心血管内科常见疾病诊疗常规

心血管内科常见疾病诊疗常规第一章心力衰竭第一节慢性心力衰竭【概述】心力衰竭(heartfailure)是指各种心脏疾病发展到一定阶段的病理生理状态，由于心肌收缩力下降，心脏不能泵出足够的血液以满足机体组织代谢需要，或仅在提高心室充盈压后泵出组织代谢所需的相应血量，临床上以肺循环和／或体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征。【临床表现】1．左心衰竭（1）症状表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿、咳嗽、咳白色泡沫痰、痰带血丝、肺水肿时咳粉红色泡沫痰、病人感到体力下降、乏力和虚弱、早期出现夜尿增多。严重时出现少尿和肾功能不全。（2）体征肺循环淤血表现为两肺湿性哕音、左心室扩大、舒张早期奔马律、P2亢进、活动后呼吸困难、心率加快、收缩压下降、外周血管收缩表现为四肢末梢苍白、发绀。2．右心衰竭（1）症状食欲不振、腹胀等胃肠道症状，白天少尿、夜尿增多，右上腹胀痛。（2）体征体循环淤血表现为肝颈静脉反流征、颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿、胸水和腹水，右心增大可见剑突下明显搏动、右室舒张早期奔马律。3．全心衰竭同时具有左、右心衰竭。【辅助检查】1．x线检查心脏扩大、肺淤血征。2．超声心动图测量：心腔大小、瓣膜结构与功能。收缩功能：射血分数(EF值)。舒张功能：E／A值。3．心电图检查：了解心肌缺血、心肌劳损、心室肥大、心律失常等。4．实验室检查血常规、尿常规、肾功能、电解质、肝功能等。5．6min步行试验：6min步行距离评价患者的运动耐量和预后预测，6min步行预测对步行100—450m／6min的心衰病人有意义。6．有创性血流动力学监测心衰时，心脏指数(CI)＜2．5L/(min•m2)肺小动脉楔压(PCWP)＞12mmHg。【诊断与鉴别诊断】1．诊断基础心脏病诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能分级。NYHA心功能分级(1928年，根据患者自觉活动能力分级)：I级：活动量不受限制。Ⅱ级：体力活动轻度受限。Ⅲ级：体力活动明显受限。Ⅳ级：不能从事体力活动。2．鉴别诊断左心衰竭引起的呼吸困难与支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿鉴别；右心衰竭引起的水肿与肾性水肿、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别。【治疗】1．治疗原则（1）治疗原则①病因治疗：除去心力衰竭的始动机制。②调节心衰代偿机制：拮抗神经内分泌异常激活和调节细胞因子，逆转心室重塑。③缓解症状：减轻心脏负荷，增加心排血量。（2）治疗目的主要是提高心衰患者运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。2．治疗方法（1）病因治疗①基本病因治疗高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病、扩张型心肌病等。②除去诱发因素呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血等。（2）减轻心脏负荷①休息和镇静剂的应用心衰加重时，限制体力和心理活动可以减轻心脏负荷；心衰改善时，鼓励病人适度活动。应予心理治疗,适当应用镇静剂保证病人充分休息。②控制钠盐和水分摄入每日摄人氯化钠5g左右和水1．5L以内。强效利尿剂应用时，限水、不严格限制钠盐摄人。③利尿剂的应用氢氯噻嗪(hydrochlorithiazide)25～50mg，1日1次，速尿(furosemide)20～80mg，1日1次，同时需要补充氯化钾，根据尿量确定补充钾量。利尿剂强调间断用药。④血管扩张剂的应用可用硝酸盐和肼苯达嗪,但目前已被血管紧张素转换酶抑制剂取代。（3）增加心排血量洋地黄制剂：①洋地黄类药物的选择地高辛(digoxin)0.125～O.25mg／d；毛花苷丙(1anatosideC)O.2～0.4mg+5％葡萄糖注射液，稀释后缓慢静脉注射。②应用洋地黄的适应证主要适应证是心力衰竭，对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好，对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳。肺心病慎用。肥厚型心肌病禁用。③洋地黄中毒表现A最重要的反应是各类心律失常，心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界区性心动过速、房早、心房颤动。传导系统的阻滞：房室传导阻滞。B胃肠道反应：恶心、呕吐。C中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠。D洋地黄血药浓度：治疗剂量为l一2ng／ml。④洋地黄中毒的处理立即停药；单发室早、I度房室传导阻滞停药后常自动消失；对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾、补镁，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠；对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品(atropine)0．5～lmg静脉注射。非洋地黄类正性肌力药：①肾上腺能受体激动剂①多巴胺(dopamine)：较小剂量[2μg/(kg•min)]增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显。用法：多巴胺40～60mg+50ml生理盐水，微泵静脉注射，3～10ml/h。多巴酚丁胺(bobutamine)：兴奋β1受体增加心肌收缩力、血管扩张不明显、加快心率。用法：多巴酚丁胺40～60mg+50ml生理盐水微泵静脉注射，3～10ml/h。②磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，ca2+内流增加，心肌收缩力增加。用法：米力农(milrlinone)O.5μg/(kg.min)静脉滴注。在慢性心衰加重时，短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期。（4）神经激素拮抗剂的应用①血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利12．5—25mg，每天2次，苯那普利10mge/d，初次应用时剂量减半，注意低血压反应。②β受体阻滞剂的应用当心衰相对稳定后，从小剂量开始，每隔2～4周增加剂量，到达靶剂量后维持。用法：卡维地洛3．125mg，每天2次，靶剂量25mg，每天2次；比索洛尔(bisoprol01)1．25mg/d，靶剂量10mg／d；美托洛尔12．5—25mg／d.③抗醛固酮制剂螺内酯(spironolactone)20mg，每天1次至每天3次。④血管紧张索Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦80mg，每天1次至每天3次，坎地沙坦4—8mg，每天1次至每天2次，氯沙坦50mg／d。（5）收缩性心力衰竭的治疗应用ACE抑制剂；其他血管扩张剂，如硝酸盐、肼苯达嗪等；地高辛；利尿剂,同时补钾、补镁；抗凝剂；β受体阻滞剂；非洋地黄类正性肌力药。（6）舒张性心力衰竭的治疗应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACE抑制剂、抗凝剂(心室内血栓形成者)，尽量维持窦性心律，对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂，无收缩功能障碍者禁用正性肌力药。（7）难治性心力衰竭难治性心力衰竭指经各种药物治疗心衰不见好转，甚至有进展者，并非指心脏情况到终末期不可逆转者。寻找和纠正潜在的难治性心力衰竭的原因，如神经一激素机制异常激活：去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平增高、低钠血症、低钾低镁血症，甲状腺素和皮质醇水平降低、细胞因子：(TNF—a)增高等。①调整心衰药物强效利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药联合应用。②纠正低钠血症血钠＜130mmol／L者，饮食中补充钠盐；血钠＜120mmol／L者，静脉补充氯化钠，可短期应用10％氯化钠50一80mL／d，微泵静脉注射，3—10m／h，低钠血症纠正后停用。③高度水肿的处理可应用利尿合剂：5％糖盐水50ml+速尿60～200mg+多巴胺40mg，微泵静脉注射，3一l0ml／h。限制水分摄人，静脉液体人量＜800ml／d，尿量＞入量800ml以上。