免疫耐受在致敏作用中的作用

1/1免疫耐受在致敏作用中的作用第一部分免疫耐受的定义及类型 2第二部分免疫耐受在致敏作用中的作用机制 4第三部分B细胞耐受在致敏作用中的作用 7第四部分T细胞耐受在致敏作用中的作用 9第五部分免疫耐受破坏导致致敏作用 11第六部分致敏作用中免疫调节失衡的表现 13第七部分免疫耐受诱导在致敏作用预防中的应用 15第八部分免疫耐受与致敏作用的临床意义 17

第一部分免疫耐受的定义及类型关键词关键要点主题名称：免疫耐受的定义

1.免疫耐受是一种免疫系统避免对自身成分产生反应的机制，防止自身免疫疾病的发生。

2.耐受状态是通过特定的机制建立的，包括：中央耐受、外周耐受和主动耐受。

3.中央耐受发生在初级淋巴器官，如骨髓和胸腺，不成熟的淋巴细胞通过删除或调节自我反应性细胞来建立耐受性。

主题名称：免疫耐受的类型

免疫耐受的定义

免疫耐受是指免疫系统识别并抑制对自身抗原或无害异源抗原的反应。此过程可防止自身免疫疾病的发生，并维持免疫稳态。

免疫耐受的类型

免疫耐受可分为以下几种类型：

中央耐受

*胸腺耐受：在胸腺发育过程中，T细胞经过筛选，以去除对自身抗原有亲和力的T细胞。

*骨髓耐受：在骨髓中发育的B细胞也经过筛选，以去除对自身抗原有亲和力的B细胞。

外周耐受

*抗原呈递耐受：当抗原呈递细胞（APC）未对T细胞充分激活时，会诱导T细胞耐受。

*抑制性信号诱导耐受：当T细胞受到抑制性信号，例如CTLA-4或PD-1，时，会诱导T细胞耐受。

*ClonalDeletion：对自身抗原有亲和力的T细胞或B细胞被凋亡消除。

*ClonalAnergy：对自身抗原有亲和力的T细胞或B细胞失去响应性。

*免疫调节细胞诱导耐受：调节性T细胞（Treg）和巨噬细胞等免疫调节细胞可抑制免疫反应，从而诱导耐受。

免疫耐受在致敏反应中的作用

免疫耐受在致敏反应中具有重要作用。当免疫系统对无害抗原产生免疫反应时，免疫耐受机制会介入，以抑制这种反应，防止过敏的发生。

致敏是指免疫系统对无害抗原（称为变应原）的反应异常。在致敏反应中：

1.初次接触：免疫系统首次接触变应原时，会产生针对该变应原的IgE抗体。

2.致敏：IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的Fc受体结合。

3.再接触：当再次接触变应原时，变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合，导致这些细胞释放组胺、白三烯和前列腺素等过敏介质。

4.过敏症状：这些介质会引起过敏症状，例如流鼻涕、流泪、气喘、荨麻疹和血管性水肿。

免疫耐受可通过以下机制防止过敏的发生：

*诱导对变应原的耐受：免疫耐受机制可识别变应原并诱导对变应原的耐受，从而抑制IgE抗体的产生和肥大细胞的激活。

*抑制变应原特异性T细胞：免疫耐受机制可抑制对变应原特异性的T细胞，从而抑制过敏介质的释放。

*调节性T细胞的激活：免疫耐受机制可激活调节性T细胞，这些T细胞可抑制变应原特异性免疫反应。

破坏免疫耐受会导致过敏

免疫耐受的破坏会导致过敏的发生。某些因素，例如环境暴露、遗传易感性和免疫缺陷，可导致免疫耐受受损，从而导致对无害抗原的免疫反应异常和过敏症状的产生。第二部分免疫耐受在致敏作用中的作用机制关键词关键要点免疫耐受的建立

