食物中毒及其预防

第十一单元食物中毒及其预防第一节基本概念

1.食源性疾病和食物中毒

（1）食源性疾病

①是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。

ⅰ食物是传播疾病的媒介。

ⅱ病原物是食物中的致病因子。

ⅲ临床特征为急性中毒性或感染性表现。

ⅳ包括食物中毒、经食物而感染的肠道传染病、食源性寄生虫病以及由食物中有毒、有害污染物所引起的中毒性疾病。

食源性疾病的病原微生物可分为生物性（细菌、真菌、病毒、寄生虫）、化学性和物理性三类。

（1）生物性病原物：污染食物的微生物（细菌及其毒素、真菌及其毒素、病毒）、寄生虫及其卵都可引起人类食源性疾病。

（2）化学性病原物：主要包括农药残留、兽药（抗生素）残留、环境污染物（二噁英、生物毒素、氯丙醇、氯化联苯）及雌激素和重金属等，均可通过植物或动物进入食物链，并引起人类的疾病或健康问题。

（3）物理性病原物：主要来源于放射性物质的开采、冶炼，在国防、生产活动和科学实验中使用放射性核素时，其废物的不合理排放及意外性的泄露。

（2）食物中毒

①指人经口摄入正常数量的含有生物性、化学性有毒有害物质的食物或把有毒有害物质当作食物摄入后所出现的非传染性急性或亚急性疾病，属食源性疾病的范畴。

②不包括：

ⅰ暴饮暴食而引起的急性胃肠炎；

ⅱ已知的肠道传染病（如伤寒、痢疾）；

ⅲ寄生虫病（如旋毛虫、囊虫病）；

ⅳ食物过敏；

ⅴ慢性毒害的疾病（如致癌、致畸、致突变）。

③发病特点：

ⅰ潜伏期短，发病突然；

ⅱ临床症状相同或相似；

ⅲ发病与食物有关；

ⅳ人与人之间不传染。

可引起食物中毒的食品包括：被致病菌和（或）毒素污染的食品；被有毒化学品污染的食品；外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质，如毒蕈；本身含有有毒物质，而加工、烹调不当未能将毒物去除的食品，如河豚鱼；由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食品，如发芽的马铃薯、霉变粮食等。

2.食物中毒的分类

①细菌性食物中毒

②有毒动、植物中毒

③化学性食物中毒

④真菌毒素和霉变食物

3.食物中毒的流行病学特征

①病因——细菌性最常见、其次为化学性；

②引起中毒的食物——动物性食物多见；

③季节性和地区性（夏秋季多发）

ⅰ副溶血性弧菌食物中毒及河豚鱼中毒——沿海地区；

ⅱ木薯中毒——广东、广西等南方地区；

ⅲ霉变甘蔗和酵米面食物中毒——北方；

ⅳ肉毒梭菌毒素中毒——90%以上发生在新疆地区。

发病特点：发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性；发病与食物有关，患者有食用同一污染食物史；中毒患者一般具有相同或相似的临床表现；中毒患者对健康人不具传染性，即人与人之间不直接传染。第二节细菌性食物中毒

一、流行病学特征、发病原因与中毒机制

（1）流行病学特征

①发病率高，病死率低；

②夏秋季发病率高；

③动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品。

肉类及其制品、变质禽肉、病死畜肉。

（2）发病原因

①细菌污染；

②繁殖、产生毒素；

③食用前未烧熟煮透或生熟交叉污染或从业人员污染。

（3）中毒机制

①感染型：食入含有大量活菌的食物而引起的。

②毒素型：细菌污染食品后，在食品中繁殖并产生大量外毒素（如肠毒素）人体食入含有大量细菌外毒素的食物而发生的中毒。

③混合型：既有活菌，又有肠毒素。

二、常见细菌性食物中毒

1.沙门菌属食物中毒（感染型）

（1）病原：鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌，致病性最强的是猪霍乱沙门菌，其次是鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌。