第二节急性心力衰竭【概述】急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指由于急性心脏病变引起心排血量显著或急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征。病因包括与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔；感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂，高血压心脏病血压急剧升高；原有心脏病基础上快速性心律失常，静脉输入液体过多过快等。【临床表现】1．症状患者突发严重呼吸困难、呼吸30—40次／min、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、神志模糊。2．体征血压一度升高，然后降低、两肺布满湿性啰音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律。肺水肿不能及时纠正，导致心源性休克。【诊断与鉴别诊断】1．诊断根据典型症状和体征诊断。2．鉴别诊断与重度支气管哮喘相鉴别，与其他原因引起的休克相鉴别。【治疗】1．体位患者取双腿下垂坐位。2．吸氧50％酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧。3．吗啡3～5mg静脉注射。4．快速利尿速尿20—40mg静脉注射。5．血管扩张剂硝普钠12．5—25μg／min静脉滴注；硝酸甘油10μg／kg.min静脉滴注；酚妥拉明0.1mg／min静脉滴注，据病情调整剂量。6．毛花苷丙O.4mg+5％葡萄糖注射液40ml静脉注射。7．氨茶碱、地塞米松及其他措施。第二章心律失常心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。大致分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。笫一节窦性心律失常一、窦性心动过速【概述】窦性心动过速的病因包括：发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭、药物(如肾上腺素、阿托品等)等，亦可见于吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动的健康人。【临床表现】无症状或有心悸。【辅助检查】1．心电图。2．病因及诱因的相关检查，如血常规、甲状腺功能全套、超声心动图等。【诊断与鉴别诊断】1．成人窦性心律的频率＞100次／min。2．鉴别诊断阵发性室上速。窦性心动过速通常逐渐开始和中止，频率大多在100—150次/min，阵发性室上速常呈忽发忽止的特点，频率多＞150次／min。【治疗】针对病因及诱因，尽可能除去可逆性因素，如纠正贫血、控制甲亢、治疗相关疾病(如心力衰竭)等。必要时选用β受体阻滞剂。二、窦性心动过缓【概述】病因包括：心脏病(如窦房结病变、急性下壁心肌梗死、心肌病等)、其他疾病(如颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等)、药物(如拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、异搏定、硫氮唑酮、洋地黄等)，亦可见于健康的年轻人、运动员、睡眠状态。【临床表现】无症状，或有头昏、类晕厥及晕厥。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图。3．对疑有窦房结疾病患者，食管心电图或心腔内心电生理检查。【诊断】成人窦性心律的频率＜60次／min。【治疗】1．无症状的窦性心动过缓无需治疗。2．必要时短期应用阿托品、异丙肾上腺索提高心率。3．严重窦缓、伴血流动力学紊乱、确诊为病态窦房结综合征者，安装起搏器。三、窦性停搏【概述】病因包括：窦房结病变(窦房结变性与纤维化、缺血等)、急性心肌梗死、脑血管病变、迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏、药物(如洋地黄类、乙酰胆碱等)。【临床表现】黑矇、短暂意识障碍或晕厥、阿斯综合征、死亡。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图。3．食管电生理检查和／或心内电生理检查。【诊断与鉴别诊断】正常窦性节律后，忽然出现一个较长的无窦性P波的间歇期，长P—P间期与原窦性周期不成比例，常超过基本窦性周期的1．5倍，后者可与Ⅱ度窦房阻滞及窦性心律不齐相鉴别。【治疗】参照“窦性心动过缓和病态窦房结综合征”。四、窦房传导阻滞【临床表现及辅助检查】与窦性停搏类似。【诊断与鉴别诊断】1．I度窦房传导阻滞无法根据心电图确诊，Ⅲ度窦房传导阻滞与窦房停搏鉴别困难，特别是窦性心律不齐时。2．Ⅱ度I型即文氏型窦房阻滞表现P—P间期进行性缩短，直至出现一个长P—P间期，该长P—P间期短于基本P—P间期的两倍。3．Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞长P—P间期为基本P—P间期的整数倍，窦房传导阻滞后可出现逸搏心律。【治疗】参考病态窦房结综合征。五、病态窦房结综合征【概述】由窦房结及其周围组织病变和功能减退产生一系列心律失常的综合表现。除了窦性心律失常外，常同时合并心房自律性异常，部分病人伴有房室结传导功能障碍。病因包括：窦房结病变(如淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染、窦房结纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性病变、缺血等)、窦房结周围神经和心房肌的病变、药物(如抗心律失常药物)等。【临床表现】1．发作性头晕、黑矇、乏力、晕厥。2．心悸、胸闷等。3．阿斯综合征、死亡。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图或长时间心电图记录。3．食管心电图或心内电生理检查，窦房结恢复时间与窦房传导时间测定。4．固有心率测定。【诊断与鉴别诊断】1．诊断（1）心电图①非药物或特定生活环境所致的持续性自发性窦性心动过缓(50次／min以下)。②窦性停搏或窦房传导阻滞。③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存。④阵发性快而规则或不规则的房性心动过速与过缓的窦性或交界处性心律交替出现，即心动过缓-心动过速综合征。⑤非药物引起的缓慢心室率的房颤(若为阵发性，房颤发作前后有窦性心动过缓或I度房室传导阻滞)。（2）动态心动图除了上述异常外，还可出现为：①24h总窦性心率减少。②24h窦性平均心率减慢(＜60～62次／min)。③反复出现＞2．0～2．5s的长间歇。（3）食管电生理检查①窦房结恢复时间(SNRT)＞1530～2000ms。②校正SNRT(SNRTC)＞525—600ms．③窦房传导时间(sACT)＞160～180ms。④窦房结有效不应期(SNERT)＞500。525ms。⑤心脏固有心率(IHR)＜80次／min。2．鉴别诊断药物和迷走神经功能亢进引起的暂时性窦房结功能障碍。【治疗】1．有症状的病态窦房结综合征患者安装起搏器。2．心动过缓一心动过速综合征的患者在安装起搏器的基础上，应用抗心律失常药物。第二节房性心律失常一、房性期前收缩【概述】病因包括各种器质性心脏病，亦可见于正常人在吸烟、饮酒、喝咖啡时发生。【临床表现】心悸等。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图。3．超声心动图或胸片了解有无心脏病。【诊断】异位P波提前发生，与窦性P波形态略有不同，其后伴或不伴有QRS波群，代偿间歇多不完全。【治疗】通常不需治疗，除去相关诱因，治疗基础心脏病，必要时β受体阻滞剂。二、房性心动过速（一）自律性房性心动过速【概述】可见于低钾伴洋地黄中毒、心肌梗死、慢性肺部疾患、各种代谢障碍、急性酒精中毒等。【临床表现】1．心悸间歇或持续。2．听诊心律规整，若房室传导比例发生变动，心律可不规整。【辅助检查】1．心电图。2．食管电生理检查或心内电生理检查。3．血电解质浓度、地高辛血药浓度等。【诊断和鉴别诊断】1．异位P波，形态与窦性者不同，心房频率通常为150～200次／min，P波之间存在等电位线。2．常伴有Ⅱ度I型或Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。3．刺激迷走神经不能终止心动过速。4．心房程序刺激不能诱发心动过速。5．心动过速发作不依赖房内或房室结传导延缓。6．心房超速起搏不能终止发作。【治疗】1．房速合并房室传导阻滞，心室率不快时，可不必治疗。2．若因洋地黄中毒引起应停用洋地黄；若血钾不升高，补钾。首选氯化钾口服(半小时内口服5g，如仍未恢复窦率，2h后再服2．5g)，或静脉滴注，氯化钾(2g+5％葡萄糖500ml，2h内滴完)；若血钾高或不能补钾者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂。3．针对病因治疗可选用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂，必要时选用Ia、Ic或Ⅲ类抗心律失常药物。