杨国语-新生儿心律失常

新生儿心律失常新密市妇幼保健院杨国语国外Jones报道，新生儿心律失常率为4.28%，国内张风薇等报道新生儿心律失常率为0.46%，有报道新生儿猝死综合征中10%为心律失常所致。

主要内容相关基础知识（病因、分类、发病特点）窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性停搏房性早搏、室性早搏阵发性室上速阵发性室性心动过速心房扑动房室传导阻滞

心律失常病因(1)各种器质性心脏病如先天性心脏病、病毒性心肌炎、心肌病等(2)各种新生儿感染性疾病如新生儿肺炎、败血症、上呼吸道感染、肠道感染等(3)新生儿窒息缺氧是引起心律失常的常见原因，如孕母产前及产程中用药、胎儿脐带绕颈、头盆不称、宫内窘迫等皆可引起心律失常(4)水电解质平衡紊乱如低血钾、高血钾、低血钙、酸中毒等及某些药物如洋地黄等(5)新生儿心导管检查及心外科手术(6)健康新生儿可以发生心律失常，其原因可能与其传导系统发育不成熟有关

心电图

低钾性u波，ST段减低，QT间期延长

心律失常分类

(1)窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、病态窦房结综合征(窦房结功能不良)(2)异位搏动及异位心律：早搏、室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、室性心动过速、心室扑动及颤动(3)传导异常：窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻、滞预激综合征

心律失常发病特点

(1)功能性及暂时性心律失常多见(2)常可自行消失，预后较年长儿及成年人好(3)心律失常的预后取决于引起心律失常的原发病心律失常发病特点新生儿心律失常多为功能性及暂时性,但也有少数严重心律失常。阵发性室上性心动过速多发生在无器质性心脏病的婴儿,但发作时心率达230~250次/分,可引起急性充血性心力衰竭,如不及时救治,可致死亡。因此被称为"需要急救处理的良性心律失常"。阵发性室性心动过速、心室扑动及颤动、窦性停搏、窦房阻滞及严重房室传导阻滞等可见于严重器质性心脏病或严重全身性疾病的终末期,也可见于严重缺氧、酸中毒、电解质紊乱或药物(如洋地黄)中毒。有人报道,新生儿猝死综合征中10%为心律失常引起。因此对新生儿心律失常不可掉以轻心,应密切观察,积极治疗。以下介绍几种常见的心律失常：由于新生儿窦房结发育不成熟,过渡细胞少,对起搏细胞的滤过和调节作用差,致使窦房结发出的激动不能受到有效的调节和控制,因此新生儿窦房结的起搏频率不稳定,变化大。（一）窦性心动过速足月儿大于179～190次/min早产儿大于195次/min一般在220次/min以下诊断心电图应具备窦性心律的特点:(1)P波按规律发生,为窦性P波,即在I、II、aVF导联直立,aVR导联倒置。同一导联P波形状相同。(2)P-R间期不短于0.08秒(新生儿正常P-R间期最低限)。(3)同一导联R-R间期差<0.12秒。