①最适温度20～30℃，鼠伤寒和肠炎沙门菌可产生肠毒素。

②100℃时数分钟死亡，70℃经5分钟可被杀死，60℃15～30分钟，55℃1小时可以杀死。

污染食物后无感官性状改变。

（2）中毒食物：多为动物性食物。

①畜肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、奶类及制品。

②来源：肉类（生前感染和宰后污染）、蛋类（禽类感染和肛门腔内污染）、生熟交叉污染、带菌者污染、乳类（患沙门菌病的奶牛其乳中可能带菌或受污染）。

（3）症状

①潜伏期4～48小时，长者可达72小时。

②分五型：胃肠炎、类霍乱、类伤寒、类感冒、败血症。

③发热（39℃以上）、恶心、呕吐、腹痛、腹泻（水样便）。

④病程3～5天，预后良好。

2.变形杆菌食物中毒（感染型）

（1）病原：普通、奇异和莫根变形杆菌

①55℃时经1小时可被杀死。

②可产生肠毒素。

③莫根变形杆菌可产生脱羧酶，使组胺酸脱羧产生大量组胺引起过敏性组胺中毒。

（2）中毒食物：动物性食品

①熟肉以及内脏的熟制品，其次为凉拌菜、剩饭、水产品。

②来源：人类带菌者、生熟交叉污染。

（3）症状

①急性胃肠炎型：潜伏期12～16h，恶心、呕吐、头痛、阵发性剧烈腹痛、腹泻（水样粘液便）、不发热或低热，病程1～3天，预后良好。

②过敏性组胺中毒：潜伏期30～120min，主要表现为面部和皮肤潮红、头晕、头痛、荨麻疹，病程短，预后好。

3.葡萄球菌食物中毒（毒素型）

（1）病原：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌肠毒素。生长繁殖最适pH为7.4，最适生长温度为30～37℃，可以耐受较低的水份活性。金葡菌对热具有较强的抵抗力，70℃需1小时方被灭活。

①分为8个血清型：引起食物中毒最常见的是A、D型，B、C型次之，A型毒性最强，D型毒性较弱。

②B型肠毒素耐热性最强，100℃持续2小时方可破坏。

（2）中毒食物：奶、肉、蛋、鱼及其制品。

①奶及其制品（冰激凌、奶油糕点）最常见。

②来源：人类带菌者、牲畜感染。

③含蛋白质丰富，含水分较多，同时含一定淀粉或含油脂较多的食物，受葡萄球菌污染后易形成肠毒素。

（3）症状

①潜伏期2～5小时，极少超过6小时。

②恶心、剧烈而频繁地呕吐、上腹部剧烈疼痛、腹泻较轻（水样便），体温正常。

③病程1～2天，预后良好。

4.副溶血弧菌食物中毒（混合型）

（1）病原：副溶血性弧菌。

①噬盐性，含3.5%NaCl的培养基中生长最佳，淡水中存活≤2天，在海水中存活≥47天。

②来源于近海海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品。

③具有溶血作用，“神奈川试验”阳性者感染能力强。

④56℃时加热5分钟或90℃时加热1分钟或用或稀释一倍的食醋处理1分钟可将其杀灭。

（2）中毒食物：海产品和盐渍食品

（3）症状

①潜伏期2～40小时（14～20小时）。

②上腹部阵发性绞痛、腹泻（水样便、血水样便、脓血便、粘液血便）、恶心呕吐，体温一般为37.5～39.5℃。

③病程3～4天，预后良好。

5.肉毒梭菌毒素食物中毒（毒素型）

（1）病原：肉毒梭菌毒素（肉毒毒素）。

①嗜神经毒素（最强的生物毒素），分8型，A、B、E、F四型引起人类中毒。

②对酸、消化酶稳定，对碱、热不稳定，75～85℃，5～15分钟或100℃1分钟即被破坏。

③肉毒梭菌芽孢耐热（湿热100℃,5h、干热180℃,5～15min）。

④各型毒素只能由同型的抗毒素中和，无交叉免疫。

（2）中毒食物：家庭自制谷物或豆类发酵制品

①如臭豆腐、豆酱、面酱、豆豉等。

②食物中肉毒梭菌主要来源于带菌土壤、尘埃及粪便。

（3）中毒机制：

①作用于外周神经－肌肉接头处、植物神经末梢、颅脑神经核，阻断乙酰胆碱（Ach）释放，造成运动神经麻痹，使神经冲动向肌肉的传递受阻，导致肌肉麻痹、瘫痪。

（4）症状

①运动神经麻痹的症状，而胃肠道症状少见。

②潜伏期6小时～10天（一般为12～48小时）。

③对称性颅脑神经受损症状。

眼部→咽部→颈部→呼吸肌。

④神志清楚、不发热、脉搏快。

⑤病死率30%～70%。

（5）治疗

采用多价抗毒素血清治疗，4～10天后恢复，病死率可降至10%左右。

6.蜡样芽孢杆菌食物中毒（混合型）

（1）病原：蜡样芽胞杆菌

①生长6小时后即可形成芽胞。

②最适生长繁殖温度为28～35℃，10℃以下停止繁殖。

③繁殖体不耐热（100℃，20min）。

④可产生耐热呕吐毒素和不耐热腹泻毒素。

（2）中毒食物：我国以米饭、米粉最为常见。

（3）症状

①呕吐型：由产生耐热肠毒素菌株引起，潜伏期短（1～5h），主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体温升高者少见。