（二）折返性房性心动过速【概述】见于器质性心脏病伴心房大、心肌病、低血钾、洋地黄中毒、心脏手术后等。【临床表现】忽发忽止心动过速，可伴有血流动力学紊乱。【辅助检查】1．心电图。2．食管电生理或心内电生理检查。【诊断与鉴别诊断】1．心电图呈阵发性室上速特征，P波与窦性形态不同，P’-R间期通常延长。2．心房程序电刺激能够诱发与终止心动过速。3．心动过速开始前有房内传导延缓。4．心房激动顺序与窦性者不同。5．刺激迷走神经方法通常不能终止心动过速，但可产生房室传导阻滞。【治疗】参照“阵发性室上速”。三、心房扑动【概述】与各种心脏病引起心房扩大或心房内压力升高有关，常见病因包括：风湿性心脏瓣膜病、高血压、冠心病、甲亢性心脏病、先天性心脏病、心包炎等，亦可见于酒精中毒等。【临床表现】可有心悸、心绞痛或心力衰竭等。【辅助检查】1．心电图。2．基础心脏病检查。3．甲功全套等。【诊断】心电图特点：1．P波消失，代之规则的锯齿：状F波，F波频率在250～300次／min，F波之间等电位线消失。2．心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。3．QRs波群形态正常，若出现室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRs波群形态异常。【治疗】1．针对病因进行治疗。2．首选同步心脏电复律，50J。3．如电复律无效，或已应用大剂量洋地黄不适合电复律者，经食管或经心脏心房调搏。4．药物复律与预防复发Ⅲ类、Ia、Ic类药物可选用，但Ia、Ic类药物在减慢心房率的同时反而使心室率加快，应事先以洋地黄、钙拮抗剂或B受体阻滞剂减慢心室率。如合并冠心病、心衰等时，应选用胺碘酮。6．如房扑持续发作，I类或Ⅲ类药物均不宜长期使用，重点转为减慢心室率。7．经导管射频消融术。四、心房颤动【概述】常有器质性心脏病如风湿性心脏病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病、肺心病等，任何引起心房扩大和压力增高的因素均可引起房颤。少数见于正常人、手术、运动、急性酒精中毒等。老年人房颤心室率缓慢应怀疑有病态窦房结综合征，房颤也可以是心动过缓一心动过速综合征的一部分。【临床表现】1．可有心悸、心绞痛、心力衰竭伴有血栓栓塞的症状和体征。2．体检心律不齐、心音强弱不等、脉搏短绌等。【辅助检查】1．心电图。2．基础心脏病检查。3．甲功全套，INR等。【诊断与鉴别诊断】1．P波消失，代之以小而不规则的F波，频率约350～600次／min。2．R—R间距绝对不规则。3．QRS波群形态正常，若合并室内差异性传导，QRS波群变形。【治疗】1．治疗原发疾病，纠正可逆诱因和病因，如甲亢、肺栓塞、心包炎等。2．急性心房纤颤，初发房颤在24～48h以内若伴有血液动力学紊乱，立即紧急电复律，可同时选用静注肝素抗凝；若血液动力学稳定，静脉注射洋地黄或β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂减慢房颤心室率。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米。预激综合征合并房颤时禁用洋地黄、钙拮抗剂和β受体阻滞剂。甲亢合并房颤不宜应用洋地黄和胺碘酮。若24～48h内没有自行转变为窦律，应用药物及电击复律，药物可选用胺碘酮。3．慢性心房颤动可分为阵发性、持续性及永久性3类。阵发性房颤常自行终止，急性发作处理同上。若发作频繁或症状明显，可选用普罗帕酮或胺碘酮，减少发作。持续性房颤可选用节律控制或室率控制两种策略。药物复律和电复律：复律前后选用华法林各3～4周抗凝，并选用药物维持窦性心律。Ⅲ类抗心律失常药物可供选用，胺碘酮疗效较好。药物控制房颤心室率，如洋地黄、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。在没有心力衰竭情况下，β受体阻滞剂和钙拮抗剂是控制房颤心室率的一线药物。若合并心力衰竭，则选用洋地黄，亦可选用地高辛联用β受体阻滞剂。控制房颤心室率的目标，静息心室率在80次／min左右，中等量运动心室率在90—115次/min。慢性房颤经复律无效或无法维持窦性心律者视为永久性房颤，选用药物减慢房颤心室率如洋地黄、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。4．防治血栓栓塞。对采用室率控制策略的病人，慢性房颤者应选用华法林抗凝，注意监测INR，以INR控制在2—3之间为宜。严密监测药物的副作用。对阵发性房颤，持续时间不超过2d，可以不抗凝。5．缓慢心室率房颤疑病窦者，参考“病态窦房结综合征和起搏器治疗”章节。6．其他治疗方法。射频消融、外科手术等。第三节房室交界区性心律失常一、房室交界区逸搏与逸搏心律【概述】常与窦性心动过速或房室传导阻滞并存。与迷走神经张力升高有关。【临床表现】无症状或有心悸等。【辅助检查】1．心电图。2．长程心电图。【诊断与鉴别诊断】1．交界区逸搏心电图表现为在一个长间歇(大于正常P-P间期)后出现一个QRS形态正常的波群，其前无窦性P波。若出现逆行P波，P’R间期＜0．12s或RP’间期＜0．20s。2．交界区逸搏心律由交界区性逸搏连续发生形成的节律，正常下传的QRS波群，频率为40—60次／min，可有逆行P波或房室分离，此时心室率超过心房率。【治疗】通常不需治疗，若伴有严重窦缓或房室传导阻滞可考虑安置起搏器。二、非阵发性房室交界区性心动过速【概述】可见于急性下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热等心脏病者，洋地黄中毒，心脏瓣膜置换术后，射频消融术后，亦可见于正常人。【临床表现】无症状或有心悸等。【辅助检查】1．心电图。2．相关病因检查。【诊断与鉴别】1．心动过速起始与终止呈渐变型，不同于阵发性室上速的突发突止。2．QRs波群形态正常，频率在70～150次／min。3．干扰性房室分离，心房由窦房结或异位节律点控制或房室交界区性激动逆传心房。【治疗】1．针对病因治疗，不需特殊处理。2．若为洋地黄中毒，停药，可补钾，选用β受体阻滞剂等。三、房室交界区性折返性心动过速【临床表现】1．突发突止心动过速，可有心悸、头晕、黑矇、晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克等。2．血压正常或降低，颈静脉搏动与第一心音相一致，第一心音强度恒定，心律绝对规则。3．大多无器质性心脏病。【辅助检查】1．心电图。2．食管电生理检查。3．心内电生理检查。4．有无心脏病的辅助检查，x光片、超声心动图等。【诊断与鉴别诊断】1．QRs频率150～250次／min，节律规则。2．QRs波群形态与时限正常，若合并室内差异性传导或原有束支传导阻滞，则QRs波群形态异常。3．逆传P波常重叠于QRs波群之内或其终末部分。4．起始突然，常由一个房性早搏触发，其下传的PR间期显著延长，随之诱发心动过速。5．心电生理检查：①心动过速能被心房期前收缩刺激和终止；②存在房室结双径路，P-R间期跳跃性延长＞60ms。【治疗】1．急性发作期治疗（1）若心功能及血压正常，可试用刺激迷走神经方法颈动脉窦按摩、Vaisaiva动作、诱发恶心、面部浸入冰水等。（2）药物终止首选腺苷静注，无效时，选用维拉帕米或硫氮唑酮。若合并心力衰竭、低电压者可应用苯福林、甲氧胺等。若无β受体阻滞剂禁忌证，可选用β受体阻滞剂；可选用普罗帕酮，注意不宜多种抗心律失常药物合用。（3）食管心房调搏术。（4）直流电复律，若伴有血流动力学紊乱及严重心绞痛、心力衰竭，立即电复律；药物治疗无效时电复律；应用大剂量洋地黄者不宜电复律。2．预防复发（1）导管射频消融。（2）若有心动过速心肌病，选用ACE抑制剂、β受体阻滞剂等。（3）若患者不愿行射频消融，且发作频繁可选用长效非二氢吡啶类钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。四、预激综合征【概述】大多无心脏病。可见于先天性心脏病、三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病等。【临床表现】1．可无症状或心动过速伴血液动力学紊乱如晕厥、休克、心力衰竭、猝死等。2．心动过速可表现为房室反复性心动过速，预激合并房颤、房扑等。【辅助检查】1．心电图，必要时动态心电图。2．食管电生理检查。3．有关心脏病合并存在检查。【诊断与鉴别诊断】1．预激综合征心电图典型表现窦性心律P—R间期＜0.12s；QRS波群起始部分粗钝(delta波)，QRS波群＞0.12s；继发性ST—T改变。2．房室反复性心动过速正向房室折返性心动过速：QRS波群形态时限正常，与房室结折返性心动过速相同。逆向房室折返性心动过速：心动过速时，QRS波群增宽，畸形易与室速混淆，应注意鉴别。3．预激合并房颤、房扑心房冲动沿旁路下传，心室率很快，可演变为心室颤动。【治疗】1．正向房室折返性心动过速处理同房室交界区性折返性心动过速。2．逆向房室折返性心动过速禁用洋地黄和维拉帕米，选用Ic类和Ⅲ类抗心律失常药物，如心律平或胺碘酮等。3．预激合并房颤、房扑或室上速时若出现心绞痛、心衰、晕厥、休克等，立即心脏电复律。4．