传染病之霍乱

霍乱

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌（vibriocholera）引起的烈性肠道传染病。起病急骤，传播迅速，病理变化由霍乱弧菌的肠毒素所致临床表现以起病急骤、剧烈吐泻、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肠痉挛和尿闭为特征，严重者因休克、尿毒症、酸中毒而死亡。属甲类传染病。

革兰阴性杆菌。弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，长度为菌体的4～5倍该菌运动活泼，在暗视野悬滴镜检中可见穿梭运动，粪便直接涂片检查可见呈流星式穿梭活动，可被特异性抗血清抑制。

病原学病原学病原学对热、干燥、直射日光的以及一般消毒剂均甚敏感，干燥2小时或加热55℃10分钟即死亡，煮沸立即死亡，常用消毒剂中立即死亡，但在未处理的水中可存活1-3周，在鲜鱼、鲜肉、贝壳类食物上存活1周以上。ElTol弧菌具有变异性，在不利环境中变异性菌株可存活，甚至能在河水及泥土中越冬。病原学O抗原,H抗原H抗原为霍乱弧菌所共有O抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种，是分型和分群的基础病原学O1型霍乱弧菌古典生物型霍乱弧菌ElTol生物型霍乱弧菌非O1型霍乱弧菌H抗原同O1型霍乱弧菌，O抗原不同依O抗原不同，分为137个血清型（O2～O138）O139型（不同于以往的非O1型霍乱弧菌，仅仅引起胃肠炎性腹泻，会引起爆发流行）不典型O1型霍乱弧菌不产生肠毒素，没有致病性二、流行病学自1817年世界曾有7次世界大流行前4次无病原学资料，病原不明第5、6次与古典生物型霍乱有关第7次自1961年延续至今，由ElTol生物型弧菌所致1982年孟加拉国重新流行古典生物型1992年印度、孟加拉国流行O139型流行病学我国解放前霍乱严重流行，解放后大幅度减少，但仍有散发和局部流行。我国从1961年第七次霍乱世界大流行开始便受到波及，除西藏无病例报告外，其余各省（市、区）均有疫情发生。1993年曾在新疆发生O139局部暴发，1994年上海曾发病数千例，随后出现了多菌群（型）混合流行的局面。传染源---病人及带菌者典型病人：107～9个弧菌/ml粪便轻型病人和健康带菌者为危险传染源潜伏期和恢复期者居次要地位潜伏期即可排菌，一般排菌时间为5-6天，个别可长达170天以上水栖贝壳类动物可能可以长时间保存弧菌，与人类粪便污染有关流行病学传播途径—经口传播污染的水、食物、苍蝇为传播媒介，污染水源即可形成大流行和暴发流行海产品如虾、蟹、螺、鱼或（和）蛤可能为传播媒介，污染的食物可随运销而远程传播。生活接触传染主要在人员密集，卫生条件差的情况下发生，主要通过污染手指、床单或物品传染。流行病学易感人群普遍易感大部分人群感染后可不发病（胃酸可杀死细菌）病后可获得一定免疫力，再感染可能存在疫苗尚不理想流行病学4、流行特征地区性：全球性，以热带亚热带为多季节性：全年性，夏秋季为多，我国高峰在7-11月流行方式：散发，暴发（水型，食源性）近程传播—疫区逐渐扩大蔓延远程传播—沿交通线扩大流行病学发病机理非特异性免疫：胃酸致病因子黏附作用毒素作用霍乱肠毒素，小带联接毒素，辅助霍乱肠毒素定居因子其他：神经氨酸酶、血凝素、溶血素等发病机理AB神经节苷脂GM1前列腺素E腺苷酸环化酶ATPcAMP细胞分泌功能增强肠液分泌增加霍乱肠毒素第一信使第二信使第三信使发病机理剧烈呕吐、腹泻→水、电解质（K、Na、Cl、Ca）大量丢失→严重脱水→微循环衰竭→肌肉痉挛、低钠、低钾、低钙血症循环衰竭，肾缺血，低钾，毒素→肾功能减退胆汁分泌减少→米泔水样碳酸氢盐丢失周围循环衰竭，组织缺氧代谢性酸中毒肾衰→酸性物质不能排出尸解为严重的脱水现象四、临床表现潜伏期1-3天（数小时-5～6天）健康带菌者：一般为密切接触者，排菌而无症状，排菌5-10天，最危险的传染源。轻型（非典型）症状不明显，腹泻每日5次左右，黄水样或糊状或蛋花样便，无明显呕吐，病程5-6天恢复。3、中、重型（典型）

（1）吐泻期—第一症状即为无痛性剧烈腹泻，无里急后重，大便起始为泥浆样，后转为米泔水样或洗肉水样，无粪质、每日数次至10数次，甚至无数，每次>1000ml，腓肠肌痉挛，腹直肌痉挛（可误为腹痛），喷射性连续性呕吐，起始为胃内容物，后为米泔水样，少有恶心，一般无发热。（2）脱水期轻度脱水：皮肤口唇干燥，眼离稍晦，无神志改变重度脱水：烦躁不安，表情恐慌，声音嘶哑。口渴，眼眶下陷，两颊深凹，皮肤干而皱缩，湿冷无弹性，指纹皱瘪、腹部凹陷呈舟状，体表温度下降，极度脱水血压下降，危及生命。（3）反应期或恢复期—症状逐渐消失，尿量增加，1/3出现反应性发热，一般38-39℃

