休克识别与救治对策(DD)

休克识别与救治对策罗定市人民医院杜国强1内容摘要

基本概念与临床分类

病生理与临床过程

休克救治

常见休克：过敏、失血、感染

思考与互动2休克（shock）指各种病因导致急性循环血量不足，而引起的临床综合征。其特征是全身组织器官血液灌流急骤减少，氧的供需失衡，无氧代谢乳酸性中毒，细胞损伤，脏器功能衰竭，其病理生理过程较为复杂。早期往往不容易识别。是临床各科疾病严重阶段常见危重并发症，死亡率高达40～80%。3休克的分类1、低血容量性休克

≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑2、心性休克≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑

张力性

阻塞性

≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓）（感染性、过敏性、创伤性）3、血管性休克4休克的病理生理改变血容量减少血管张力失调心排量降低组织灌流不足微循环障碍细胞缺氧代谢紊乱有效循环血量减少休克损伤组织细胞重要器官功能障碍休克并MOF5休克进展过程与临床分期休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）休克期（失代偿期或淤血缺氧期）休克晚期（DIC期）6多汗、大汗

呼吸心率加快

心收缩力加强

脉速

稍高，脉压减小休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋

精神紧张

腹腔内脏、皮肤等小血管

汗腺分泌

躁动不安

强烈收缩，腹腔内脏缺血

增加BP正常或

尿量减少，肛温降低

面色苍白，四肢湿冷图1

休克早期的发病机制与临床表现休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）7 休克期（失代偿期或淤血缺氧期） 脏器功能受损期8休克晚期（DIC期）

脏器衰竭期

血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统，在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧，导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血，同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。9大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放，故早期表现为高排低阻型休克（暖休克），随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克（冷休克）。10休克识别程序：想到：诊断：何种：11休克思维程序：想到休克发热：肺炎、泌感、流脑、败血症腹泻：痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难：AMI、肺梗塞意识改变：急性中毒12接诊病人一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环四听：心音强弱（心缩力、心排量） 与肺呼吸音。

13血流动力学监测动脉血压：因为SBP≤90mmHg或 SBP↓＞40mmHg，心 率>100次/min放置S—G导管：CVP、PAWP、 CI、CO14例129名严重钝器伤患者最初的复苏治 疗第1个小时高血压随后2小时血压正常平均3小时后血压下降15单纯观察血压局限性标准的传统观点认为低血压是休克的首发而且最重要的表现这种观点对于已有肾上腺髓质反应代偿的慢性失血患者并不适用当持续失血的影响超过了应激反应时，常常突发致死性循环功能衰竭我们得出结论：对于休克的单一变量进行的简单分析应当被针对所有变量的综合分析所取代16休克指数（SI）临床意义SI＝脉率/收缩压（mmHg)评估循环血量（失血量）正常值：0.45～5（<1）循环血量不足↓↓SI>1休克存在失血

SI>1休克存在失血估计：当SI＝1丢失约20～30％血容量 （1000ml）

当SI＝2丢失约30～50％血容量 （1000～2000ml）17组织氧合的监测胃粘膜内PH值测定：PHi>7.32

内脏（胃肠、肝等）是机体低灌注的前哨，因为血容量下降15％致内脏血流下降已达40％。18休克早期临床表现（1）意识状态改变皮肤色泽及温湿情况判断血压的临床意义必须注意下列几点：①不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义；②必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。呼吸与脉率异常血压（BP）变化19休克诊断（1）有发生休克的病因（2）意识改变（3）脉搏＞100次/分，脉细或不能触及（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤苍 白可呈花纹发绀，无尿（5）收缩压＜10.64kPa（80mmHg）（6）脉压差＜2.66kPa（20mmHg）（7）原有高血压者收缩压较原水平下降＞30%凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二项和（5）（6）（7）中的一项者即可诊断休克20对复杂问题的简单解决方法如果血压下降，则进行输液如果输液治疗无效，给予多巴胺如果尿量减少，给予速尿如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物如果频发室性早搏，给予利多卡因如果存在呼吸系统问题，“保证患者干燥”保持肺动脉楔压低于10或12mmHg如果发生酸中毒，应用NaHCO3进行纠正如果存在外周水肿，给予速尿21休克救治救治原则：维护生命器官功能迅速阻断病因保证充足有效血容量和足够氧的输送（DO2）使组织器官尽快得到氧合血灌流不使乳酸增加保护心泵和纠正低血压。22维持正常循环条件心功能的血泵充足的血容量适当的外周阻力合适心律、心率血液充分氧合Hb通畅微循环23维持血压三要素血容量（Q）心排量（CO）外周血管阻力（TVR）