射频消融。五、房室传导阻滞【概述】其病因包括各种器质性心脏病(如冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、先心病、心脏肿瘤等)、高血压、电解质紊乱、药物中毒、黏液性水肿等。Lev病为成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见原因。【临床表现】1．可无症状，或心悸、乏力、头晕、心绞痛、心衰、阿斯综合征等。2．正常人或运动员可表现I度或Ⅱ度I型房室传导阻滞，与迷走神经张力增高有关。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图。3．心电生理检查。4．基础心脏病病因及诱因的检查。【诊断与鉴别诊断】1．I度房室传导阻滞，每个窦性P波均有QRS波群，P—R间期＞0.20s。2．Ⅱ度I型房室传导阻滞，周期性出现P—R间期进行性延长，直至1个P波不能下传心室，即P波后无QRS波群，发生心室脱漏；R—P间期进行性缩短，直至心室漏搏；发生心室脱漏的长R—R间期小于任两个短R～R间期之和。3．Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞一系列规则出现的窦性P波后P—R闻期相等；周期性出现P波1个或多个不能下传心室，出现心室脱漏。2：1房室传导阻滞时，I型或Ⅱ型均有可能，需要动态观察。4．Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞完全性房室分离，P—P间期与R—R间期有各自规律性，P波与QRS波群无关；若基本心律伴有房扑或房颤，则F波或f波与QRS波群无关；P波频率较QRS波群频率为快，QRS波群慢而规则，呈逸搏心律，可为房室交界区性逸搏，频率40～60次／min，亦可为室性逸搏，频率＜40次／min；心电生理检查若能记录到希氏束波，有助于确立阻滞部位。【治疗】1．病因治疗。2．I度与Ⅱ度房室传导阻滞，心室率不慢者，无需特殊处理。3．抗缓慢性心律失常药物治疗，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞，可酌情选用异丙肾上腺素、阿托品等。异丙肾上腺素不能用于急性心梗合并Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞。4．人工起搏治疗，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞伴心室率过缓，血液动力学障碍，甚至晕厥者及时安置起搏器(临时或永久)。第四节室性心律失常一、室性期前收缩【概述】病因包括各种心脏病(如心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等)、电解质紊乱、过量烟酒、药物、麻醉、手术等。亦可见于正常人、心室内假腱索等。【临床表现】1．可有心悸，脉搏脱漏等。2．听诊心律不齐。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图。3．病因及诱因检查。【诊断】1．提前出现宽大畸形的QRS波群，时限＞O.12s。2．配对间期固定(若配对间期不等，可见于多源性室早或室性并行心律)。3．完全性代偿间歇(插人性室性早搏例外)。4．室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对、成串等。5．室性并行心律配对间期不等，相差＞0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。【治疗】1．纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱、缺氧、药物中毒等。2．无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。3．急性心肌梗死出现频发、多源、配对、成串或R一0n—T室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱。否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学障碍。4．慢性心脏病变病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑IcD或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。二、室性心动过速【概述】病因包括各种心脏病(如冠心病、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等)、遗传性病变(长QT综合征，Brugada综合征等)、电解质紊乱、代谢障碍、药物中毒等。极少数未发现病因，称为特发性室速。【临床表现】1．可无症状或出现血液动力学紊乱，如低血压、晕厥、阿斯综合征等。2．第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈动脉搏动与第一心音不一致。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图。3．心电生理检查。4．病因及诱因检查。【诊断与鉴别诊断】1．3个或3个以上的室性早搏连续出现。2．QRS波群形态异常，时限＞O.12s。室率通常为10l～250次／min，心律规则或略有不齐。3．房室分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群有关，可出现l：l或2：l室房传导。4．可有心室夺获和室性融合波。5．室速可分为单形型和多形型、双向型、尖端逆转型等。6．QRS波群形态在胸前导联具有同向性时，如主波全部向上或全部向下，支持室速。7．心电生理检查HV间期有助于室上速与室速鉴别。【治疗】1．诱因和病因治疗，纠正低钾，休克等。2．伴有血液动力学紊乱(休克、心绞痛、肺水肿、晕厥等)，首选电复律。洋地黄中毒引起室速，不宜电复律。3．无器质性心脏病，非持续性室速，无症状或元血液动力学紊乱，处理原则同室性期前收缩。4．持续性室速，无论有无器质性心脏病，药物治疗等。5．急性期终止室速发作，选用胺碘酮或I类抗心律失常药物。胺碘酮负荷量15mg／min，lOmin，然后lmg／minx6h，O.5mg/minx18h。若室速不能终止，重复负荷量。利多卡因和普鲁卡因酰胺可试用。若药物无效，电复律或心内超速起搏。6．长期治疗，预防复发（1）有症状的非持续性室速，选用β受体阻滞剂。若不能耐受β受体阻滞剂可用Ic类药物，索他洛尔和胺碘酮。若病人有器质性心脏病，尤其是冠心病，不宜用Ic类药物，索他洛尔有引起尖端扭转性室这的可能。（2）急性心肌梗死后非持续性室速伴左心功能不全，安置ICD。（3）持续性室速或心脏骤停复苏后患者，有器质性心脏病，首选ICD，次选胺碘酮，禁选I类抗心律失常药物。（4）特发性室速选择射频消融术。（5）针对缓慢性心律失常基础上出现的室速，可考虑安装起搏器，并合用抗心律失常药物。三、尖端扭转性室速【概述】病因包括先天性、电解质紊乱(如低钾)、抗心律失常药物(I、Ⅱ、Ⅲ类)、三环类抗抑郁药、严重心动过缓等。【临床表现】可有心悸、晕厥、猝死等。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图。3．诱因及病因检查。【诊断与鉴别诊断】1．发作时QRS波群的振幅与波群呈周期性改变，宛如围绕等电位线扭转，频率200—250次／min。2．可发生在窦性心动过缓或完全性传导阻滞基础上。3．QT间期通常＞500ms，u波明显，T—u波融合，有时这种异常仅出现在心动过速前一个心动周期。4．心动过速发作时具有长一短周期现象。5．晚发的室性早搏落到T波终末部分可诱发心动过速。【治疗】1．纠正可逆性诱因及病因。2．首选硫酸镁静注(硫酸镁2g，稀释至40ml，缓慢注射，8mg／min，静脉滴注)。3．缓慢心律失常时，临时选用异丙基肾上腺索或阿托品或起搏治疗。4．先天性长QT综合征者，可选用β受体阻滞剂，或左颈胸交感神经切断术，ICD等。四、室扑、室颤【概述】常见于冠心病及其他器质性心脏病，药物(如引起QT延长与尖端扭转性室速的药物等)、严重缺氧、缺血、休克、电击、手术、麻醉等，预激综合征合并房颤伴极快速的心室率，各种疾病临终前，不明原因室颤发生于婴儿、年轻人、运动员、无器质性心脏病者。【临床表现】1．意识丧失，抽搐，呼吸不规则或停顿，甚至死亡。2．心音消失，脉搏摸不到，血压测不出，瞳孔散大，对光反射消失等。【辅助检查】1．心电图。2．诱因及病因检查。【诊断与鉴别诊断】心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150～300次／mfn，不能区分QRS波群与ST—T波群，很快转为室颤。心室颤动：P—QRS—T波群完全消失，代之以形态、振幅和间期绝对不规则的小振幅波，频率约为250—500次／min，持续时间较短，若不及时抢救，很快心电活动消失。【治疗】立即进行心肺脑复苏，参见有关章节。电除颤；若无效，静注肾上腺素，再次电除颤；若无效，静注胺碘酮后电除颤等。