外科休克的诊断和治疗(详细介绍“休克”共73张)

外科休克的诊断和治疗第1页，共73页。

严格来说，休克是多种原因引起的具有相同或相似临床表现的一组临床综合征。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，多器官功能障碍综合征（MODS）是休克的最终结果。第2页，共73页。

【休克的分类】：

低血容量性

感染性

心源性

神经源性

过敏性

把创伤和失血引起的休克均划入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

第3页，共73页。按血流动力学低血容量休克心源性休克分布性休克梗阻性休克第4页，共73页。对休克认识的进步，实际上反映在对休克的发病机制和病理生理的认识进步。因此，掌握休克的病理生理非常重要。第5页，共73页。【病理生理】：尽管休克的病因复杂，但有效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容量、正常的血管容积（正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要器官继发性损害。第6页，共73页。

（一）微循环（总循环量20%）的变化

休克早期

1.有效循环血容量↓→组织灌注不足↓→细胞缺氧↓↓

动脉血压↓

第7页，共73页。2.早期微循环变化

压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）→血管舒缩中枢加压反射→交感-肾上腺素轴兴奋

↓心跳加快、心排出量↑→维持循环容量选择性收缩外周和内脏小血管→保证重要脏器灌注

内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放→外周阻力↑

→血容量有所↑毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放→微循环“只出不进”

此阶段能去除病因，休克较易纠正！第8页，共73页。3.中期微循环变化

动静脉短路和直捷通道大量开放

↓无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放

↓毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩

↓微循环“只进不出”→血淤滞、浓缩→回心血量↓↓

↓微循环广泛扩张→血压进行性↓意识模糊、发绀、酸中毒第9页，共73页。

4.晚期（不可逆休克）微循环变化

微循环内淤滞血+酸性环境→高凝状态

↓

微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶

↓大片组织、整个器官或多个器官功能受损第10页，共73页。（二）代谢变化有氧代谢时：1分子葡萄糖→

2分子丙酮酸→乙酰辅酶A

↓

↓

进入三羧酸循环→

CO2+H2O

→38个ATP→2870KJ无氧代谢时：

1分子葡萄糖→

2分子丙酮酸→乳酸

↓

↓

2个ATP→197KJ（相当有氧时能量的6.9%）无氧代谢的加重→乳酸↑，丙酮酸↓

→乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标（乳0.44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（＜10，＞15-20）

第11页，共73页。酸中毒：是休克的代谢变化之一

PH＞7.2，机体可受儿茶酚胺刺激→HR↑CO↑→血管收缩；

PH＜7.2，呈抑制状态膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变细胞内外离子及体液分布异常（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性↑）↓钠随细胞外液入细胞内→细胞外液↓、→细胞肿胀、死亡第12页，共73页。（三）内脏器官的继发损害

1.肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞

↓

↓血管壁通透性↑肺泡表面活性物质生成↓

肺间质水肿肺泡表面张力↑继发肺泡萎陷，局限肺不张常发生通气/血流比例（4/5=0.8）失调；严重可出现进行性呼吸困难(ARDS）

↓

ARDS

常发生在休克期内或稳定后48-72小时内第13页，共73页。2.肾：肾血管收缩、血流量↓，肾小球滤过率↓↓↓

↓

↓醛固酮↑抗利尿激素↑

↓水钠重吸收↑休克时血流重新分布（皮质肾单位→髓质）

↓滤过尿↓；肾皮质肾小管缺血坏死；急性肾衰竭（少尿＜400ml/日，无尿＜100ml/日）；

第14页，共73页。3.心：

早期一般无影响（除心源性休克）；

心率过快→冠状动脉的血流↓

→心肌损害；

心肌微循环内微栓形成→心肌局灶性坏死；

心肌易遭缺血再灌注性损伤；电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。4.脑：

早期对脑血管作用小；后期因灌注压↓

→脑缺氧、酸中毒；

↓

脑细胞肿胀、血管通透性↑

→脑水肿、颅内压↑第15页，共73页。4.胃肠道：出现缺血代偿反应（血管收缩）较早，已日益受到重视；腹腔动脉阻力↑（比休克前↑

234%，比外周血管↑

156%）；粘膜上皮细胞屏障功能受损→炎性介质介导的损伤

↓肠道的细菌和毒素

↓

↓经门静脉和淋巴侵害机体其他部位

↓促使多器官功能不全综合征（MODS）发生5.肝：

肝缺血缺氧和血淤滞→肝小叶中心坏死；

→解毒和代谢能力↓

↓内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒第16页，共73页。

【临床表现】第17页，共73页。

不同类型的休克，临床过程有不同的特点，根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期和休克期。第18页，共73页。