1.过程中抗原呈递细胞（APC）对T淋巴细胞的激活受阻，导致T细胞无法对特定抗原做出免疫反应。

2.免疫调节细胞，如调节性T细胞（Treg），在维持免疫耐受中起至关重要的作用，它们抑制免疫应答，防止对自身抗原的反应。

3.外周耐受机制包括免疫抑制性受体的表达、凋亡信号的传递和抗原特异性T细胞的调节。

免疫耐受在致敏作用中的机制

1.某些类型的致敏作用，如接触性超敏反应，涉及破除或规避免疫耐受，导致对原本耐受的抗原产生免疫反应。

2.破坏免疫耐受的因素包括免疫调节细胞功能受损、抗原过量或修改、炎症介质释放。

3.致敏作用的持续需要持续刺激免疫系统，导致免疫耐受的持续破坏或失效。

免疫耐受在过敏中的作用

1.过敏是由对通常无害物质（过敏原）的异常免疫反应引起的，涉及免疫耐受的破裂。

2.在过敏中，免疫系统对过敏原产生过度的Th2细胞介导的免疫反应，导致组胺和白三烯等炎症介质的释放。

3.免疫耐受的恢复对于过敏管理至关重要，正在探索免疫疗法，如变应原特异性免疫治疗，以诱导耐受并减少过敏症状。

免疫耐受在自身免疫性疾病中的作用

1.自身免疫性疾病是免疫系统错误地攻击自身组织和器官的疾病，表明免疫耐受的丧失或缺陷。

2.在自身免疫性疾病中，自反应性T细胞和B细胞对自身抗原产生异常免疫反应，导致炎症和组织损伤。

3.恢复免疫耐受对于治疗自身免疫性疾病至关重要，目前正在探索免疫抑制剂、免疫调节剂和其他策略。

免疫耐受在器官移植中的作用

1.器官移植要求受者对移植器官的免疫耐受，以防止排斥反应。

2.免疫抑制剂用于抑制受体的免疫反应，诱导耐受状态。

3.监测免疫耐受状态对于防止移植器官排斥和确保移植成功至关重要。

免疫耐受的未来方向

1.研究人员正在探索新的免疫调节策略来诱导或增强免疫耐受，以治疗各种疾病，从过敏到自身免疫性疾病。

2.基于纳米技术和生物制剂的先进方法有望提高免疫耐受诱导的效率和靶向性。

3.个性化免疫疗法，根据患者的具体免疫反应制定治疗方案，也在不断发展中，为改善免疫耐受管理提供了新的希望。免疫耐受在致敏作用中的作用机制

免疫耐受的概念和类型

免疫耐受是一系列机制，可防止免疫系统攻击自身成分，同时允许对病原体和外来抗原发动适当的反应。有两种主要类型的免疫耐受：

*中央耐受：在胸腺中发育，通过负向选择剔除识别自身抗原的T细胞。

*外周耐受：在成熟免疫系统中诱导，涉及多种机制，包括：

*凋亡：识别自身抗原的T细胞接受凋亡信号。

*anergy：识别自身抗原的T细胞变得失活，无法对抗原反应。

*抑制性细胞：调节性T细胞（Treg）和B细胞抑制对自身抗原的反应。

免疫耐受在致敏作用中的作用

致敏作用是免疫系统对先前遇到的无害抗原异常反应的过程。免疫耐受在致敏作用中起着至关重要的作用，通过以下途径调节对无害抗原的反应：

1.诱导对无害抗原的中央耐受

免疫耐受机制通常可以阻止对无害抗原产生免疫反应。在胸腺中，识别无害抗原的T细胞被清除，防止它们在成熟后对该抗原产生反应。这有助于确保免疫系统不会针对自身或无害的物质。

2.维持外周耐受

外周耐受机制有助于维持对无害抗原的耐受。例如，凋亡机制可以消除识别无害抗原的T细胞，调节性T细胞可以抑制对这些抗原的反应。这些机制共同作用，防止对无害抗原产生不必要的免疫反应。

3.失衡的免疫耐受

在某些情况下，免疫耐受机制可以失衡，导致致敏作用。例如，如果中央耐受机制无效，识别无害抗原的T细胞可以逸出胸腺，并在成熟后产生反应。此外，外周耐受机制的失调，例如调节性T细胞功能障碍，也可导致对无害抗原产生不当的免疫反应。

4.破坏性耐受

在某些情况下，免疫耐受可以成为破坏性的，导致对病原体的免疫反应受损。这可能是由于长期接触抗原导致耐受性T细胞耗竭或调节性T细胞功能过度。结果，免疫系统对病原体感染的反应减弱，导致更严重的疾病或慢性感染。