②腹泻型：由产生不耐热肠毒素菌株引起，潜伏期较长（8～16h），以腹痛、腹泻为主要症状，一般不发热。

三、细菌性食物中毒的诊断、治疗和预防

（1）诊断

①临床诊断（临床症状、流行病学特点）；

②病因学诊断（细菌培养、毒素鉴定）。

（2）治疗

①一般以对症治疗为主；

②莫根变形杆菌引起的过敏性中毒，给予抗过敏药物；

③肉毒梭菌毒素中毒，给予肉毒抗毒素血清；

④预防

ⅰ防止细菌污染（关键措施）；

ⅱ控制细菌在食品中繁殖和产毒（重要措施）；

ⅲ食用前彻底加热（简便、有效措施）。第三节非细菌性食物中毒

1.河豚鱼中毒——引起中毒的主要是豹纹东方鲀和弓斑东方鲀。

（1）有毒成分

河豚毒素（神经毒素）

ⅰ对热稳定（100℃，4h），日晒、盐腌、煮沸均不被破坏。

ⅱ对碱不稳定，（4%NaOH溶液，20min）。

ⅲ雌鱼卵巢含量最高，其次为肝、脾、血液、眼睛等。

毒力单位：小鼠单位（原液1ml（相当于原料1g）所能杀死小白鼠的克数），对人的致死量为20万小鼠单位。

（2）中毒机制

①阻碍神经传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹（首先是感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹）。

②呼吸抑制作用是对延髓的直接作用。

③外周血管扩张，血压下降→呼吸中枢及血管运动中枢麻痹。

④还可引起呕吐、腹泻及体温下降。

（3）临床表现

①潜伏期10min～3h；

②胃肠道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻）；

③感觉神经麻痹（口唇、舌、指尖麻木和刺痛）；

④运动神经麻痹（四肢麻痹→全身麻痹→瘫痪）。

ⅰ伴有语言模糊、体温及血压下降；

ⅱ预后不好（呼吸、循环衰竭→死亡）。

治疗：尚无特效解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主。

（1）催吐、洗胃、导泻，及时清除未吸收毒物。

（2）大量补液及利尿，促进毒物排泄。

（3）早期给以大剂量激素和莨菪碱类药物。

（4）支持呼吸、循环功能。

（4）预防

①加强卫生，禁止出售和食用河豚鱼。

②将河豚鱼集中处理。

2.鱼类组胺中毒

（1）有毒成分——组胺

①鱼体腐败→组织蛋白酶将组氨酸大量释放出来→被细菌（组胺无色杆菌、摩根氏变形杆菌等）产生的组氨酸脱羧酶脱去羧基→组胺。

②海洋青皮红肉鱼（金枪鱼、竹荚鱼、沙丁鱼等）组氨酸含量较多。

③15～37℃、pH6.0～6.2.含盐3%～5%的条件下最适于组氨酸分解。

④鱼体中组胺含量超过200mg/100kg时，即可引起中毒。

（2）中毒机制

扩张毛细血管和收缩支气管→过敏。

（3）临床症状

①发病快、症状轻，潜伏期为数分钟至数小时。

②皮肤潮红、刺痛、灼热感、眼结膜充血，全身不适。

③头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳呼吸加快、血压下降，有时出现荨麻疹或哮喘等过敏症状。