（一）休克代偿期：

有效循环血量降低20%以下时，由于机体的代偿作用，患者中枢神经兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷。心率加速，过度换气

BP正常或稍高，反应小A收缩情况的舒张压升高，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正，如果处理不当，则病情发展进入抑制期。第19页，共73页。

（二）休克抑制期（休克期）：

休克失代偿，呈现典型的休克，病理上为淤滞期，临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷，口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降，出现多器官功能障碍的临床表现，如少尿无尿，进行性呼吸困难,出血趋多等，最终因MOF而致死亡。第20页，共73页。

休克的临床具体表现如下

（一）一般表现：

⑴低血压：

成人肱动脉收缩压降至90mmHg以下或基础血压降低60mmHg即属于低血压范畴，脉压常小于20mmHg。第21页，共73页。

(2)生命征的体位性改变:

如果患者仰卧无明显低血压,而又高度怀疑休克存在，进一步测定坐位或直立位血压、脉搏，注意每次体位改变后需等3-5分钟，待血压脉搏稳定后再进行测定。如果收缩压下降超过10-20mmHg，同时伴脉搏增加超过15次/分，表明血管内存在容量缺失，在一些轻度低血容量患者在坐位或直立位时心率增加而血压无明显改变。第22页，共73页。

（3）心动过速：

休克常见非特异性改变。如患者同时伴直立位时血压下降，有助于明确此时休克是心动过速的原因。第23页，共73页。

（4）交感神经兴奋：精神紧张或烦躁、焦虑、大汗、过度换气等可伴随休克存在。

（5）外周循环低灌注：肢端湿冷（网状青斑），外周脉搏搏动未扪及或细弱等均为外周低灌注体征。新生儿，婴儿，儿童更重要。第24页，共73页。

（6）精神状态改变：

最常见的精神状改变表现：烦躁不安，易激惹，神志淡漠，嗜睡，昏迷等。第25页，共73页。

（二）休克时各脏器功能不全的表现

第26页，共73页。系统器官功能不全表现休克合并症肺低氧血症+弥漫性肺浸润ARDS

肾Cr>2mg/dl或较入院时增加两倍

尿量〈400ml/24h。急性肾功衰肝胆红素>2mg/dl，SGOT、LDH较入院时增加两倍，

胆汁淤积

胃、肠上消化道出血应急性溃疡

凝血系统血小板减少，PT、APTT延长、FDP增多

低纤维蛋白症DIC，心脏低血压，CI<1.5L/min/m2

（无

心肌梗死），CI<2.5-3.5L/min/m2）

心力衰竭中枢神经只对疼痛刺激有反应意识障碍

外周神经

外周神经病变

肌无力产生第27页，共73页。

（三）

不同程度休克表现

第28页，共73页。（1）轻度休克：

定义为非危及生命的脏器或组织灌注下降，如皮肤、脂肪、骨骼肌等。这些脏器在灌注下降时能在相对较长时间内存在，而无不可逆改变，患者精神状态无改变，尿量正常或只轻度减少，无或只有轻度代谢性酸中毒。第29页，共73页。碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。病因治疗+休克复苏

确立正确的休克复苏目标是治疗休克的关键。去甲肾上腺素：兴奋α受体、轻度兴奋β受体，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠状动脉血流量，一般用量0.↓脑细胞肿胀、血管通透性↑→脑水肿、颅内压↑ARDS常发生在休克期内或稳定后48-72小时内5L/min/m2）二问，即询问病史，根据病人回答问题的情况，同时了解神志；心肌微循环内微栓形成→心肌局灶性坏死；作用时间长（3-4天）。pHi=6.PCO2→取动脉血，用血气测HCO3-和PCO2→代入ARDS常发生在休克期内或稳定后48-72小时内