第五节室内传导阻滞【概述】右束支传导性阻滞多见于肺动脉高压、风心病、先心病、高血压性心脏病、冠心病、肺心病、大面积肺梗死等，正常人亦可出现。左束支传导阻滞见于急性心肌梗死、心力衰竭、高血压性心脏病、风心病、急性感染、药物中毒、手术损伤等。原发性传导束传导退化症：左室支架硬化症(Lev病)可出现室内传导阻滞等。【临床表现】1．双分支和不完全性三分支传导阻滞可无症状。2．完全性三分支传导阻滞类似完全性房室传导阻滞，心室频率慢，可有晕厥、阿斯综合征等。【辅助检查】1．心电图。2．动态心电图。3．心电生理检查。4．病因检查。【诊断与鉴别诊断】1．右束支传导阻滞QRS时限≥0．12。；v1导联呈rsR型，或R波宽大有切迹，ST—T波段与QRS主波方向相反；V5．V6导联和I、aVL导联s波增宽、粗钝。不完全性传导阻滞时，QRS时限＜O．12s．余同前。2．左束支传导阻滞QRS时限≥0．12s；V5．V6导联R波增宽，有切迹或粗钝，T波与QRS波主波方向相反；V1．v2导联QS型或rS型。不完全性左束支传导阻滞时，图形与上述相似，但QRS＜0．12s。3．左前分支传导阻滞额面平均QRS电轴左偏达一45。～一90。；I、aVL导联呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型；QRS时限＜0．12s。4．左后分支传导阻滞额面平均QRS电轴右偏达±120。；I、aL导联呈RS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型；QRS时限＜0．12s。排除其他原因引起的电轴右偏，如右室肥大、侧壁心梗等。【治疗】1．慢性单侧束支传导阻滞，无症状，不需治疗。2．新出现完全性左束支传导阻滞，伴有胸闷、胸痛等，应怀疑急性心肌梗死，按急性心肌梗死处理。3．双分支与不完全性三分支阻滞，有可能进展为完全性房室阻滞，但何时发展为完全性房室阻滞，难以预测，可追踪观察，必要时可考虑起搏器治疗。4．急性前壁心梗发生双分支、三分支阻滞或慢性双分支、三分支阻滞伴有晕厥或阿一斯综合征，及早安装起搏器。第六节常用抗心律失常药物(静脉用药)1．胺碘酮负荷量，75～150mg／10min(加入5％葡萄糖中缓慢推注)，必要时10min后重复。维持量：1mg／min，3～6h，O.5mg／min,18h。2．利多卡因50～100mg稀释后缓慢静注，必要时5～10min后重复。或l～3kg.min，20一50mg／min，静脉注射。维持量：1～4mg／min。3．心律平l～1．5mg／kg稀释后5min内缓慢静注，必要时lO～20min后重复。0.5～lmg/min，静脉滴注维持。4．美多心安5mg稀释后缓慢静注(5min)，必要时5min后重复。5．艾司洛尔200ug/(kg.min)。6．硫氮唑酮O.25mg／kg稀释后静注，静注时间＞2mln，必要时15nin后重复。7．维拉帕米5～10mg或O.075—0.15mg／kg稀释后缓慢静注。至少20min以上，3～5min发挥作用，必要时30nin后重复。8．腺苷6～18mg稀释后快速静注。第七节快速性心律失常导管射频消融治疗【概述】快速性心律失常是心律失常中最为常见的一大类型，由于在其发生的当时心室率增快并超过正常生理情况下静息时的窦性频率，因此这一大类心律失常被称为快速性心律失常。包括窦性心动过速、房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、非阵发性房室交界性心动过速、室性早搏、室性心动过速、心室扑动与颤动等。导管射频消融是指利用高频正弦交流电可以产生热效应的原理，将带有上述高频正弦电流的导管经外周血管导人心脏，并置于快速性心律失常发生的关键部位，释放高频电流使局部产生热损伤，毁损心律失常的关键部位，从而达到根治心律失常的目的的一种治疗方法。高频正弦交流电的频率在：300～1000kHz；导管电极．心肌组织界面温度要求＞50℃,但又＜100℃，这样既可保证局部心肌发生不可逆性损伤——凝固性坏死，电极表面又不至于形成碳化。目前临床上应用导管射频消融治疗的心律失常类型有：特发性窦性心动过速、某些类型房性心动过速、I型房扑、局灶性房颤、预激并房扑房颤、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、某些类型室性心动过速(特别是无器质性心脏病的特发性室性心动过速)等。最近有人用射频消融治疗有症状的频发性室性早搏、器质性心脏病室速、某些室颤，取得一定成果。第八节缓慢性心律失常起搏治疗【概述】缓慢性心律失常主要包括因窦房结功能障碍或／和房室传导阻滞所致的心室率过缓性心律失常，常伴有全身器官供血不足的症状。【临床表现】1．心律不齐所致的心悸。2．因心动缓慢所致的全身器官供血不足症状，如疲倦、乏力，头晕、黑矇、晕厥、心绞痛、心功能不全；严重者可出现阿一斯(Adarns—Stokes)综合征。3．与心律失常相应的体征如心律不齐、心搏脱漏；心音强度改变，三度房室传导阻滞的大炮音等。4．可伴有原发心脏疾病的表现。【辅助检查】1．主要通过ECG进行诊断，包括常规12导联心电图、心电监护、动态心电图、植入式心电信息记录仪。2．功能试验窦房结功能测定，如阿托品试验、自主心率测定，窦房结恢复时间(SNRT)及窦房结传导时间(SACT)测定(食管或心内)。房室传导系统电生理检查，希氏束电图描记，l：1传导的最高心房起搏频率测定、程序心房刺激测定房室传导系统的不应期及传导时间。3．特殊病因的有关检查颈动脉窦按摩、倾斜试验。【诊断与鉴别诊断】主要根据与心室率过缓相关的器官供血不足所致的症状及典型心电图特征予以诊断，必要时结合功能检查和电生理试验综合分析，可以明确过缓性心律失常的诊断及程度。【治疗】1．临时性心脏起搏器治疗适用于可逆性的过缓性心律失常、临时保护性起搏及需急诊抢救性起搏的患者。2．永久性心脏起搏器治疗（1）永久性心脏起搏器安装适应证①伴有临床症状的任何水平的完全或高度房室传导阻滞。②束支一分支水平阻滞，间歇发生Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，有症状者；在观察过程中阻滞程度进展、H—V间期＞100ms者，虽无症状，也是植人起搏器的适应证。③窦房结功能障碍，心室率经常＜50次／min，有明确的临床症状。④病窦综合征或房室传导阻滞，间歇发生心室率＜40次／min，或者有长达3s的R—R问隔，虽无症状，也应植入起搏器。⑤由于颈动脉窦过敏引起的心率缓慢，心率或R—R间隔达到上述标准，伴有明确症状者；但由于血管反应所致的血压降低，起搏器不能防治。⑥有窦房结功能障碍及／或房室传导阻滞的患者，必须采用具有减慢心率的药物治疗时，为了保证适当的心室率，应植入起搏器。（2）永久性心脏起搏器类型基本选用原则①窦房结功能障碍而房室传导功能正常者，以AAI方式最好，但不适于有潜在房室传导障碍者及慢性房颤者。②完全性房室传导阻滞而窦房结功能正常者，以VDD方式最好，但不适于慢性房颤者。③窦房结功能和房室传导功能都有障碍者，DDD方式最好，但不适于慢性房颤者。④有心脏变时功能障碍者，考虑加用频率自适应功能，但不适于心率加快后心悸等症状加重或诱发心衰、心绞痛者。⑤一般性心室率缓慢，无器质性心脏病，心功能良好，或间歇发生的心室率缓慢及长R—R间隔，可植入VVI型起搏器，但不适于已知有起搏器综合征者。（3）心脏起搏安装技术①必须保证无菌手术条件。②x线影像及设备条件带影像增强器的x线机、电视显示器、心电监护设备、心脏电除颤器、抢救药品及设备、起搏分析仪。③术前准备术前常规检查血常规、出凝血时间，必要时检测心脏B超、心脏x线摄像，Holter记录术前心电图。进行术前讨论并让家属及患者本人签字，选择起搏器类型并准备好起搏器。④手术步骤A．一般采用局部麻醉方法，除非不能配合手术年龄太小的儿童和少数老年人。对精神紧张的患者术前可给予少量镇静剂，术中常规采用1％利多卡因局部麻醉，其优点为无过敏反应，又有稳定心律作用。B．静脉穿刺根据技术、条件可选用锁骨下静脉穿刺，头静脉切开等方法插入永久起搏电极导线。临时起搏时常采用右股静脉、锁骨下静脉、或颈内静脉穿刺的方法。C．放置心内电极导线将心室电极放置于右室心尖部，心房电极放置于右心耳处。D．起搏分析仪测试要求急性期起搏或值心房≤1．5V(4．5mA)，心室≤1．0V(3．0mA)，感知度心房t＞2．0mV，心室＞t5．0mV，阻抗一般以500～l000n。深吸气、咳嗽后位置不变，阈值不变。E．在同侧上胸部分离皮下组织至胸大肌筋膜，做1个与起搏器大小相应的囊袋，连接导线与起搏器后置人囊袋内，缝合皮下组织及皮肤。5)手术后处理平卧并上半身制动72h，沙袋压迫囊袋局部6～12h，常规抗生素抗感染3～5d（4）起搏器随访①目的A评价起搏器工作情况及疗效。B调整起搏参数，使其处于最佳工作状态。C观察电源耗损情况，确定更换时间。②方式A门诊随访：症状、体检、心电图、起搏器程控仪、动态心电图。B通信随访：症状、心电图。C电话传输ECG。（5）起搏治疗并发症、故障及处理①与植入手术有关的并发症感染、出血、栓塞、大血管损伤、气胸、导线在心腔内打结、心内组织损伤、心肌穿孔、各种心律失常甚至室颤。②远期感染加强全身和局部抗感染治疗，必要时拔除导线，彻底清创，更换植入部位。③起搏阈值升高、微脱位、脱位升高起搏脉冲幅度和脉宽，必要时重置导线。