窦性心动过速临床意义多为交感神经兴奋性增高，体内肾上腺活性增强的结果。1.常见于健康新生儿哭闹、活动、喂奶后；2.新生儿发热、贫血、各种感染、休克、心力衰竭及某些药物如阿托品、肾上腺等应用后；3.某些器质性心脏病，如病毒性心肌炎、先天性心脏病等。交感神经兴奋时，腹腔内脏及末梢血管收缩，心跳加快加强；支气管平滑肌扩张。治疗一般不需治疗若为某些疾病引起者，应治疗原发病（二）窦性心动过缓足月儿小于90次/min足月儿入睡时心率可慢至70次/min早产儿略低于足月儿窦性心动过缓临床意义新生儿心动过缓多为副交感神经兴奋性增高所致，也可为窦房结异常所致。1.正常新生儿某些生理活动如打嗝、呵欠、排便等，小早产儿鼻饲时，刺激副交感神经，如压迫前胸、眼球、刺激鼻咽部、颈动脉窦及夹住脐带等。2.呼吸暂停发生时及发生后，宫内窘迫，窒息，低体温，严重高胆红素血症，颅内压升高及某些药物如洋地黄、利多卡因、奎尼丁等。3.某些器质性心脏病，如病毒性心肌炎、先天性心脏病等。副交感神经兴奋时，心跳减慢减弱；支气管平滑肌收缩；胃肠运动加强促进消化液的分泌；瞳孔缩小等。治疗主要治疗原发病心率<70次/min，可给阿托品0.01-0.03mg/kg，肌注或静脉注射，异丙肾上腺素提高心率异丙肾上腺素0.1mg加入5%～10%葡萄糖50～100ml中静滴,速度为0.05-2ug/kg.min根据心率调整滴数(三)窦性心律不齐新生儿窦房结发放激动不匀齐称为窦性心律不齐。临床意义新生儿窦性心律不齐多发生于心率缓慢时,随心率增快而减少。窦性心律不齐的发生多与呼吸有关,吸气末,心率加速,呼气末减慢,但也有与呼吸无关者。窦性心律不齐主要由副交感神经张力增高所致。治疗窦性心律不齐不需要治疗（四）过早搏动过早搏动(prematurecontraction;简称早搏)是新生儿心律失常中最常见的一种，在健康足月新生儿中发生率为2%~23%,在早产儿中的发生率更高为21%~31%。在新生儿各种心律失常中,早博占的比例也最大。在早搏中,房性最多见,其次为交界性及室性。

房性期前收缩心电图特点

(1)提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同(图1)。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P′波可为逆行性。(2)P′-R间期均大于0.12s。(3)QRS波群的形态、时限和基本窦性心律相同。(4)有不完全性代偿间歇

房性早搏室性期前收缩的典型心电图特点

(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。(4)有完全性代偿间歇。室性早搏治疗及预后无原发病者一般预后较好，常在1个月内消失有原发病者应治疗原发病多无症状，一般不需要治疗若频发有发展为心动过速倾向者，应予药物治疗，常用者为普罗帕酮（心律平），用法为每次5mg/kg3～4次/d口服（五）阵发性室上速阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia)是新生儿常见的心律失常,是新生儿期的临床急症之一

病因多见于无器质性心脏病的新生儿,系由于心脏传导系统发育不成熟所致,待发育成熟,心动过速即不再发作,大约50%~58%合并预激综合征。也可见于器质性心脏病如病毒性心肌炎、合并心房肥大的先天性心脏病如三尖瓣闭锁、下移畸形、房间隔缺损等。感染性疾病如上感、肺炎、腹泻等多为发病的诱因,合并感染性疾病者约占30%左右。此外,药物中毒(如洋地黄),,心导管检查及心外科手术也可引起阵发性室上性心动过速。临床表现气促，发绀，苍白，四肢凉、拒奶，肝大、心率快，一般230-320次/min，发作时间超过24小时，易并发急性心力衰竭，心动过速骤发骤停为本病特点。心电图：3个或3个以上连续而快速的室上性早搏，P-R间期绝对匀齐。心电图特点无正常P波，QRS形态多数正常一般在230～320次/min心律规整匀齐，心率快心电图特点三个或三个以上连续而快速的室上性(房性或交界性)早搏,R-R间期规则,房性者时有P‘波,结性者无P’波或有逆传的P‘,但因心率过速，P波常不易辨认,故统称为阵发性室上性心动过速。QRS形态多数正常,但可因室内差异传导而变形、发作时心跳过速可造成心肌供血不足,致SI段降低,丁波低平或倒置。阵发性室上速室上速与窦性心动过速鉴别(1)阵发性室上性心动过速心律规整匀齐,每分钟心率的变异<1~2次,而窦性心动过速心律多不匀齐。(2)窒上性心动过速心率更快,一般在230~320次/分。而窦性心动过速一般在220次/分以下。(3)室上性心动速为异位节律,具有突然发作,突然终止的特点,而窦性心动过迷心率变化是逐渐的。(4)室上性心动过速发作时刺激迷走神经的方法可突然终止发作,或无效。而对窦性心动过速只能使心率稍减慢。