（2）中度休克：

定义为心脑外重要生命脏器（肝脏、肾等）灌注下降，这些器官对缺血的耐受较外周组织器官差，可表现为少尿（成人<0.5ml/kg.h；儿童<1ml/kg.h；婴儿<2ml/kg.h），代谢性酸中毒存在，患者感觉相对保存完好。第30页，共73页。

（3）重度休克：

定义为心脑灌注不足，休克的代偿机制是保护心脑血供而以牺牲其它脏器供血为代价。在休克晚期，除其它器官功能障碍外，还出现意识障碍和心脏缺血、缺氧表现（ECG异常，心排血量下降）以及DIC、ARDS、ARF、脑疝、心衰等。第31页，共73页。

（四）

休克临床分级

轻度：估计失血量<全身血

容量20%。

中度：估计失血量20%-40%。

重度：估计失血量>40%。

第32页，共73页。

1、

2、3低排高阻型

(低动力型冷休克）高排低阻型(高动力型暖休克)病因血中儿茶酚胺，TXA2等缩血管物质增多.病因不清，可能与扩血管物质增多.肾上腺β受体兴奋导致微循环A-V短路开放等有关常见类型低血容量休克，G-球菌感染性休克

G+球菌感染性休克

临床表现灌注不足表现灌注相对足的表现

(五)低排高阻型与高排低阻型休克的鉴别第33页，共73页。【诊断】休克的诊断首要的是对病人症状和体征作周密观察和检查，即一看、二问、三摸、四听。一看，即观察病人的肤色和表情；二问，即询问病史，根据病人回答问题的情况，同时了解神志；三摸，摸病人的脉博，了解其强度、快慢和节律是否规则，皮肤的温度和干湿情况；四听，听病人的心音和测量其血压等。第34页，共73页。早期及时发现！

严重创伤、大出血、感染、过敏和有心脏病历史→想到休克可能；

出现兴奋、冷汗、心率快、脉压小或尿少→怀疑有休克；

神情淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、血压下降→进入休克

第35页，共73页。

休克的诊断需满足：

1、致休克的原因。

2、一定程度的血压下降。

3、组织灌注不良及缺氧表现。第36页，共73页。

【监测】

休克的监测对确定诊断，判断病情轻重，预以指导抢救都具有十分重要的意义。第37页，共73页。

一般监测

1、意识状态：反映脑灌注和供氧情况。

2、皮肤和肢体表现：反映体表灌注情况。

3、血压和脉搏：收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg，是休克存在的表现。血压变化是休克的主要指标之一，脉搏加快常出现在血压↓之前。第38页，共73页。

休克指数可以用来判断休克程度：

休克指数=脉率（次/分）÷收缩压（mmHg），正常为0.5左右，1.0-1.5，表示存在休克，>2.0为重度休克。此外休克指数可估算失血量，1.0失血量约为血容量的20%-30%，1.0-2.0则失血量约为血容量的30%-50%。第39页，共73页。

4、呼吸：呼吸深、慢提示代谢性酸中毒，脑水肿发生时的潮式呼吸等。

5、尿量：反映肾灌注的情况。<30ml/h，提示血容量不足，

<20ml/h，尿中有管型，提示肾功能损害。第40页，共73页。

特殊监测

（血流动学监测）

第41页，共73页。1.CVP：代表右心房或者胸腔段腔V内压力的变化，取决腔V的回心血量和右心室搏出量，反映右心前负荷功能，间接反映左心功能和前负荷。

CVP=血容量/心功能×血管容量，即CVP与血容量成正比，与心功能及血管容量成反比。正常值（5cmH2O-10cmH2O）,<5cmH2O表示血容量不足，>20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。第42页，共73页。

2、

PAWP：用Swan–Ganz肺A漂浮导管从中心V插入经右心进入肺A，测定肺A压及导管尖端气囊充气后的肺A契压，可较CVP更早反映左心房压及左心室舒张压，即更准确的反映左心功能和肺循环的阻力。肺A压（PAP）正常值10-20mmHg(1.3-2.9kpa)，PAWP(肺cap契压)正常值0.8-2.0kpa(6-15mmHg)。低表示血容不足，高表示心功能不全。第43页，共73页。

