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文档简介

心电图临床应用110年回顾和展望陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所May,2012一、心电图研发历史二、记录心电图导联的发展三、心电产生的基础研究四、心电图记录仪器的发展五、心电图的诊断价值六、心电图新的研究领域17和18世纪

电的利用,观察电对动物组织的影响,“动物电”的发现。

1800~1895

设计能检测心脏微弱电流的敏感仪器

1887年,AugustusD.Waller应用毛细管静电计在人体体表描记出心电图。

1895

WillemEinthoven应用毛细管静电计描记心电图的基础上,1900年研究成功用弦线式电流计描记出清晰的心电图。一、心电图研发历史

Waller是首位技术创新来诊断和处理心脏疾病的先驱;他应用Lippman毛细管静电计在人体体表描记出人类史第一份心电图

(1887年),但图形不太清楚。AugustusDesiréWaller

(1856–1922)

WILLEMEINTHOVEN

(1860-1927)

1902年Einthoven发表了第一份用改进Ader弦线式电流计的技术描记的体表心电图Einthoven把描记到曲线的几个波命名为P、Q、R、S和T波(以后增加U波),并沿用至今;由于他对发展弦线式电流计和心电图记录的贡献,1924年Einthoven荣获Nobel生理学和医学奖。HerinneringsbundelProfessorS.S.Rosenstein.Leiden:EduardIjdo,1902:101-107Einthoven弦式电流计(stringgalvanometer)

SirThomasLewis(1881-1945)

Lewis是心律失常研究的开拓者,最先用脉搏图,然后用心电图来研究,最早倡用梯形图来注释传导阻滞;1911年发表了一本经典著作:《心脏搏动的机制》Lewis发展了Einthoven的工作,特别在心电图的临床应用上影响深远。FrankNormanWilson(1890-1952)1932年Wilson和他的同事创立零电位中心电端理论设立单极胸导联,使体表心电图标准化为12导联;Wilson对心室心电图作深入的阐述,建立临床心电图学;在Einthoren三角基础上,形成Einthoren-Wilson理论成为心电向量图的理论基础。二、记录心电图导联的发展盐水桶导联双极肢导联单极(胸和肢)导联单极加压肢导联目前常用导联其他导联在WallerandEinthoven研究初期,心电图机与人体之间的连接是通过把受检者的肢体末端放在盐水桶中实现的;这种病人和仪器之间的连接无法进行胸前导联记录。ClinicalElectrocardiography,ed4.London,Shaw&Sons,1928,p6.盐水桶导联Einthoven1902创立的双极肢导联Wilson1933年创立的单极导联Goldberger1942创立的单极加压肢导联目前常用导联常规12导联体表心电图,包括I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V615导联体表心电图,在12导联的基础上加作V4R、V8和V9其他导联正交导联(X、Y、Z、即

Frank导联,记录心电向量图和信号平均心电图)监护导联(CM1、CM3、CM5、CMF等模拟导联或同步12导联,检测和动态心电图记录)体表标测导联(体表心前区等电位标测)食管导联(探测左心房和左心室后壁表面电位)心腔内导联(记录心房、心室腔内电图)房室束电图(Scherlag1968),窦房结电图(Cramer1977)头胸导联(尹炳生1973)(一)心电向量概念提出和研究发展1913Einthoven提出以等边三角形表达额面心电向量1938Mann描绘一个平面上的向量环,Wilson和Johnston用阴极射线示波管显示出单一平面的心电向量图1946Burger和vanMilaan校正Einthoven三角为非等边的Burger三角1956Frank根据Einthoven三角概念设计校正导联体系,记录心电向量图三、心电产生的基础研究(二)心肌细胞动作电位和其他电生理研究的深化1950Woodbury和Hecht1951Draper和Weidmann1957Hokansson1959Hoffman和Granefield1959VaughanWilliams1993Drouin(人体心肌M细胞)(三)心脏电生理检查