阵发性室上速的治疗半数以上不伴器质性心脏病，因此多数预后较好发作时如不及时治疗，可发生心衰。发作时间超过24h易发生心力衰竭称之为“需紧急治疗的良性心律失常”。阵发性室上速的治疗(1)刺激迷走神经：即用冰水浸湿的毛巾或冰水袋敷盖于患儿整个面部10～15s，给以突然的寒冷刺激通过迷走神经反射而终止发作，一次无效可间隔3～5min可再试1次

阵发性室上速的治疗(2)药物治疗：①地高辛：对合并心力衰竭者也有效，用快速饱和法；足月儿饱和剂量0.03mg/kg，早产儿0.02mg/kg，静脉给药；首次剂量为1/2饱和量，余量分2次，8h内进入②普罗帕酮(心律平)：用量每次1～1.5mg/kg加入5%～10%葡萄糖20ml中，缓慢静脉注射，如无效20min后可再重复1次③普萘洛尔(心得安)：更适用于室上性心动过速伴有预激综合征或QRS波增宽者，用量每次0.1mg/kg加入10%葡萄糖20ml中，缓慢静脉注射④三磷腺苷(ATP)：快速静脉注每次3～5mg静脉注射，于5s内快速推阵发性室上速的治疗首选是维拉帕米（异搏定）普罗帕酮(心律平)是广谱抗心律失常药物，凡是心率快的心率失常均可使用，但是合并心衰则不能使用。若前药无效，可选用胺碘酮（可达龙）负荷量5mg/kg加入5%～10%葡萄糖20ml中缓慢静脉注射，或40ug/kg.min*2小时，之后维持量，10-20ug/kg.min阵发性室上速的治疗以上药物静脉注射时必须同时心脏监护，如无监护条件也应边推注一边做心脏听诊，一旦心率突然下降转为窦性心律，则应即刻停止推药，以防发生心搏骤停。阵发性室上速的治疗(3)超速抑制：药物治疗无效者可给患儿放置食管电极进行食管心房调搏。给予超过室上性心动过速速率的超速起搏，此起搏抑制了引起室上性心动过速的异位节律点，然后停止起搏，窦房结恢复激动并下传，窦性心律恢复。(4)电击复律：药物治疗无效者，也可采取电击复律，即用体外同步直流电击术，剂量为5～15瓦秒，在心电监护下进行，术前应停用洋地黄1～2天阵发性室上速的治疗用以上方法转律后，为预防复发，可用地高辛维持治疗6个月至1年（六）阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速(paroxysmalventriculartachycardia)新生儿少见,也是严重的心律失常。病因阵发性室性心动过速多见于严重的器质性心脏病如病毒性心肌炎、先天性心脏病、心肌病等,也可见于某些严重全身性疾病的终末期,或某些药物如洋地黄等中毒、严重电解质紊乱以及心导管检查、心外科手术等。阵发性室性心动过速临床表现新生儿少见是需要紧急处理的严重的心律失常，病情多较严重，有原发病的临床表现。由于室性心动过速，致心输出量降低，可有心源性休克及心力衰竭的表现，患儿面色苍白，心音低钝，血压下降，末梢循环不良。也可出现心源性脑缺血，致惊厥、昏迷等。心室率一般在200次/min以下心电图特点3个以上连续的室性期前收缩（室性早搏）QRS波宽大畸形，T波与主波方向相反可见与QRS波无关的窦性P波心室率150～200次/min

阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速首先为病因治疗利多卡因每次1mg/kg加入5%～10%葡萄糖20ml中静脉缓慢推注，必要时5～10min可再重复1次转律后静脉点滴维持，按每分钟0.02～0.05mg/kg苯妥英钠尤其对洋地黄中毒引起者，每次2～4mg/kg溶于生理盐水20ml中缓慢推注，如无效5～10min后可重复1次还可用普罗帕酮(心律平)或普萘洛尔(心得安)静脉注射，如药物治疗无效也可用直流转复