④感知功能障碍调整感知敏感度至适当范围，必要时重置导线。⑤局部肌肉抽动降低脉冲幅度，采用双极起搏，必要时重置导线。⑥皮肤坏死重植导线或起搏器。⑦脉冲发生器故障更换起搏器。⑧起搏器综合征更换VVI起搏器为DDD型，或调控起搏器工作方式。第三章心脏骤停与心脏性猝死【概述】心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，多由致命性心律失常所致(室速和室颤、严重缓慢性心律失常和心室停顿)，较少见的原因为无脉性电活动，常是心脏性猝死的直接原因。心脏性猝死(suddencardiacdeath，SCD)是指急性症状发作后1h内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者，主要病因为冠心病、心肌病、长Q—T综合征、Brugada综合征等。【临床表现】其临床经过可分为4个时期：1．前驱期有些患者在猝死前数天至数月，可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。2．终末事件期是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1h不等。典型的表现包括：严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。3．心脏骤停,脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐；呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止；皮肤苍白或发绀，瞳孔散大；可出现二便失禁。4．生物学死亡心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6min内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。【辅助检查】由于发病急骤，只有在医院内发生时才有可能在心肺复苏的同时行辅助检查，主要是心电图检查。有助于明确室速／室颤抑或严重缓慢性心律失常和心室停顿。【诊断】主要诊断标准：突发意识丧失、大动脉(颈动脉和股动脉)搏动消失，尤其是心音消失。【治疗】1．紧急处理抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏(cardiopul-monary。resuscitation，cPR)和尽早进行复律治疗。顺序如下：（1）识别心脏骤停突发意识丧失、呼吸停止、面色苍白或青紫、大动脉搏动和心音消失。（2）呼救在实施CRP的同时，应设法通知急救医疗系统。（3）初级心肺复苏即基础生命活动支持(basiclifesupport,BLS)，应立即进行。主要措施包括：开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，简称ABC(airway，breathing，circulation)三步曲。开放气道单人采用仰头抬颏法，双人以上采用托颏法，注意清除患者口中的异物和呕吐物。人工呼吸包括口对口或口对鼻呼吸，有条件可用面罩或简易呼吸器进行，应尽快争取气管插管和人工辅助通气。人工胸外按压时，患者应水平仰卧于坚实平面，头部低于心脏水平，下肢可抬高。按压部位为胸骨中下1／3交界处，抢救者一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一只手掌叠放其上，手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致，手指离开胸部。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，使胸骨压低约3～5cm，随后突然松弛，按压和放松的时间大致相等，放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100次／min，按压与呼吸比例为30：2。胸外按压前可尝试拳击复律。（4）高级心肺复苏即进一步生命支持(advancedlifesuppot，ALS)。主要措施包括：气管插管建立通气、电除颤转复心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。电复律的指征是：室颤、有血流动力学障碍的室速和药物治疗无效的室速，应当尽早进行，采用逐渐递增的单向波200、200～300、360J或重复用低能量双相波(＜200J)。主要药物包括：对心室颤动采用肾上腺索1mg静脉注射，必要时每3～5min重复；利多卡因1～1．5mg/kg静脉注射，3—5min重复，总剂量不超过3mg／kg；胺碘酮150mg静脉注射(＞lOmin)，随后1mg/min维持。对缓慢性心律失常、心室停顿采用肾上腺素lmg静脉注射，必要时每3～5min重复及阿托品1～2mg静脉注射，或异丙肾上腺素(15～20μg／min)静脉滴注，若有条件，应争取施行临时性人工心脏起搏。心脏骤停或复苏时间过长者应酌情纠酸治疗，如碳酸氢钠1mmoL/kg静滴。2．复苏后处理（1）维持有效循环。（2）维持呼吸。（3）防治脑缺氧和脑水肿。即脑复苏，是心肺复苏最后能否成功的关键。主要包括：①降温；②脱水；⑧防治抽搐；④高压氧治疗；⑤促进早期脑血流灌注。（4）防治急性肾衰竭。（5）维持水、电解质和酸碱平衡，防治继发感染，尽早留置胃管进行胃肠道营养。3．预防（1）病因治疗如治疗冠心病，包括血运重建PCI或CABG。（2）药物治疗如β受体阻滞剂、胺碘酮、ACEI。（3）介入治疗如植入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)，已证实有改善高危猝死患者预后作用。第四章心源性休克【概述】心源性休克是由于严重的泵衰竭使心排血量急剧下降，引起周围循环衰竭，重要器官和组织灌注不足，导致器官功能障碍的临床综合征。其病因包括：急性大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、各种类型心肌病晚期、严重的心律失常、急性心包填塞、大面积肺栓塞、严重的二尖瓣狭窄及急性主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等。【临床表现】1．根据心源性休克的发展过程分为早、中、晚3期。（1）休克早期交感神经兴奋性增高，机体处于应激状态。表现为：烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白出汗、肢端湿冷、心率增快、呼吸深快，血压可正常或稍低，尿量减少，患者神志尚清楚。（2）休克中期休克症状进一步加重，表现为表情淡漠、反应迟钝、软弱无力、脉搏细数、心率常超过120次／min血压下降、收缩压＜80mmHg、脉压＜20mmHg、尿量更少或无尿。（3）休克晚期可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。表现为：嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绀、皮肤黏膜或内脏出血、脉搏细弱难以摸清、血压极低或测不出、进行性呼吸困难、尿闭、尿毒症及酸中毒等。2．原发病如心肌梗死、心力衰竭等的表现。【辅助检查】1．原发病的辅助检查如急性心肌梗死时心电图的动态演变，心肌同工酶cK—MB、cTnT／cTnI升高，心脏超声可发现梗死部位心肌室壁活动减弱或矛盾运动、室壁瘤等。2．休克的实验室检查（1）血常规白细胞增多，血红蛋白和血细胞压积增高，反映血液浓缩。并发DIc时，血小板计数进行性降低，出、凝血时间延长。【诊断】1．血流动力学指标（1）收缩压＜90mmHg或较基础血压下降30mrnHg，持续时间＞30min。（2）动静脉血氧差＞5．5ml／d1。（3）肺毛细血管楔压(PCWP)＞15mmHg，心脏指数(CI)＜2．2L／(min.m2)。2．临床指标（1）低血压。（2）组织灌注不足的依据：少尿、发绀、意识障碍。（3）纠正导致组织灌注不足的非心脏因素(如低血容量、疼痛、药物、酸中毒、迷走神经反射等)，休克仍存在。3．国内诊断标准（1）收缩压＜80mmHg，或高血压患者血压较原来下降＞80mmHg或收缩压＜100mnlHg，持续半小时以上。（2）组织灌注不足的依据每小时尿量＜20m1，神志异常(轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷)，皮肤苍白、发绀、出汗。4．AMI者血压＜80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。【治疗】1．一般治疗（1）体位绝对卧床，平卧位，抬高下肢。（2）给氧中低流量给氧(浓度40％～60％，5L／min)，必要时面罩给氧、气管插管、呼吸机辅助通气。下列情况使用机械通气：呼吸暂停或通气障碍引起呼吸性酸中毒；高流量给氧不能达到充分的氧合作用；其他的介入性治疗需要机械辅助呼吸者。尽量保证Pa02接近100mmHg，PaC02维持在35～40mmHg。（3）建立静脉通道，心电血压监护，血流动力学和血气监测，留置尿管以观察尿量。