1968Durrer1971Wellens对我国心电图学作出贡献的学者

播种奠基者

董承琅教授、陶寿淇教授、陶清教授、黄克纲教授、马万森教授、邝贺龄教授

普及参与者黄宛教授、林传骧教授、颜和昌教授、方圻教授、潘绍周教授、翁心植教授、陈灏珠院士、刘士珍老师

腾飞发展者孙瑞龙教授等20位郭继鸿主编:中国心电学发展史,北京大学出版社2002.北京.(四)心电图记录仪器的发展弦线电流计式心电图机(光学放大,照相记录)可移动式直描心电图机(真空管、晶体管、印刷线路板放大,热笔记录)集物理学、电子学、计算机技术、生物工程技术和心电分析技术于一体,小型化,使心电波形清晰不失真,常规12导联可同步记录,能自动分析给出诊断报告的现代心电图机监护心电图、遥测心电图、远程传输心电图(固定电话传输、手机传输)动态心电图(Holter系统1957)、植入式Holter系统(植入式环路心电图记录器)体表信号平均心电图(测心室晚电位)、体表房室束电图负荷心电图(运动负荷、药物负荷、起搏负荷)起搏心电图胎儿心电图向量心电图心电散点图立体心电图高频心电图心磁图体表电位标测心脏电生理检查(心脏程序刺激、心腔内心电图、房室束电图、窦房结电图、单相动作电位记录等)与血流动力学指标、心脏电生理指标和超声心动图图像等同步记录心电学、心律学、心电信息学五、心电图的诊断价值判断心房肥大、心室肥厚和劳损、心肌缺血和损伤,有助于诊断先天性心脏病和后天性心脏病的辅助诊断(瓣膜病、冠心病、高心病、肺心病、心肌病等);电解质紊乱的辅助诊断,特别是钾和钙;药物对心肌的影响,特别是强心甙、抗心律失常药、抗肿瘤药、抗精神病药;心包炎的演变过程;心肌梗死的定位、定范围和定时期;诊断各种心律失常,判断起搏器等的功能。心电图在诊断各种心律失常中有重要价值心律失常作为出院主要诊断病人的各种心律失常构成情况(一)

2%VF

34%

Atrial

Fibrillation18%

Unspecified6%

PSVT6%

PVCs4%

Atrial

Flutter9%SSS8%

Conduction

Disease3%SCD10%VTBailyD.JAmCollCardiol.1992;19(3):41A.陈灏珠等:ChineseMedicalJournal.1999;112(1):14.14%SSS13%

Atrial

Fibrillation8%AVB7%WPW8%VT39%prematurebeats11%Unspecified心律失常作为出院主要诊断病人的各种心律失常构成情况(二)

(一)室性心动过速(Lewis,1909)

室性心动过速食道导联心电图致心律失常药物引起的尖端扭转型室性心动过速绝大多数室性心动过速发生于器质性心脏病患者,但也有发生于无器质性心脏病者,如儿茶酚胺敏感性多型性室性心动过速(CPVT,1978年)为常染色体显性或隐性遗传离子通道病。在肾上腺素能活性增高(身体运动或感情激动)时诱发,可致晕厥或猝死。其遗传学基础为类别基因蛋白位点突变的影响CPVT1RyR2心脏罗纳丹受体lq42~43功能获得-舒张期肌浆网Ca2+释出↑CPVT2CASQ2心脏贮钙蛋白lp13.3肌浆网Ca2+缓冲能力丧失,Ca2+↑CPVT3KCNj2Kir2.117q23Ik1↑CPVT?ANKIAnkyrin-B4q25Ca2+↑SR-Ca2+渗漏CPVT病人中60%有RyR2基因突变,1~2%有CASQ2基因突变其心电图的演变过程

(二)Wenckebach现象(Wenckebach,1899)房室传导比例为3:2和4:3房室传导比例为2:1和3:1窦房结传导阻滞V1导联III导联窦性静止Wolf-Parkinson-WhiteSyndrome

(W-P-Wsyndrome)

Lown-Ganong-LevineSyndrome

(L-G-Lsyndrome)

(三)

预激综合征Pre-excitationSyndrome

1.Wolf-Parkinson-White综合征1930

-

左侧旁道(后向前)

2.Wolf-Parkinson-White综合征

-房室膈前旁道(前向后)3.Lown-Ganong-Levine综合征1952(四)早期复极综合征EarlydepolarizationsyndromeⅠⅡⅢaVRaVLaVFV1V5V3V2V4V3V6*J波是J点(ST段的起始部)抬高>0.1mv,持续时间>0.02秒(五)致心律失常型右心室心肌病FontaineG,1977以心肌细胞缺失、右心室部分或全部心肌被脂肪或纤维组织替代为特点约1/2病例为常染色体显性遗传病,由hRYR2基因突变所致,亦有隐性遗传者临床表现主要为心悸和晕厥,并有猝死风险:发生于青少年或成年早期。FontaineG等,:StimulationStudiesandEpicardialMappinginVentricularTachycardia:StudyofMechanismsandSelectionforSurgery.In-ReentrantArrhythmias-KulbertusH.E.EdMTPPub.Lancaster1977:P.334-350

致心律失常型右心室心肌病Epsilon波,完全性右BBBElectrocardiographicstripoftherightprecordialleadsshowsacharacteristicnotchorslur(epsilonwave)intheupstrokeoftheQRSleadingtoprolongationoftheQRS.NotetheprecordialT-waveinversions.JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,6:14,1997.致心律失常型右心室心肌病致心律失常型右心室心肌病室速,左BBB型A,Normalsinusrhythminapatientwitharrhythmogenicrightventriculardysplasia.Thearrowheadspointtolaterightventricularactivationcalledanepsilonwave.B,Ventriculartachycardiainthesamepatientwithrightventriculardysplasia.(六)体温过低时Osborn波

JohnJ.Osborn,M.D.1953年OsbornJJ.在实验低温狗心电图发现体温过低时Osborn波。Experimentalhypothermia:respiratoryandbloodpHchangesinrelationtocardiacfunction.AmJPhysiol1953;175:389.29.20C280C22.50C19.70C190C180C330C电击后340C

