休克的院前急救流程

休克的院前急救

1编辑版ppt休克（Shock）定义由多种病因引起主要病理生理改变最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的综合征本质是机体真毛细血管网广泛的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降至细胞可以耐受的零界限水平以下，并发生代谢物积聚序贯性变化从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程2编辑版ppt救治休克的关键恢复对组织细胞的供氧促进其有效的利用重新建立新的供需平衡保持正常的细胞功能3编辑版ppt休克的分类按病因分类失血性、创伤性、感染性、心源性、神经源性和内分泌性等休克按临床表现分类暖休克、冷休克按休克发生原因的病理生理改变分类低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、血流分布性休克

4编辑版ppt休克的分期休克早期（细小血管痉挛期）又称缺血缺氧期、休克代偿期微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环中灌流量急剧减少5编辑版ppt

上述变化使血液重新分布，以保证心脑等重要脏器的血供，此外RAS系统兴奋、ADH分泌增多，有助于血压和循环维持，具有代偿意义随着病情的发展，某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，使部分微动脉血液直接进入微静脉（直接通路）增加回心血量。此期如立即采取有效措施，容易恢复；若被忽视，则病情很快恶化6编辑版ppt本期主要表现交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床现象如精神紧张、不安、兴奋，但意识清楚面色皮肤苍白、口渴、四肢湿冷心跳加快、尿量减少、血压正常或轻度降低、舒张压增高、脉压差缩小（<20mmHg）

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休克期（微循环淤血期）又称淤血缺氧期或失代偿期此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，微血管周围肥大细胞释放组胺，致毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成微循环血量锐减8编辑版ppt

白细胞在微血管上黏附，微血栓形成，使回心血量明显减少，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重除儿茶酚胺、血管加压素等体液因子外，TNFα、LTS、FN、IL、氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律，被称为“最后共同通路”9编辑版ppt此期主要表现神志淡漠或嗜睡，反应迟钝、口干渴、脉细速、浅静脉萎陷、呼吸浅促，皮肤发绀或花斑，少尿或无尿，血压下降（SBP60～80mmHg）

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休克晚期（DIC期）在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗加剧，血液浓缩和粘滞度增高血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内外凝血系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持久缺氧后胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而出血同时因胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害，功能衰竭，此为休克的不可逆阶段，使治疗更为棘手11编辑版ppt此期主要表现神志不清或昏迷，呼吸困难或潮式呼吸，面唇青灰、手足青紫，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，心音低钝或心律失常，血压极低或测不出，无尿、DIC倾向等12编辑版ppt休克的诊断标准诱发休克的病因意识异常脉细速>100次/min或不能触及四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间>2S）皮肤发纹、粘膜苍白或发绀、尿量<30ml/hSBP≤80mmHg脉压≤20mmHg原有高血压者，SBP较原水平下降30mmHg以上

凡符合上述第①条以及②、④、⑦条中的2项，或⑤、⑥、⑦条中的1项即可诊断

13编辑版ppt休克的早期识别要点患者精神紧张、兴奋或烦躁不安，或神志淡漠、嗜睡肢端湿冷、皮肤苍白或发绀，有时伴有大汗脉细速、胸闷、心悸、乏力血压下降，成人90mmHg或脉压差缩小尿量减少。一看（神志、面色）、二摸（脉搏、肢湿）、三测（血压）、四量（尿量）14编辑版ppt休克的院前救护要点畅通呼吸道、供氧：保持呼吸道通畅，头偏向一侧，以防止呕吐物、分泌物误入呼吸道，高流量吸氧适当体位、保暖：一般平卧位，下肢略抬高，有呼吸困难者，头部和躯干适当抬高（20～30。）；体温偏低者盖上被毯，但伴发高热的感染性休克病人应予以降温15编辑版ppt

建立静脉通道、输液，并依病情选择应用血管活性药物如多巴胺、间羟胺等针对休克病因予以必要的紧急处理快速转送到医院：及时将休克病人送到医院，以便得到确定性治疗；途中要密切观察病人生命体征的变化16编辑版ppt常见休克的院前救护要点过敏性休克过敏性休克是由于有过敏体质的病人接触特异性过敏原导致急性周围循环功能障碍，组织灌注不足为主的全身速发型变态反应。除休克表现外，还有喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿等征象低血压和喉头水肿是致死的主要原因临床上依过敏原进入人体到症状出现的早晚，可分为急发型（0.5h内）和缓发型（>0.5h），前者多见于药物注射、昆虫蜇伤或抗原吸入等途径，后者多见于服药过敏、食物或接触物过敏17编辑版ppt院前救治重点：立即就地抢救迅速脱离过敏源：若休克发生于药物注射之中，立即要停止注射；如属其他过敏源所致，应将病人撤离致敏环境或移去可疑过敏原。即刻使病人取平卧位，松解领裤等扣带，畅通呼吸道，高流量供氧。呼吸心跳停止者，立即实施CPR。立即肌内或皮下注射0.1％肾上腺素0.5～1.0ml，小儿每次0.02～0.025ml/kg。如需要可每隔5～10min重复一次。18编辑版ppt