（4）积极对症治疗如止痛，吗啡可为首选，3～5mg缓慢静脉注射，必要时20～30min。可重复，具有止痛、镇静作用而减少心脏工作负荷，同时扩动、静脉，减少左室充盈，缓解肺水肿，禁用于熳性肺病、神志不清、呼吸抑制、房室传导阻滞和心动过缓者，此时改用度冷丁为宜，剂量为50一100mg。酌情给予镇静剂如安定，以加强止痛效果。（5）加强支持治疗。2．纠正低血容量,首选6％低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注，能迅速扩容并改善微循环，但过量易导致心脏负荷增加。次为晶体溶液，如5％葡萄糖生理盐水或平衡盐液静脉滴注。依心功能状态及血流动力学监测估计输液量及速度，大面积心梗及老年人应慎重。一般每日补液量1500～2000ml，右室梗死及下壁梗死合并低血压可大量补液。注意PCWP≥18mmHg或CVP≥16cmH20时，不宜补液，须使用扩管药和利尿剂。血容量补充充足的标准：（1）临床标准①口渴感解除；②颈静脉充盈良好，四肢温暖；③脉搏有力而不快。（2）血流动力学血压≥90mmHg，脉压＞30mmHg，休克指数(脉率／收缩压)≤O.8，中心静脉压(CVP)8～12cmH2O。（3）尿量＞30mL／h，比重＜1．020。3．血管活性物质的应用（1）缩血管药物(儿茶酚胺类药物)作用：提升血压，保证灌注压，为进一步的再灌注治疗赢得时机。①多巴胺最常用，中、大剂量[＞10～20μg/(kg.min)]时兴奋a受体，尽量使收缩压维持在110mmHg。②阿拉明(间羟胺)兴奋α受体，多用于多巴胺效果不好时，一般剂量为2—6μg(kg•min)。多巴酚丁胺：主要激活心脏β受体产生正性肌力作用，对血管作用较弱，与多巴胺合用可增强前者疗效并减少多巴胺用量，一般2．5～10μg/(kg.min)持续静滴。（2）扩血管药物作用：①解除微循环痉挛；②增加灌注；③利于清除代谢产物；④防止DIC。适应于：容量补足，CVP等于或超过正常，但临床无改善，面色苍白，四肢冷，脉压小，尿量少，毛细血管充盈不足。可选硝普钠、多巴胺、硝酸甘油、酚妥拉明。1)多巴胺＜5μg/(kg.min)兴奋多巴胺受体，肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张；5—10μg／(kg•min)兴奋β受体，加快心率，增加心输出量。2)硝普钠扩张小动脉和静脉血管，常与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用，使用剂量从10—15ug／min开始静滴，逐渐加量，可以明显降低PCWP，但PCWP不宜＜15mmHg，注意避光和用药过程中监测。3)硝酸甘油通常剂量10～30μg／min，应根据血压变化调整用量。4)酚妥拉明属a受体阻滞剂，直接松弛血管平滑肌，静脉滴注从O.05～O.1mg/min开始，可逐渐加量。4．纠正酸中毒及水电解质失衡通过输注碳酸氢钠和机械通气纠正代谢性和呼吸性酸中毒，参考临床状况和血气分析的结果进行调整。注意输液种类和输液量，避免水电解质失衡，尤其使用利尿剂者，应相应补充钠、氯、钾、镁。5．防治并发症（1）防治呼吸衰竭持续吸氧，呼吸兴奋剂的使用，必要时气管插管，呼吸机辅助通气。注意气道管理，防治呼吸道感染。（2）防治脑水肿利尿、脱水、激素。（3）防治肾功能不全尽早纠正休克，尽量减少多巴胺剂量以扩张肾脏血流，利尿。若休克纠正后仍少尿或无尿，应限制入量，尽早透析。（4）防治DIC早期使用肝素、抗血小板和改善微循环制剂，补充消耗的凝血因子。6．机械辅助支持治疗（1）主动脉内球囊反搏(IABP)可降低心脏前后负荷，减轻心脏负担。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间排气，降低左心室后负荷，减少心肌耗氧，增加心排血量。球囊在心脏舒张，主动脉瓣关闭时充盈，提高舒张压，增加冠脉灌注，改善重要器官供血。（2）心室辅助装置。第五章高血压第一节原发性高血压【概述】高血压(hypertension)定义为收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg。高血压是以血压升高为主要表现的综合征，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响心、脑、肾等重要脏器的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭。【血压分类和定义】见表1。表1血压水平的定义和分类(2004年中国高血压防治指南)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压＜120＜80正常高值120～13980-89高血压≥140≥90l级高血压(轻度)140—15990～992级高血压(中度)160～179100～1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级。将120—139／80—89mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果。血压处在此正常范围内者，应认真改善生活方式，及早预防，以免发展为高血压。【临床表现】1．症状大多数起病缓慢，常见症状有：头晕、头痛、疲劳、心悸血电解质、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图、心脏二位片和心脏超声心动图。2．特殊检查24h动态血压监测、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖、高敏感性c反应蛋白、微量白蛋白尿、血皮质醇、血浆肾素活性、血管紧张素、血及尿醛固酮、血儿茶酚胺浓度、血抗血管受体抗体、24h尿VMA、肾上腺超声或cT或MRI、肾脏超声、大动脉造影等。【诊断和鉴别诊断】1．高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时测量平卧位和站立位血压。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。2．高血压患者心血管危险分层即分为低危、中危、高危、很高危，分别表示10年内将发生心、脑血管事件的概率为＜15％、15％～20％、20％～30％、＞30％。具体分层标准根据血压水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。用于分层的其他心血管危险因素：男性＞55岁、女性＞65岁、吸烟、血脂异常、早发心血管病家族史(一级亲属发病年龄＜50岁)、腹型肥胖(WC男性≥85cm，女性＞／80cm)或肥胖(BMI＞128kg/m2)、c反应蛋白≥1mg/dl。靶器官损害：左心室肥厚(心电图或超声心动图)、动脉壁增厚(颈动脉超声IMT＞0.9mm、超声或x线证实有动脉粥样硬化性斑块)、血清肌酐轻度升高(106～177pmol／L)、微量白蛋白尿(30～300mg／24h)。并发症：脑血管病(缺血性卒中史、脑出血史、短暂性脑缺血发作史)、心脏疾病(心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建术后、心力衰竭)、肾脏疾病(糖尿病肾病、血清肌酐升高超过177IxmoL／L、微量蛋白尿＞300mg，'24h)、糖尿病、外周血管疾病、视网膜病变(出血或渗出、视乳头水肿)。【治疗】1．治疗目标主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素(如吸烟、高脂血症或糖尿病)，并适当处理患者同时存在的各种临床情况。收缩压、舒张压降至140／90mmHg以下，老年患者的收缩压降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者降压目标为130／80mmHg以下。2．治疗策略检查患者及全面评估其总危险谱后，判断病人属低危、中危、高危或很高危。医生应为患者制定具体的全面治疗方案，监测病人的血压和各种危险因素。（1）很高危与高危病人无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。（2）中危病人如果患者病情允许，先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解病情，然后决定是否开始药物治疗，或由临床医师决定何时开始药物治疗。（3）低危病人观察患者数月，然后决定是否开始药物治疗。3．改变生活方式(非药物治疗)：适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。（1）减轻体重尽量将体重指数控制在＜25。（2）减少钠盐摄入每人每日食盐量≤6g。（3）补充钙和钾盐每人每日吃新鲜蔬菜400～500g，喝牛奶500ml，可以补充钾l000mg和钙400mg。（4）减少脂肪掇入膳食中脂肪量应控制在总热量的25％以下。（5）限制饮酒饮酒量每日不超过相当于50g乙醇的量。（6）增加运动可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每日适度运动，每次30一60min。4．