3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）

CO=心率×每搏排出量，

正常值4-6L/min。

CI：单位体表面积上的心排出量，

正常值2.5-3.5L/min.m2第44页，共73页。

4.实验室监测

血常规，电解质，血气，DIC全套，胃肠粘膜内PH值等。第45页，共73页。5.动脉乳酸盐测定

有助于估计休克及复苏的变化趋势；正常值：1-1.5mmol/L(可允许2mmol/L）；结合与丙酮酸的比值，乳酸/丙酮酸（L/P)=10:1;L/P升高，示组织灌注不足。6.DIC的检测

测血小板数量、质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标：诊断DIC：病人有休克+有微栓症状+有出血倾向+下列有三项以上异常（血小板＜

80×109/L、凝血酶原时间比对照组长＞3秒、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行系性降低、3P实验阳性、血涂片中破碎红细胞＞

2%）等。第46页，共73页。7.胃肠粘膜内pH（pHi)值监测

能反映胃组织局部灌注和供氧情况；

能发现隐匿性休克；

pHi测定是间接方法：放有囊胃管→囊内注入盐水4ml→30-90分钟测盐水

PCO2→取动脉血，用血气测HCO3-和PCO2→代入公式：

pHi=6.1+㏒(动脉HCO3-/0.33×

胃囊盐水PCO2

）

pHi正常范围7.35-7.45

第47页，共73页。

【治疗】第48页，共73页。

（一）一般紧急治疗：

（1）休克体位：头和躯干抬高200-300；下肢抬高150-200。

目的：a、以利呼吸。

b、增加回心血量。

（2）及早建立V通路：肘正中V最常用，中心V次之。

（3）给氧。

（4）保温。第49页，共73页。

（二）补充血容量：

注意事项：①以晶体液为主，无低蛋白血症，不主张输胶体液，大多外科危重病人可发生通透性肺水肿，此时使用胶体液尤其是人体白蛋白复苏，并不能增加PCOP（血浆胶体渗透压），常可加重肺水肿。第50页，共73页。②近年主张使用高张高渗液、高张盐液7.5%氯化钠，高张高渗液7.5%氯化钠+12%右旋糖酐-70，近年来称之为小剂量复苏（4ml/kg），可改善血流动学，最适用于创伤、失血性休克。

③补液量及速度与CVP、PAWP相结合。第51页，共73页。

（三）积极处理原发症

第52页，共73页。（四）纠正酸碱平衡失调

注意：不主张早期使用碱性药物。原因：早期机体在获得充足的血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。第53页，共73页。

（五）血管活性药物的应用

时机：如果经过积极的液体复苏后，血压不能稳定，休克不能纠正就有指征使用血管活性药及正性肌力药。但是在血容量不足时，原则上不应应用血管活性药物。第54页，共73页。1.血管收缩剂

有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺；

去甲肾上腺素：兴奋α受体、轻度兴奋β受体，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠状动脉血流量，一般用量0.5-2mg（加入5%GS100ml）点滴，长时间、大剂量使用易使肾血管收缩缺血；

间羟胺：间接兴奋α、β受体，作用与去甲肾上腺素相同，2-5mg静注或10-20mg加入加入5%GS100ml点滴，目前少用。第55页，共73页。血中儿茶酚胺，TXA2等缩血管物质增多.低纤维蛋白症DIC，紧急情况可用小量收缩血管药；肾上腺β受体兴奋导致微循环A-V短路开放等有关肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞心率加速，过度换气

BP正常或稍高，反应小A收缩情况的舒张压升高，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正，如果处理不当，则病情发展进入抑制期。（四）

休克临床分级

轻度：估计失血量<全身血

容量20%。血管壁通透性↑肺泡表面活性物质生成↓⑵扩张血管，改善微循环。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容量、正常的血管容积（正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要器官继发性损害。2个ATP→197KJ（相当有氧时能量的6.血管壁通透性↑肺泡表面活性物质生成↓目前多数临床医师以血压恢复正常，心率下降，尿量恢复，四肢温暖作为休克复苏的目标，从休克的病理生理角度来看，达到上述休克复苏目标后，患者仍然存在内脏器官缺氧，仍有可能发生MODS，因此，以血压、心率、尿量等恢复，作为休克复苏目标显然是不够的。细胞内外离子及体液分布异常有效循环血容量↓→组织灌注不足2、