立即为病人建立静脉通道（最好两条），用地塞米松10～20mg+5%～10%葡萄糖盐水250～500ml静脉滴注，或先用地塞米松5～10mg静注后，续以静滴。因严重支气管痉挛致呼吸困难者，可用氨茶碱0.25g＋25％葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，必要时再用氨茶碱0.5g加入250～500ml液体中静滴。补充血容量：因大量液体自血管内移出，必需补充血容量以维持组织灌注。宜选用平衡盐液、低分子右旋糖酐等，一般先输入500～1000ml,以后酌情补液。19编辑版ppt

应用升压药：经上述处理后，血压仍低者，应给予升压药物。常用间羟胺10～20mg，或多巴胺20～40mg静注或肌注，或用较大剂量加入液体中静滴。加用抗组胺药物：如异丙嗪25～50mg肌注或静滴，或用10％葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静注。病情相对稳定后，迅速转送医院进一步救治20编辑版ppt

低血容量性休克低血容量性休克最常见的病因是外伤、烧伤、失血和失液，这类体液丢失是绝对的低血容量性但有些低血容量并无液体向体外丢失，而是体液在体内异常分布之故，常见于感染性（如弥漫性腹膜炎、缩窄性肠梗阻）和创伤性休克21编辑版ppt院前救治重点：止血、快速补液扩容平卧位，畅通呼吸道，高流量供氧。迅速控制出血：外出血一般通过包扎固定止血并抬高患肢；内出血常见于胸、腹内脏损伤、骨盆骨折和多处长骨骨折，关键在于迅速诊断，并采取有效止血措施。可穿抗休克裤暂时控制腹部、骨盆和下肢骨折的出血。补充血容量：快速补充有效血容量，及早恢复组织血液灌注，是治疗低血容量性休克的基本措施。扩容的要求是快速、足量、晶体液和胶体液的比例输入。晶体液以平衡盐液（林格氏液）为首选，一般应在短时间内（45～60min）输注1000～2000ml。胶体液可用低分子右旋糖酐。22编辑版ppt

血管活性药物的应用：若血容量已基本补足，而SBP仍≤12.0kpa（80mmHg），此时常为微血管扩张期，可应用血管收缩剂。可用间羟胺20～40mg或多巴胺20～40mg加入液体中静滴。迅速将患者转送医院，以便及早得到确定性治疗，尤其是对创伤患者

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心源性休克心源性休克是以左心室充盈压增高及心排血量减少为特征的急性泵衰竭常见的原因是AMI、心肌炎、心肌病、严重心律失常、急性心包填塞等24编辑版ppt救治重点体位：一般采取头和躯干部抬高约20～30•，下肢抬高15～20。的体位。畅通呼吸道：高流量吸氧（面罩吸氧），心电监护（有条件时）。由AMI引起者，可选用度冷丁或吗啡止痛。建立静脉通道，液体宜选用5％～10%葡萄糖液。血管活性药物：可选用多巴酚丁胺、多巴胺或间羟胺20～40mg加入液体中静滴，以维持SBP≥80～90mmHg。25编辑版ppt

由快速性心律失常引起的休克，予以相应的治疗：如对VF、AF引起者，首选直流电复律（100～200J）或用胺碘酮150mg稀释人葡萄糖液20ml中缓慢静注（≥10min），必要时15～30min后重复一次。由急性左心衰竭、肺水肿引起者，可用西地兰0.2～0.4mg稀释入葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，速尿20～40mg静注。在密切监护下，迅速将患者转送到医院进一步救治26编辑版ppt休克判断要点：兴奋不安，或淡漠、嗜睡、昏迷；肢端湿冷、皮肤苍白或发绀；脉搏细速，呼吸困难；血压下降（SBP≤90mmHg）；尿量减少或无尿畅通呼吸道供氧休克

头偏向一侧，以防误吸；必要时建立人工气道、辅助呼吸高流量供氧适当体位保暖

平卧位，下肢略抬高（15~20°）；有呼吸困难，头部和躯干适当抬高（20~30°）；体温偏低者盖上被、毯休克的院前急救流程

27编辑版ppt建立静脉通道输液、升压药液体宜用平衡盐液；升压药宜用多巴胺和/或间羟胺病因治疗过敏性休克：迅速脱离过敏源注射0.1%肾上腺素0.5~