，1-3天自行消失。4、暴发型（干性霍乱）—较少见，不等吐泻出现，即因循环衰竭死亡。病情进展快，多数于数小时内死于休克。5、小儿霍乱—吐泻较少，但极度不安，面色灰白，皮肤肌肉枯萎，意识改变，发热，惊厥，死亡率高。6、并发症—急性肾功能衰竭、低钾综合症、酸中毒、急性肺水肿和心力衰竭（有时为输液过快引起流产及早产）实验室检查血液：比重↑比容↑WBC10～20x109↑中性粒及大单核细胞↑K↓(早期可正常)Na↓Cl↓CO2CP↓Bun↑尿：蛋白，红细胞，白细胞，管型粪便常规：粘液，少许红白细胞涂片：革兰阴性弯曲弧菌，无芽胞，无荚膜悬滴检查或暗视野显微镜：运动活泼穿梭状弧菌制动试验：增菌培养：碱性蛋白胨水分离培养实验室检查血清免疫学检查流行病学追溯诊断粪便培养阴性病人的诊断PCR鉴定生物分型五、诊断及鉴别诊断1、首例诊断—以市、区（县）为单位，首例病例必须经实验室病原学诊断依据。2、临床诊断：（1）吐泻症状+霍乱菌培养阳性（2）典型症状+血清抗体4倍增长（流行区）（3）粪培养阳性，前后5天内有腹泻及接触史可作轻症病例（流行区）诊断3、疑似

(1)有霍乱典型症状的首发病例，但病原学检查未确定

(2)流行期间同确诊的病人有明确接触史（同餐、同住或护理）出现吐泻等症状而无其它原因可查者（作为临床诊断病例上报）疑似病例应填写霍乱疑似报告、隔离、消毒，并每日作粪便培养，如3次阴性，血清学2次阴性，可否定诊断并作更正报告。3、实验室检查粪便常规—仅见少数白细胞粪便涂片染色—可见革兰氏阴性弧菌粪便培养—确诊依据血清学检查—抗菌抗体，发病第5天后出现4、鉴别诊断急性胃肠炎—腹痛、先吐后泻，可有发热，休克少见急性菌痢—发热、脓血便、量少、腹痛、里急后重大肠杆菌性肠炎—腹痛腹泻，发热、恶心、粪培养致病性大肠杆菌。病毒性肠炎—秋冬季、常伴上呼吸道症状，发热、腹泻次数不多，软便或黄水样便，粪轮状病毒阳性六、治疗：原则隔离（甲类）按肠道传染病，至症状消失6d，隔日粪培养（－）x3饮食根据吐泻情况，给予流质或禁食补液静脉或口服，纠正电解质紊乱对症治疗辅助治疗抗菌药物抑制肠道分泌的药物补液是治疗的关键早期快速足量先盐后糖，先快后慢适时补碱，及时补钾补液总量＝脱水量＋维持量静脉补液种类541液：0.9%NS550ml＋1.4％NaHCO3300ml＋10%KCl10ml+10%GS140ml2：1液：不含钾腹泻治疗液：林格乳酸钠溶液静脉补液轻度失水：口服补液为主，如呕吐不止，静脉补液3000～4000ml/d中度失水：4000～8000ml/d541或2:1最初2小时2000～3000mlBP，P恢复后5～10ml/min入院4～12小时入院前累计损失＋继续损失量＋生理需要量（2000ml）以后排出多少补充多少,ORS重度失水：8000～12000ml/d两条通路最初半小时40～80ml/min20～30ml/min直至休克纠正静脉补液儿童患者粪便含钠低，含钾高失水严重，发展快，低血糖昏迷，脑水肿，低钾血症及时纠正失水和补钾补钾腹泻未止，即应补钾碳酸氢钠根据酸中毒情况另补推广使用口服补液盐（ORS）轻型病人单用口服补液盐溶液液即可纠正脱水。自60年代建立口服补液以来，全球已抢救了数以万计的病人。节约治疗费用供应方便减少输液反应和因过量输液引起的死亡大力推广使用1升ORS原料氯化钠3.5克，葡萄糖（或2倍蔗糖）20克，碳酸氢钠（小苏打）2.5克，氯化钾1.5克。口服补液盐(ORS)使用抗菌药物可减少腹泻量，缩短排菌时间因不断出现对常用抗菌药物耐药的菌株，因而应选用敏感的药物。轻型病人入院采便后即可给予口服抗菌药物，一般不使用抗菌药物静滴或肌注。抗菌药物常用抗菌药物诺氟沙星：0.6～0.8/日氧氟沙星：0.6/日SMZ：2片2/日多西环素：200mg/日环丙沙星：0.25-0.52/日氯霉素：250～500mg4/日疗程均为3-5天。预防管理传染源：切断传播途径，严把“病从口入关”管理传染源：（1）疫情报告—发现病人或疑似病例，以最快速度逐级向卫生防疫部门上报，城镇不得迟于2小时，农村不得迟于