PAWP：用Swan–Ganz肺A漂浮导管从中心V插入经右心进入肺A，测定肺A压及导管尖端气囊充气后的肺A契压，可较CVP更早反映左心房压及左心室舒张压，即更准确的反映左心功能和肺循环的阻力。酚卞明：α受体阻滞剂，间接反射性兴奋β受体，轻度增加左心收缩力、心排量和心率，能增加冠脉血流，降低外周血管阻力和血压。多巴胺：目前最常用，具有兴奋α、β1受体和多巴胺受体。小剂量（＜10ug/(min.kg),主要兴奋β1受体，起强心和扩血管作用；大剂量（>10ug/(min.kg)兴奋α受体，外周血管收缩，血管阻力增加，血压上升。主要利用强心和扩内脏血管作用抗休克，小剂量应首选，需要提高血压，可与其他缩血管药合用。多巴酚丁胺：对心肌正性肌力作用强于多巴胺，增加CO、降低PCWP，改善心功，用量(2,5-10ug/kg.min).异丙基肾上腺素：单纯β受体，对心肌有强大收缩作用，易发生心律紊乱，不能用于心源性休克0.1-0.2mg在5%溶液中点滴。第56页，共73页。2.血管扩张药：分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。

α受体阻滞剂：

酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞，增强左心收缩力。作用时间短，0.1-0.5mg/kg加于100ml液体中输。

酚卞明：α受体阻滞剂，间接反射性兴奋β受体，轻度增加左心收缩力、心排量和心率，能增加冠脉血流，降低外周血管阻力和血压。作用时间长（3-4天）。用量为0.5-1.0mg/kg加入5%葡萄糖200-400ml点滴（1-2小时内）。第57页，共73页。抗胆碱能药：

阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。

山莨菪碱（654-2）：是抗休克最常用。可对抗平滑肌痉挛，以对血压↑，改善微循环，稳定病情，特有效；通过抑制花生四烯酸代谢→白三烯、前列腺素释放↓→良好细胞稳定。用量：10mg/15分钟，静注，40-80mg/h泵入，直到临床症状改善。

直接扩张血管药：

硝普钠：作用血管平滑肌、同时扩张小动脉、小静脉，对心脏无直接作用。可降低心前负荷。用量是5-10mg加入100ml液体静滴，20-100ug/min（过快，高铁离子转为亚铁离子），用药＞3天应每查硫氰酸盐浓度，＞12.8%应停用。

第58页，共73页。3.强心药：

兴奋α和β肾上腺能受体蒹有强心功能。有多巴胺和多芭酚丁胺等（见前）。强心甙西地兰可增强心肌收缩力，减慢心率，在容量补足，而CVP＞15cmH2O，用0.4mg/次，静脉缓注，0.8mg/日。在休克期间，循环均与微循环的微血管痉挛有关，因此，应用扩血管药配合扩容是符合休克的病理改变；紧急情况可用小量收缩血管药；临床常将扩血管药与收缩血管药联合应用。第59页，共73页。（六）药理剂量皮质类固醇的应用

作用：

⑴增加心收缩力→心输出量↑。

⑵扩张血管，改善微循环。

⑶稳定溶酶体，防止细胞自溶坏死。

⑷中和内毒素。

⑸增加线粒体功能和防止白细胞凝集。

⑹促进糖异生使乳酸转化为糖减轻酸中毒。

⑺增强网状内皮系统功能。

⑻减轻血管通透性，减少渗出。

缺点：⑴免疫抑制，感染扩散。⑵血糖↑。

⑶应激性溃疡等。第60页，共73页。

（七）治疗DIC，改善微循环。第61页，共73页。

（八）其它药物的应用

⑴钙通阻断剂：防钙内流保护细胞功能：维拉帕米

⑵吗啡类拮抗剂：纳洛酮，改善组织血流灌注，防止细胞功能失常。

⑶氧自由基清除剂：超氧化歧化酶。

(4)调节体内前列腺素：前列环素，改善微循环。第62页，共7