阵发性室性心动过速若血流动力学稳定时，可首选利多卡因，但是不能口服维持浓度可先使用胺碘酮（可达龙）室上速与室速有时候很难鉴别，可选用胺碘酮（可达龙）被称为“最安全，最无效”（七）心房扑动(1)F波的频率350～500次/min，呈波浪状或锯齿状(2)房室传导比例：可出现1∶1房室传导，多数为2∶1～3∶1传导。心室率150～250次/min，规则的、锯齿状的、形态一致的心房波心房扑动心房扑动1.先天性慢性房扑

多在生后即出现，患儿多能耐受，一般治疗无效，可在1岁内自愈。2.阵发性房扑

多在生后数周或数月后发生，应用抗心律失常药如洋地黄有效但易复发。心室率极快达250次/min以上，易致快速心律失常性心肌病、发生心力衰竭。如房室传导为2∶1或3∶1，患儿常可耐受，症状不明显，多于1岁之内自行消退，预后良好。（八）房室传导阻滞新生儿期较常见的心律失常根据传导阻滞的严重程度，分为一度、二度、三度根据病因又可分为先天性、后天性

I度

第I度房室传导阻滞在心电图上主要表现为P-R间期延长,新生儿期〉0.12秒,房室比例仍保持1:1。其发病原因有先天性心脏病、心肌炎等,但临床上最常见的原因是洋地黄作用,此非停药指征,宜密切随访观察。体征除心脏第I音往往较低外,余无其他特殊表现。只需给予病因治疗。II度第II度房室传导阻滞时,窦房结的冲动不能全部传达心室,因而造成不同程度的漏搏。心电图改变有两种类型:第I型(莫氏I型),又称文氏型:P-R间期逐步延长,终于P波后不出现QRS波:在P-R延长的同时,R-R间期逐步缩短,而且QRS波脱漏之前、后两个P波的距离小于最短的R-R间期的两倍,。第II型(莫氏II型):P-R间期固定不变,但心室搏动呈现规律性地脱漏。治疗针对原发疾病,但第II型有可能发展为III度房室传导阻滞,应予警惕房室传导阻滞三度房室传导阻滞，心室率缓慢者，导致心排血量减少，患儿可有呼吸困难、气促、面色苍白、四肢凉、血压下降、心源性脑缺血致惊厥昏迷（阿-斯综合征）第1心音强弱不等，系因为完全性房室分离，房室收缩不协调，致每搏心输出量不等所致。胸骨左缘可闻Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音及心尖区舒张期第3心音，系由心脏每搏输出量较高引起先天性三度房室传导阻滞大约40%伴有先天性心脏病，此时可听到先天性心脏畸形所引起的杂音房室传导阻滞先天性者多为三度房室传导阻滞，系由于胚胎发育异常及孕妇患自身免疫性疾病，免疫抗体损伤胎儿传导系统所致后天性者多由器质性心脏病如病毒性心肌炎、心肌病、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱、药物如洋地黄中毒等所致一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞还可由迷走神经张力增高所致，亦见于正常新生儿房室传导阻滞①一度房室传导阻滞：表现P-R间期延长，正常新生儿P-R间期最高值为0.12s，超过此值可考虑为一度房室传导阻滞②二度房室传导阻滞：分为Ⅰ型及Ⅱ型

Ⅰ型：P-R间期逐渐延长，最后窦性激动完全受阻，QRS脱落，以后又再下传，周而复始

Ⅱ型：P-R间期恒定，QRS成比例脱落③三度房室传导阻滞：P波与QRS波互不相关，心室率慢而规则，约40～60次/min；QRS波形状取决于次级节律点的位置（次级节律点位置越低，QRS越宽大畸形，预后越差）