结论

免疫耐受在调节对无害抗原的免疫反应中起着至关重要的作用。通过诱导中央耐受、维持外周耐受和防止失衡，免疫耐受机制确保免疫系统不会攻击自身或无害的物质。然而，免疫耐受的失调可以导致致敏作用，导致对无害抗原的不当反应，甚至破坏性耐受，损害对病原体的免疫反应。因此，了解免疫耐受在致敏作用中的作用对于制定有效的过敏治疗和免疫调节策略至关重要。第三部分B细胞耐受在致敏作用中的作用B细胞耐受在致敏作用中的作用

B细胞耐受是免疫耐受的一个主要机制，可防止机体对自身抗原产生免疫反应。在致敏作用中，B细胞耐受的失调起着关键作用。

B细胞耐受的机制

B细胞耐受主要通过以下机制实现：

*克隆删除：当未成熟B细胞遇到抗原时，它们会发生凋亡，从而消除产生自身抗体的B细胞克隆。

*受体编辑：未成熟B细胞可重新排列其受体基因，产生低亲和力的抗体，从而避免与自身抗原结合。

*无反应性：成熟B细胞在与抗原结合且没有获得适当的共刺激信号时，可变得无反应。

B细胞耐受在致敏作用中的作用

在正常情况下，B细胞耐受会抑制对无害抗原的免疫反应。然而，在某些情况下，B细胞耐受可能失调，导致对无害抗原产生免疫反应，从而引起致敏作用。

致敏反应中的B细胞耐受失调

导致致敏反应的B细胞耐受失调机制可能包括：

*自身抗体产生：当B细胞对自身抗原产生耐受失调时，它们可以产生针对自身组织的自身抗体，导致自身免疫性疾病。

*抗原交叉反应：当致敏抗原与自身抗原存在交叉反应时，原本针对致敏抗原的B细胞可能会对自身抗原产生反应，导致致敏反应。

*超抗原刺激：超抗原是某些细菌或病毒产生的毒素，可激活大量的B细胞，绕过正常的耐受机制。

*抑制性调节细胞功能障碍：调节性T细胞和B细胞等抑制性调节细胞可抑制B细胞反应。如果这些细胞功能障碍，可能会导致B细胞耐受失调和致敏反应。

B细胞耐受恢复在致敏治疗中的作用

了解B细胞耐受在致敏作用中的作用为治疗致敏反应提供了新的靶点。一些策略旨在恢复B细胞耐受，包括：

*抗免疫球蛋白疗法：使用静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）可中和自身抗体，并抑制B细胞活化。

*B细胞耗竭疗法：使用抗CD20抗体（如利妥昔单抗）可耗竭B细胞，从而抑制自身抗体产生。

*抗原特异性耐受诱导：将致敏抗原递送至B细胞，在不激活T细胞的情况下诱导B细胞耐受。

结论

B细胞耐受在防止致敏反应中起着至关重要的作用。B细胞耐受的失调可导致对无害抗原产生免疫反应，从而导致致敏作用。通过了解B细胞耐受在致敏作用中的作用，我们能够开发出新的治疗策略，以恢复耐受并控制致敏反应。第四部分T细胞耐受在致敏作用中的作用T细胞耐受在致敏作用中的作用

T细胞耐受是一种免疫调节机制，它防止机体免疫系统对自身抗原产生反应。在致敏作用中，T细胞耐受的破坏会导致对无害物质产生异常免疫反应。

T细胞耐受的机制

T细胞耐受通过两种主要机制建立：

*中枢耐受：在胸腺中，发育中的T细胞与自身抗原呈递细胞（APC）相互作用。如果T细胞对自身抗原具有高亲和力，它们将被负选择（淘汰）或阳选择（变成调节性T细胞）。

*外周耐受：在发育后，外周T细胞与自身抗原呈现细胞相互作用时，会触发耐受诱导。这可以通过多种机制实现，包括：

*无亲和力信号：如果自身抗原与T细胞受体（TCR）的亲和力低于激活阈值，则T细胞将变得无反应。

*共刺激信号缺失：T细胞激活还需要诸如CD28或ICOS等共刺激分子。如果这些共刺激信号缺失，T细胞将变得无反应或转化为调节性T细胞。

*调节性分子：调节性分子，如细胞因子白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），可以抑制T细胞活化和诱导耐受。