④体温正常，病程1～2天，恢复快，预后好。

治疗可给予抗组胺药物及对症治疗。

（4）预防

①防止鱼类腐败变质。

②市场不出售腐败变质的鱼，避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品。。

③鱼类食品必须在冷冻条件下贮藏和运输，防止组胺产生。

④对于易产生组胺的青皮红肉鱼类，家庭在烹调前可采取一些去毒措施。

3.毒蕈中毒

（1）蕈类可分为：可食蕈、条件可食蕈和毒蕈。

我国有毒蕈80余种，其中有10种剧毒可致死。

（2）中毒类型及有毒成分

①肝肾损害型（毒肽类和毒伞肽类）

ⅰ毒伞肽类的毒性比毒肽类强10～20倍，毒伞肽类以肝肾损害为甚，而毒肽类主要作用于肝脏。

ⅱ潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期。

②神经精神型

ⅰ毒蝇碱（兴奋副交感神经）、碏子树酸及衍生物（幻觉）。

ⅱ光盖伞素及脱磷酸光盖伞素（兴奋交感神经）、幻觉原（幻觉）。

③溶血型（鹿花蕈素）

ⅰ由鹿花蕈（马鞍蕈）引起。

ⅱ鹿花蕈素有强烈的溶血作用。

④胃肠毒型

ⅰ有毒成分——树脂类（刺激胃肠道）。

（3）急救治疗原则

①采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施迅速排除胃肠尚未被吸收的有毒物质。

②特效解毒药：早期使用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠，使之与毒肽类毒素结合。

③保肝护肾治疗，防止心力衰竭及对症治疗，如阿托品对抗副交感神经兴奋症状，有幻觉症状应用镇静剂等。

4.含氰甙食物中毒

（1）有毒成分

①氰甙（苦杏仁甙、亚麻苦甙），在酸和酶的作用下→氢氰酸。

②常见中毒食物：杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、木薯。

（2）中毒机制

①氰离子与细胞色素氧化酶中的铁结合，致使呼吸酶失活→导致组织缺氧→窒息。

②氢氰酸还可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。

（3）临床表现（缺氧表现，呼吸困难，呼吸不规则）。

（4）治疗

①迅速、彻底洗胃。

②特效解毒剂：第一步，给予“高铁血红蛋白生成剂”——亚硝酸异戊酯或亚硝酸钠或1%美蓝；第二步，给予“供硫剂”——硫代硫酸钠。

（5）预防

加强宣传教育，禁止生食杏仁和木薯；采取去毒措施。

5.亚硝酸盐食物中毒

（1）中毒原因

①贮存过久的新鲜蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜。

②刚腌不久的蔬菜，含有大量的硝酸盐。

③苦井水煮粥或食物（容器不洁）。

④腌肉制品加入过量的硝酸盐及亚硝酸盐。

⑤将亚硝酸盐当作食盐加入食品。

⑥源性青紫——胃肠功能紊乱、儿童营养不良、贫血、蛔虫症时，食用过多蔬菜，可在体内形成大量亚硝酸盐。

（2）中毒机制

使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白→失去输送氧功能→致使组织缺氧，出现青紫。

（3）临床表现

①口唇、舌尖、指尖青紫缺氧，甚至全身皮肤青紫。

②严重者可发生休克、昏迷、呼吸衰竭→死亡。

（4）特效治疗

用1%美蓝小剂量口服或注射。

砷中毒

引起中毒的原因：误将砒霜当成面碱、食盐食用或误食含砷农药拌过的种粮；不按规定滥用含砷农药喷洒果树和蔬菜，造成水果、蔬菜中砷的残留量过高，喷洒含砷农药后不洗手直接进食；盛装过含砷化合物的用具，不经清洗直接使用；食品工业用原料或添加剂质量不合格。

中毒机制：经口中毒剂量以三氧化二砷计约为5～50mg，致死量为60～300mg，三价砷的毒性大于五价砷。三价砷为原浆毒，可以与细胞内酶的巯基结合而使其失去活性；对消化道的直接腐蚀作用；可麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管；严重者可出现肝脏、心脏及脑等器官的缺氧性损害。

中毒症状：潜伏期短，仅为十几分钟至数小时，口腔及咽喉有烧灼感，口渴及吞咽困难，口中有金属味。随后出现恶心，反复呕吐，甚至突出黄绿色胆汁，重者呕血、腹泻，症状加重时全身衰竭。重症患者出现神经系统症状，抢救不及时可因呼吸中枢麻痹于发病1～2天内死亡。

急救治疗：快速地、尽可能地将有毒物排出，及时应用特效解毒剂（二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇等）和对症处理。

预防措施：对含砷化合物及农药要健全管理制度；盛装含砷农药的器具不得用于盛装食品；砷中毒死亡的家禽，应深埋销毁，严谨食用；注意农药残留，注意个人防护和卫生；使用的原料、添加剂等砷含量不得超过国家允许卫生标准。

有机磷农药中毒

中毒原因：误食有机磷农药；喷洒农药不久的瓜果、蔬菜未经安全间隔期即采摘食用；误食农药毒杀的家禽。

中毒机制：可与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶活性受到抑制，失去催化水解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱大量蓄积，出现中毒症状。

中毒表现：潜伏期一般在2个小时以内，误服农药纯品者可立即发病。

（1）轻度中毒：表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷无力、视力模糊等，瞳孔可能缩小。血中胆碱酯酶活力减少30～50%。

（2）中度中毒：除上述外，出现肌束震颤、轻度呼吸困难、瞳孔明显缩小、血压升高、意识轻度障碍、血中胆碱酯酶活力减少50～70%。

（3）重度中毒：出现瞳孔缩小如针尖大，呼吸极度困难，出现青紫、肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、大小便失禁等，少数患者出现脑水肿。血中胆碱酯酶活力减少70%以上。

治疗：排出毒物；应用特效解毒药（轻度：阿托品；中度或重度需要阿托品和胆碱酯酶复能剂——解磷定、氯解磷定）。

预防：有机磷农药专人保管；喷药及拌种用的容器应专用，地点远离畜圈、饮水源和瓜菜地；注意个人防护（工作服、手套、口罩，喷药后肥皂水洗净手脸，方可进食）；喷药及收获瓜、果、蔬菜，遵守安全间隔期；禁止食用因剧毒农药致死的各种畜禽