药物治疗（1）药物治疗原则采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小，如效果不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效；为了有效地防止靶器官损害，要求每天24h内血压稳定于目标范围内，最好使用1天1次给药而有持续24h作用的药物；为使降压效果增大而不增加不良反应，可以采用2种或多种降压药联合治疗，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。（2）常用降压药物归纳为6类即利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张索Ⅱ受体阻滞剂、α阻滞剂。第二节高血压急症【概述】高血压急症是指短时间内(数小时或数天)血压重度升高，收缩压＞200mmHg和／或舒张压＞130mmHg，伴有心、脑、肾、大动脉及视网膜等重要器官组织的严重功能障碍或不可逆损害。包括：高血压危象、高血压脑病、恶性高血压及高血压伴急性脑血管病、急性左心衰、急性主动脉夹层、肾功能衰竭等情况。【临床表现】1．高血压危象（1）在高血压病程中，由于紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因，周围血管阻力突然上升，血压明显升高，收缩压升高程度比舒张压显著，可达200mmHg以上，心率明显增快，可＞110次／min。（2）植物神经功能失调的征象如烦躁不安、口干、多汗、心悸、手足震颤、尿频及面色苍白等。（3）靶器官急性损害的表现冠脉痉挛时可出心绞痛、心律失常或心力衰竭；脑部小动脉痉挛时出现短暂性脑局部缺血征象，表现为一过性感觉障碍，如感觉过敏、半身发麻、瘫痪失语，严重时可出现短暂的精神障碍，但一般无明显的意识障碍；肾小动脉强烈痉挛时可出现急性肾功能不全；其他：当供应前庭和耳蜗内小动脉痉挛时，可产生类似内耳眩晕的症状；视网膜小动脉痉挛时，可发生视力障碍；肠系膜动脉痉挛时，可出现阵发性腹部绞痛。（4）发病突然，历时短暂，但易复发。2．高血压脑病（1）以舒张压升高为主，血压常＞120mmHg，甚至达140～180mmHg。由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。（2）以脑水肿、颅内压增高和局限性脑实质性损害的征象为特点，表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，一般在12～48h内逐渐加重，继而出现神经症状，多数表现为烦躁不安，严重者可发生抽搐、昏迷。（3）客观检查视神经乳头水肿、渗出、出血，脑积液检查显示压力明显升高。（4）经积极降压治疗，临床症状体征消失后一般不遗留任何脑部损害后遗症。3．恶性或急进型高血压（1）多见于肾血管性高血压及大量吸烟患者，且年轻男性居多。本型在高血压患者中占1％～5％。（2）收缩压、舒张压均持续升高、少有波动，舒张压常持续≥130mmHgo（3）症状多而明显，且进行性加重。常表现为头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿等。（4）并发症多而严重，常于l～2年内发生心、脑、肾损害和视网膜病变，出现脑卒中、心力衰竭、尿毒症和视力障碍(眼底Ⅲ级以上改变)，其中，肾损害尤为突出。【治疗】（1）迅速降低血压静脉滴注给药，并及早开始口服降压药治疗。（2）控制性降压即开始24h内将血压降低20％一25％，48h内血压不低于160／100mmHg，在随后的1～2周内，再将血压逐步降到正常水平。（3）合理选择降压药要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失快；不良反应少；在降压过程中不影响心率、心排出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、尼卡地平和地尔硫革注射液相对比较理想。第三节继发性高血压【概述】继发性高血压(seeol，daryhyper[ension)是人群高血压中具有特定病因的一组类别，常表现为中重度高血压或难治性高血压，高血压靶器官损害突出，不针对病因治疗临床预后不良。主要病因包括：肾上腺性、肾实质性、肾血管性、大血管疾病、与内分泌疾病和激素相关的各种疾病、睡眠呼吸暂停。【临床特征】1．肾血管性高血压的临床特征30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压；DBP＞120mmHg占90％，＞140mmHg占50％，SBP’＞200mmHg占75％；部分病例脐周或背部可闻及血管杂音；有动脉粥样硬化者合并难治性高血压；有胁腹部外伤史或肾外伤后出现高血压；单侧小肾；用转换酶抑制剂后出现肌酐升高或利尿剂出现严重低钾血症。2．肾实质性高血压的临床特征常有慢性肾脏病史，发病年龄较轻，高血压、水肿、尿检异常，肾功能不全则可产生相关症状，多伴贫血、血肌酐水平升高等，诊断并不困难。3．原发性醛固酮增多症的临床特征中重度高血压常规治疗效果欠佳；高血压合并低血钾，尤其是在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂后；高血压患者伴有肌无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿等低血钾症状；安体舒通治疗有效。4．嗜铬细胞瘤的临床特征（1）心血管系统①高血压。阵发性高血压型：血压骤升200～300／130～180mmHg，伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速、胸痛、心律失常、焦虑、恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、甚至急性左心衰或脑血管意外；发作终止时，面色潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小。持续性高血压型：常伴阵发性血压升高。②低血压、休克。③心脏：心动过速、心室颤动、左心肥厚、心脏扩大、心力衰竭。（2）代谢紊乱①高浓度儿茶酚胺。②兴奋交感神经系统、基础代谢率增高，发热、消瘦。③肝糖原分解及胰岛素分泌受抑制，血糖升高。④脂肪分解加速，血脂异常。⑤促使血钾进入细胞内和肾素一醛固酮一排钾，低钾血症。（3）其他表现便秘、肠坏死、排尿诱发血压增高。（4）儿茶酚胺增多症包括：肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外的异位嗜铬细胞瘤以及肾上腺髓质增生3类。其病理生理改变和临床特征都与儿荼酚胺分泌过多有关。肾上腺髓质增生的临床特征与嗜铬细胞瘤相似。5．库欣综合征的临床特征具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征，过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平，诊断不难。亚临床库欣综合征能自主分泌糖皮质激素而没有典型的库欣综合征；有激素分泌过多的表现：体重增加(并不表现为肥胖)、高血压等；发病率要比典型库欣综合征高。6．继发性高血压的体检要点（1）测量四肢血压一脉搏大动脉炎、周围血管病。（2）血管杂音听诊脐周一锁骨区一颈区，肾动脉狭窄、主动脉缩窄、大动脉炎。（3）眼底检查小动脉硬化、恶性高血压。【辅助检查】1．高血压常规检查尿常规、血糖、血脂(Tc、LDL-c、TG),血钾、肌酐、尿酸、心电图、眼底检查。2．高血压相关血管活性物质的检查（1）血浆CA儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。（2）血浆RAS血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮。（3）血浆皮质醇(0a.m.、8a.m.、4p.m.)。（4）AGRA血清抗a一受体抗体、抗AT1，一受体抗体。3．影像／功能定位诊断（1）cT肾上腺断层扫描观察肾上腺增生或肿瘤；观察肾上腺形态、测量肾上腺实质平扫和动态增强cT值变化特征，诊断肾上腺增生或肿瘤。（2）CTA显像肾动脉及主动脉cTA显像，用于观察肾动脉狭窄及主动脉狭窄病变。（3）肾上腺EcT断层扫描观察肾上腺或异位嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生。【诊断与鉴别诊断】肾上腺性高血压的诊断与定位诊断：1．原发性醛固酮增多症血钾、24h尿钾、肾素及醛固酮测定并盐水负荷试验、肾上腺cT检查。生理盐水负荷试验：2L盐水静滴4h，不能将醛固酮水平抑制到280pmoL／L以下为阳性。卡托普利抑制试验：口服开博通25mg，2h后不能将血醛固酮水平抑制到240pmoL／L以下为阳性。2．嗜铬细胞瘤／肾上腺髓质增生血3甲基肾上腺素或儿茶酚胺、24h尿3一甲氧基肾上腺素(MN)和3一甲氧基去甲肾上腺素(NMN)、肾上腺CT检查、”。131I—MIBC,-ECT全身扫描和”’131I-MIBG肾上腺ECT断层扫描。【治疗】1．肾上腺腺瘤或肾上腺结节样增生后腹腔镜微创治疗。2．肾动脉狭窄行介入治疗。3．药物针对性降压治疗（1