T细胞耐受在致敏作用中的破坏

当T细胞耐受被破坏时，机体可能会对通常无害的物质产生免疫反应。这会导致过敏反应，其特征是免疫球蛋白E（IgE）产生增加、肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活以及炎症介质释放。

T细胞耐受破坏的机制可能包括：

*自身抗原递呈异常：如果自身抗原以不寻常的方式呈现给T细胞，则它们可能会突破耐受性并引发免疫反应。

*共刺激信号增强：当共刺激信号增强时，它可以克服耐受性诱导信号，导致T细胞活化。

*调节性T细胞功能缺陷：调节性T细胞对于维持耐受性至关重要。当调节性T细胞功能受损时，它们可能无法抑制对自身抗原的免疫反应。

*遗传易感性：某些个体可能对T细胞耐受破坏具有遗传易感性，这可能会增加他们患过敏症的风险。

T细胞耐受的临床意义

了解T细胞耐受在致敏作用中的作用对过敏症的诊断和治疗具有重要意义。通过识别导致耐受破坏的因素，可以制定针对性治疗，以恢复免疫系统平衡并预防或缓解过敏反应。免疫调节疗法，如脱敏疗法，旨在诱导对过敏原的耐受性，从而改善过敏症状。

结论

T细胞耐受在防止对自身抗原产生免疫反应中起着至关重要的作用。当T细胞耐受被破坏时，机体可能会对无害物质产生异常免疫反应，导致过敏症。了解T细胞耐受在致敏作用中的作用对于过敏症的诊断和治疗至关重要。第五部分免疫耐受破坏导致致敏作用关键词关键要点免疫耐受破坏导致致敏作用

主题名称：T细胞耐受破坏

1.T细胞耐受是防止机体对自身抗原产生免疫应答的机制。在致敏作用中，T细胞耐受的破坏是关键步骤。

2.T细胞耐受破坏可能由多种因素引起，包括环境因素、感染、遗传因素等。这些因素导致T细胞激活，打破耐受状态。

3.激活的T细胞会攻击自身抗原，引发炎症反应，导致致敏作用的发生。

主题名称：B细胞耐受破坏

免疫耐受破坏导致致敏作用

免疫耐受是指免疫系统对特定的抗原无反应性，是维持免疫稳态和防止自身免疫疾病的关键机制。当免疫耐受被破坏时，可能导致对无害抗原的致敏作用，从而引起过敏反应。

免疫耐受机制

免疫耐受通过以下几种机制建立和维持：

*中央耐受：在胸腺中，未成熟的T细胞与自身抗原结合，并被消除。

*外周耐受：在体外，成熟的T细胞与自身抗原结合，并被诱导成为调节性T细胞（Treg细胞）。

*免疫抑制分子：例如CTLA-4和PD-1，这些分子抑制T细胞活化。

*抗体介导耐受：IgG抗体可以阻断抗原与免疫细胞的相互作用。

免疫耐受破坏的机制

导致免疫耐受破坏的机制多种多样，包括：

*遗传因素：某些基因多态性与免疫耐受缺陷有关。

*环境因素：暴露于某些化学物质、感染或压力，可以破坏免疫耐受。

*免疫系统功能异常：如Treg细胞缺陷或免疫抑制分子异常。

*抗原过载：当抗原浓度过高时，免疫耐受机制可能被突破。

免疫耐受破坏导致致敏作用

当免疫耐受被破坏时，对无害抗原的反应增强，导致致敏作用。这可以通过以下步骤发生：

*抗原呈递细胞活化：抗原呈递细胞（APC）在接触抗原后被激活，并表达共刺激分子。

*T细胞活化：活化的APC与T细胞结合，并刺激T细胞分化为效应T细胞。

*B细胞激活：效应T细胞与B细胞相互作用，并刺激B细胞产生抗体。

*肥大细胞脱颗粒：抗原与抗体结合形成免疫复合物，激活肥大细胞，导致脱颗粒和炎症介质释放。

致敏作用的临床表现

免疫耐受破坏导致的致敏作用可以表现为各种过敏反应，包括：

*特应性疾病：如哮喘、过敏性鼻炎、湿疹。

*食物过敏：对某些食物成分产生过敏反应。

*药物过敏：对某些药物产生过敏反应。

*接触性皮炎：局部接触某些物质引起的过敏性反应。

结论

免疫耐受破坏是导致致敏作用的关键机制。当免疫耐受机制被破坏时，对无害抗原的反应增强，导致过敏反应。了解免疫耐受破坏的机制对于开发新的治疗和预防过敏性疾病的方法至关重要。第六部分致敏作用中免疫调节失衡的表现致敏作用中免疫调节失衡的表现