(七)Brugada综合征

(Brugada,1992)

Brugada综合征可能占总猝死发生中的4-12%,是南亚50岁以下心源性猝死的最常见病因。为常染色体显性遗传离子通道病。遗传学基础类别基因蛋白位点突变的影响BrS1SCN5ANav1.53p21-p23功能丧失-Na+外流↓BrS2GPD1-LG-6-ph.脱氢酶3p21功能丧失-Na+外流↓SCN5A基因突变见于20%~25%的临床病例,GPD1-L基因突变见于1%Brugada综合征

(Brugada,1992)

BrugadaP,BrugadaJ.RightBundleBranchBlock,PersistentSTSegmentElevationandSuddenCardiacDeath:ADistinctClinicalandElectrocardiographicSyndrome.JAmCollCardiol1992;20:1391-6V1V2V31型2型3型1型:拱形,J点≥2mm,T波倒,ST末部渐降2型:马鞍形,J点≥2mm,T波正或双向,ST末部≥1mm3型:马鞍型,J点≥2mm,T波正,ST末部<1mm三种类型的Brugada综合征

(八)异常J波综合征严干新等(1996年)研究Brugada综合征时证明该综合征J波的形成是瞬间外向钾离子流(Ito)增加所致。其心电图特点是J点抬高,ST段抬高,J波与抬高的ST段和T波的升支融为一体,弓背向下。2004年以来他们提出异常J波综合征的概念,包括Brugada综合征、Osborn波、特发性J波、急性冠脉综合症超急性期、早期复极综合征等,前三者易诱发室性快速心律失常和心脏性猝死。SchwartzPJ.CurrProblCardiol.1997;22:297-351.SmithWM.AnnInternMed.1980;93:578-584.GarsonAJr.Circulation.1993;87:1866-1872.(九)长QT综合征特发性(先天性)LQTS是一种遗传性疾病,由基因突变引起离子通道功能异常所致;病人可以保持没有症状或者有症状性(晕厥)和潜在致死性(猝死)心律失常;60%的LQTS病人有阳性家族史;KassRS.JClinInvest,2003,112:810-815.PrioriSG.NEnglJMed,2003,348:1866-1874.LDTS主要有两种临床综合症:Jervell-Lange-NielsonSyndrome1957有耳聋,为常染色体隐性遗传病有JLN1,JLN2亚型Romano-Wardsyndrome1963无耳聋,为常染色体显性遗传病有LQT1~10,10种亚型

遗传学基础类别基因蛋白位点突变的影响LQT1KCNQ1KvLQT1(Iks)11p15.5功能丧失-K+外流↓LQT2KCNH2HERG(Ikr)3q35~36功能丧失-K+外流↓LQT3SCN5ANav1.53p21~p23功能获得-Na+内流↑LQT4ANK2AnkyrinB(锚蛋白)4q25~q27Na+、Ca2+通道膜表达↓LQT5KCNE1MinK(Iks)21q22.1功能丧失-K+外流↓LQT6KCNE2MirP1(Ikr)21q22.1功能丧失-K+外流↓LQT7(Andersen综合征)KCNJ2Kir2.1(Ik1)17q23功能丧失-K+外流↓LQT8(Timothy综合征)CACNAICCav1.2(Ca2+通道)12p13.3功能获得-L型Ca2+流↑LQT9CAV3Caveolin(小窝蛋白)3p25功能获得-INa流↑LQT10SCN4BNav1.5β411q23INa流↑JLN1KCNQ1KvLQT111p15.5K+外流↓JLN2KCNE1Mink21q22.1K+外流↓发生率LQT130%~35%,LQT225%~35%,LQT35%~10%,LQT41%~2%,LQT51%,其他罕见QT延长综合征1例Romano-Wardsyndrome(十)短QT综合征QT缩短综合征是一种常染色体显性遗传离子通道病;遗传学基础类别基因蛋白位点突变的影响SQT1KCNH2HERG7q35功能获得-K+外流↑SQT2KCNQ1KvLQT111p15.5功能获得-K+外流↑SQT3KCNj2Kir2.117q23功能获得-K+外流↑非频率依赖性和慢频率依赖性QT缩短心电图100周年之际,2000年Gussak等提出QT缩短综合征GussakI,BrugadaP,BrugadaJ,WrightRS,KopeckySL,ChaitmanBR,BjerregaardP.IdiopathicshortQTinterval:anewclinicalsyndrome?Cardiology.2000;94:99-102.无器质性心脏病证据,常伴头晕、心悸、黑朦、昏厥等症状,可猝死(室颤引起);常有猝死家族史(青年甚至幼年时发生);心电图表现为正常窦性心律、率时QT≤300ms,高而尖的T波,心脏的结构正常;病人也可能有潜在的心房律或房颤;治疗措施为植入可植入式除颤起博器(ICD);一些抗心律失常药物,如quinidine,可能可以减少已经植入ICD患者的心律失常事件的发生。A窦性心律HR=72bpmQT=270ms.B窦性心律HR=8

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