在致敏作用中，免疫耐受的破坏会导致免疫调节失衡，表现为多种异常反应。以下概述了该失衡的主要表现：

1.Th2细胞活化和IgE产生增加

*过敏原诱导Th2细胞分化，分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子。

*这些细胞因子促进B细胞分化为浆细胞，产生高亲和力的IgE抗体。

*IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的FcεRI受体结合。

2.肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒

*当过敏原再次接触到粘膜时，与IgE抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒。

*脱颗粒释放出致炎介质，如组胺、白三烯和前列腺素。

3.炎症反应

*致炎介质的释放引起血管舒张、渗出和白细胞浸润。

*这种炎症反应会导致局部肿胀、发红、瘙痒和其他过敏症状。

4.慢性炎症和组织损伤

*长期接触过敏原可导致慢性炎症和组织损伤。

*炎症细胞和介质持续释放，导致组织破坏，例如哮喘中的气道重塑和鼻炎中的鼻息肉形成。

5.免疫细胞数量和功能异常

*致敏作用可导致免疫细胞数量和功能的改变。

*例如，哮喘患者的肺泡巨噬细胞减少，功能受损。

*树突状细胞的成熟和抗原呈递能力也可能发生变化。

6.调节性T细胞功能受损

*调节性T细胞（Treg）在维持免疫耐受中至关重要。

*致敏作用中，Treg的活性可能受到损害，导致对免疫反应的控制减弱。

7.过敏阈值降低

*重复接触过敏原可导致过敏阈值降低，这意味着即使低剂量的过敏原也会引发过敏反应。

*这是由于免疫记忆和过敏原特异性IgE抗体的持续产生。

8.非特异性反应增强

*致敏作用还会导致非特异性反应增强，称为特应性反应。

*患者对多种无关过敏原表现出反应性，即使这些过敏原以前没有接触过。

9.过敏性疾病进展

*免疫调节失衡是多种过敏性疾病进展的根源。

*例如，哮喘患者表现出气道炎症的加重，鼻炎患者出现鼻息肉形成。

致敏作用中免疫调节失衡的这些表现突出了维持免疫耐受在预防和治疗过敏性疾病中的重要性。理解这些失衡有助于开发针对免疫耐受机制的治疗策略。第七部分免疫耐受诱导在致敏作用预防中的应用免疫耐受诱导在致敏作用预防中的应用

免疫耐受是一种维持免疫系统平衡和防止自身免疫性疾病发展的生理机制。在致敏作用中，免疫耐受诱导通过抑制致敏原特异性免疫反应，在预防过敏反应中发挥着至关重要的作用。

致敏作用概述

致敏作用是一个免疫过程，其中机体首次接触无害的物质（致敏原）时，会产生特异性的抗体和免疫细胞。当机体再次接触同一种致敏原时，这些预先存在的抗体和免疫细胞会迅速作出反应，释放炎性介质，导致过敏症状。

免疫耐受在致敏作用预防中的作用

诱导免疫耐受是预防致敏作用的关键策略，可以通过以下机制发挥作用：

*抑制抗体产生：耐受诱导抑制致敏原特异性抗体的产生，特别是免疫球蛋白E（IgE）。IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的受体结合，介导过敏反应。

*抑制Th2细胞分化：Th2细胞是IgE产生和过敏反应的关键调节细胞。耐受诱导抑制Th2细胞的分化，从而减少IL-4、IL-5和IL-13等促炎细胞因子的产生。

*诱导调节性T细胞（Treg）：Treg细胞是免疫抑制细胞，在维持免疫耐受中起着关键作用。耐受诱导促进Treg细胞的生成，这些细胞抑制致敏原特异性免疫反应。

免疫耐受诱导策略

诱导免疫耐受有几种策略，包括：

*抗原特异性免疫耐受（SIT）：直接向机体施用低剂量的致敏原，逐步增加剂量，以诱导tolerance。

*口服免疫耐受（OIT）：通过口服途径施用致敏原，从低剂量逐渐增加剂量。

*舌下免疫耐受（SLIT）：将致敏原放置在舌下膜下，使其缓慢释放并诱导耐受。

*免疫疗法：使用致敏原变异体或肽，与机体免疫系统相互作用，诱导耐受反应。

临床应用

免疫耐受诱导在预防和治疗过敏性疾病中取得了可观的临床成功，例如：

*花粉症：SIT和SLIT已被证明可以有效减轻花粉症患者的症状，包括流鼻涕、打喷嚏和鼻塞。

*尘螨过敏：OIT和SLIT也已成功用于治疗尘螨过敏，改善患者的呼吸道症状。

*食物过敏：OIT已被用于治疗花生和牛奶过敏等食物过敏。

*哮喘：免疫疗法已被证明可以减少哮喘发作的频率和严重程度。

结论

免疫耐受诱导在致敏作用预防中发挥着至关重要的作用。通过抑制致敏原特异性免疫反应，免疫耐受策略可以有效预防和治疗过敏性疾病。随着研究的深入，免疫耐受诱导策略预计将在未来为预防和治疗过敏提供更多的可能性。第八部分免疫耐受与致敏作用的临床意义免疫耐受与致敏作用的临床意义

免疫耐受在致敏反应中的作用

免疫耐受是一种在正常个体中防止自身反应的机制，它可以被致敏反应打破。在致敏过程中，个体接触到特定抗原，导致免疫系统产生特异性抗体和效应T细胞。然而，如果个体随后接触到相同或类似的抗原，但以不同剂量或方式，免疫系统可能无法识别抗原，从而导致免疫耐受。

这可能发生在以下情况下：

*低剂量接触：接触较低剂量的抗原可诱导调节性T细胞（Treg）的产生，这些Treg抑制免疫反应。

*口腔或肠道耐受：通过口腔或肠道给予抗原可诱导耐受，因为这些部位含有丰富的抗原提呈细胞（APC），能促进Treg产生。

*免疫抑制药物：使用免疫抑制药物（如环孢菌素）可抑制T细胞活化，从而诱导暂时性耐受。

免疫耐受与致敏反应的临床意义

过敏反应：

免疫耐受可导致过敏反应的发展。例如，特应性皮炎是一种常见的过敏性疾病，其中个体对特定抗原（如尘螨、花粉）失去耐受。这会导致免疫系统对这些抗原产生过度的反应，导致炎症和组织损伤。

自身免疫性疾病：

免疫耐受的丧失也可导致自身免疫性疾病的发展，在这种疾病中，免疫系统错误地攻击自身的组织。这可能发生在如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和多发性硬化症等疾病中。

移植排斥：

成功器官移植需要免疫系统对移植器官产生耐受。然而，如果患者对移植器官失去耐受，免疫系统会发动攻击，导致移植排斥反应。

免疫治疗：

免疫耐受机制可以通过诱导耐受来调节免疫反应，这为治疗多种疾病提供了潜在的治疗策略。例如，在自身免疫性疾病中，诱导Treg可能有助于抑制免疫反应。在器官移植中，诱导对移植器官的耐受可以防止移植排斥反应。

临床应用：

理解免疫耐受与致敏作用之间的关系对多种临床应用具有重要意义，包括：

*过敏原特异性免疫治疗：此疗法利用逐步增加的抗原剂量来诱导对过敏原的耐受，从而减轻过敏症状。

*免疫抑制治疗：在器官移植和自身免疫性疾病中，使用免疫抑制药物来抑制免疫反应，从而诱导耐受。

*Treg疗法：此疗法涉及使用调节性T细胞来抑制不必要的免疫反应，从而治疗自身免疫性疾病。

结论：

免疫耐受在致敏反应中发挥着关键作用，其丧失可导致过敏反应、自身免疫性疾病和移植排斥。了解免疫耐受机制对于多种临床应用至关重要，包括过敏原特异性免疫治疗、免疫抑制治疗和Treg疗法。通过调节免疫耐受，我们可以开发出新的治疗策略来治疗与致敏反应相关的疾病。关键词关键要点B细胞耐受在致敏作用中的作用

主题名称：B细胞耐受的机制

关键要点：

1.中央耐受：在骨髓中发生，未成熟B细胞识别自身抗原并被消除或诱导成耐受性B细胞。

2.外周耐受：在脾脏、淋巴结和其他外周淋巴器官中发生，成熟B细胞与自身抗原接触后被激活耐受信号。

3.anergy：耐受性B细胞处于非反应状态，无法对自身抗原产生应答。

4.凋亡：耐受性B细胞接受持续的自身抗原刺激后发生程序性死亡。

主题名称：B细胞耐受与致敏作用的关系

关键要点：

1.过度耐受：B细胞耐受机制失灵，导致对外来抗原的耐受，从而抑制有效免疫应答，引发致敏作用。

2.耐受解除：某些因素，如感染或炎症，可能解除B细胞耐受，导致针对自身抗原的异常免疫应答。

3.自身免疫疾病：B细胞耐受缺陷可导致自身抗体产生，攻击自身组织，引发自身免疫疾病。关键词关键要点T细胞耐受在致敏作用中的作用

主题名称：外周耐受

关键要点：

1.外周耐受是一种在胸腺外建立的免疫耐受机制，主要通过以下途径实现：

-克隆删除：活性T细胞与抗原呈递细胞（APC）结合，接受来自APC的凋亡信号，从而被清除。

-克隆无反应：活性T细胞与APC结合，但未能接受完全的激活信号，导致其丧失对抗原的反应性。

-调节性T细胞（Treg）：Treg细胞抑制其他T细胞对自身抗原的反应，从而维持外周耐受。

主题名称：中心耐受

关键要点：

1.中心耐受主要发生在淋巴结的生发中心，涉及以下过程：

-亲和力成熟：T细胞与抗原结合，其结合亲和力不断增强，直到达到清除感染所需的水平。

-免疫球蛋白类转换：B细胞产生针对抗原的抗体，成为抗体产生细胞。

-记忆B细胞形成：抗体产生细胞分化为记忆B细胞，以便将来再次遇到相同的抗原时迅速产生抗体。

主题名称：T细胞门控

关键要点：

1.T细胞门控是一种免疫调节机制，控制着T细胞对抗原的反应：

-共刺激分子：T细胞受体（TCR）与抗原呈递细胞表面的共刺激分子结合，促进T细胞活化。

-抑制分子：抗原呈递细胞表面的抑制分子抑制T细胞活化，从而维持免疫耐受。

-T细胞受体亲和力：T细胞受体与抗原结合的亲和力影响着T细胞的激活阈值。

主题名称：Treg细胞在致敏作用中的作用

关键要点：

1.Treg细胞在致敏作用中发挥重要作用：

-抑制效应T细胞：Treg细胞释放免疫抑制细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10），抑制效应T细胞的活化和增殖。

-促进免疫耐受：Treg细胞诱导其他免疫细胞，如B细胞和巨噬细胞，进入耐受状态，从而维持免疫平衡。

-调节免疫细胞的迁移：Treg细胞通过产生趋化因子，调节免疫细胞的迁移，将效应T细胞排除在致敏部位之外。

主题名称：免疫耐受组的异常在致敏作用中的作用

关键要点：

1.免疫耐受组异常会导致致敏作用的发生：

-Treg细胞减少：Treg细胞数量或功能下降，导致免疫反应失控，从而引发致敏作用。

-Treg细胞活性异常：Treg细胞产生细胞因子或调节迁移的能力受损，导致其抑制免疫反应的能力下降。

-共刺激分子异常：共刺激分子的表达或功能异常，影响T细胞活化和耐受的建立。

主题名称：耐受诱导疗法在致敏作用中的应用

关键要点：

1.耐受诱导疗法通过建立或增强免疫耐受，抑制致敏反应：

-抗原特异性耐受：将致敏抗原递呈给免疫系统，诱导T细胞或B细胞对该抗原产生耐受。

-非特异性耐受：使用免疫抑制剂或免疫调节剂，抑制整体免疫反应，从而建立针对多种抗原的耐受。

-耐受结合免疫调节：将耐受诱导策略与免疫调节治疗结合，增强耐受的建立和维持，提高疗效。关键词关键要点主题名称：T细胞应答失衡

关键要点：

1.T辅助细胞（Th）亚群失衡：

-过度激活的Th2细胞导致IgE产生增多和嗜酸性粒细胞浸润，促进过敏性炎症。

-Th1细胞活化不足，无法抑制Th2细胞反应，加剧过敏反应。

2.T调节细胞（Treg）功能缺陷：

-Treg数量或功能缺陷导致对致敏原的抑制性免疫反应减弱。

-Treg无法控制免疫细胞激活，导致过敏性炎症失控。

3.Th17细胞活化增强：

-Th17细胞产生的IL-17参与过敏性气道炎症和组织损伤。

-致敏后Th17细胞活化增强，加剧过敏反应的严重程度。

主题名称：B细胞应答失调

关键要点：

1.IgE产生过度：

-致敏后B细胞产生大量特异性IgE抗体。

-IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的FcεRI受体结合，触发脱颗粒反应，释放炎症介质。

2.免疫球蛋白G（IgG）产生减少：

-IgG抗体可以阻断IgE介导的过敏反应。

-过度激活的Th2细胞环境抑制IgG产生，削弱抗致敏原的免疫保护作用。

3.B细胞记忆过度活跃：

-记忆B细胞在再次接触致敏原时快速反应，产生大量IgE。

-记忆B细胞过度活跃导致过敏性炎症持续存在或复发。

主题名称：抗原递呈细胞功能异常

关键要点：

1.树突状细胞（DC）功能受损：

-DC无法有效递呈致敏原，导致T细胞免疫应答受损。

-DC成熟和功能受抑制，影响抗原加工和免疫耐受建立。

2.巨噬细胞吞噬功能减弱：

-巨噬细胞吞噬致敏原的能力下降，导致抗原持续存在，刺激免疫系统产生过度反应。

-巨噬细胞释放炎症介质，加重过敏性炎症。

3.肥大细胞参与抗原递呈：

-肥大细胞在过敏反应中释放的介质可以影响DC和巨噬细胞的抗原递呈功能。

-肥大细胞与抗原递呈细胞的相互作用促进过敏性炎症的持续存在。

主题名称：细胞因子失衡

关键要点：

1.Th2细胞因子过度表达：

-IL-4、IL-5、IL-13等Th2细胞因子促进IgE产生、嗜酸性粒细胞浸润和气道重塑。

-Th2细胞因子的失衡打破免疫稳态，导致过敏性炎症。

2.Th1细胞因子表达减少：

-IFN-γ、TNF-α等Th1细胞因子参与细胞介导的免疫反应，抑制过敏性炎症。

-Th1细胞因子表达减少削弱了抗致敏原的免疫保护作用。

3.促炎细胞因子的释放增强：

-IL-1、IL-6、TNF-α等促炎细胞因子由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和炎症细胞释放。

-促炎细胞因子的过度释放放大过敏性炎症反应，加重组织损伤。

主题名称：免疫耐受缺乏

关键要点：

1.外周耐受缺陷：

-T细胞和B细胞在外周对致敏原的耐受受损，导致对无害抗原产生免疫反应。

-外周耐受缺陷使免疫系统无法区分无害抗原和威胁性抗原，导致过敏性反应。

2.中枢耐受缺失：

-骨髓中T细胞和B细胞对自身抗原的耐受形成不全。

-中枢耐受缺失导致自身反应性淋巴细胞产生，攻击身体自身组织，引发过敏性反应。

3.免疫调节因子表达异常：

-PD-1、CTLA-4等免疫调节因子参与耐受的维持。

-免疫调节因子表达异常削弱了对致敏原的耐受，促进过敏性炎症的发展。关键词关键要点免疫耐受诱导在致敏作用预防中的应用

主题名称：建立特异性免疫耐受

关键要点：

1.通过接触低剂量的特定抗原，在免疫系统中诱导对该抗原的耐受性，从而防止产生特异性免疫反应。

2.这种耐受机制可以抑制抗体产生和细胞毒性T细胞活化，从而阻断致敏过程。

3.特异性免疫耐受已被应用于预防某些过敏性疾病，如花粉过敏和食物过敏。

主题名称：诱导调节性T细胞（Treg）

关键要点：

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