循环支持就是调节这三者达到保持 一定的CO及一定水平的血压以保证 组织器官的血液灌流。

循环支持:24救治目的：保证氧输送（DO2),使组织器官得到足够氧合血的灌注

25凡有休克动因的病人突然口干躁动不安皮肤苍白多汗肢端冰冷呼吸加快脉搏细速>100次/分脉压<20mmHg，应急救治指征不宜立即搬动病人必须就地呼吸循环支持的指征：26应急救治措施（１）就地取材，迅速有效止血、有效止痛；关怀、安慰，提供精神支持；体位：有利于保证重要器官供血体位 称自身输血体位，即平卧位， 把双下肢抬高20°左右， 伴有气促者；应把病人的头肩、 下肢均抬高20～30°。Ⅰ一般措施27现场应急救治措施（２）尽快畅通4～5条管道呼吸支持：畅通气道，氧疗（现场采 用鼻塞或面罩输氧）。两条静脉通道；（宜在上臂以上大静 脉）。尿管、胃管。28现场应急救治措施（２）Ⅱ补充血容量：无论何种病因引起的休 克，都有绝对或相对循环血容量不 足，抗休克首要措施是早期合理有 效补足血容量，获得良好心排量。质：速度：开始30分钟内输晶体液1000ml或者胶体液300-500ml量：29救治策略（1）早期复苏：CVP:8~12mmHg（无通气）12~15mmHg（有通气者）MAP≥65mmHg，

MAP50~60mmHg（创伤性）尿量＞0.5ml/kgHrCvO2＞70%(SpO2＞90%)30救治策略（2）液体疗法：晶：胶≈1:0.6晶体液：生理盐水平衡盐液纠正水电解质缺乏的基本疗法胶体：羟已基淀粉（贺斯6%）、白蛋白 快速补充血容量红细胞：Hg＜8g不宜输血，尤其是库存血，已证明加重脏器 缺血不宜含糖液体31救治策略（3）合理胶体液：容量复苏：树立容量第一观念晶/胶比例合理限制输血：因为心功能正常可耐受正常容量的贫血羟已基淀粉扩容比血液好：可提高氧的输 送，阻断毛细血管渗漏32补容应注意事项（1）明确输液目的及适应症，选择好合适的 液体制剂、用量及输液滴速。严密监测：了解病人基本情况：年龄、体重及心、 肾功能状态，有否贫血及其严重程度。输液中严密观察输液反应特别注意 病人的意识、呼吸及脉搏（心率）变化。33补容应注意事项（2）监测每小时尿量及尿比重， 调节输液速度及输液量。急性失血性休克补容后应监测 （Hb）及红细胞压积（HCT）。如HCT<30%应适当输全血或浓缩红细 胞使(HCT)保持达30%。34CVP与补液的关系CVPBP 原因 处理原则

↓↓血容量严重不足充分补液↓正常血容量不足适当补液↑低↓心衰或血容量相对↑强心、纠 酸、扩管↑正常容量血管过度收缩舒张血管正常低↓心衰或血容量不足补液试验35应激状态时CVP的临床意义与外周血管舒缩成正相关与胸内压和过度通气密切相关应激时CVP数值不能衡量血容量多少,只反映左右心脏接受容量负荷的潜力应谨慎进行输液试验.36补液试验方法：0.9％NS250ml5~10分钟静脉滴注 观察： 血压CVP尿量HR结论 ↑不变↑↓血容量不足 不变↑不变↑心功能不全 ↑↑不变↑急性肾衰

37尿量与休克的关系BP尿量（h）尿比重原因 处理原则↓

＜25ml ↑肾血管收缩

补容适量给肾血供不足多巴胺、654－2正常＜20ml ↓

急性肾衰可能限制入量，给利尿合剂量以出为入正常≥30ml

正常休克已纠正维持灌注有足够肾血流量正常＞60ml

正常血容量已补足纠正休克病因38输液量过多或速度过快

的急性并发症

单纯性血液稀释性贫血暂时性低血浆蛋白高血容量血液稀释征急性左心衰外周水肿低血浆蛋白高排尿量严重者急性肺水肿39654－2应用适应症：各类休克，尤适用感染性休克用法：o.5~1mg/kg，常用20~40mg/ivq15~30’/次，2h内可用8~10次。

出现莨菪碱化（微循环活跃）减量维持8~12h

严密观察个体化用药，忌青光眼、 前列腺肥大。40去甲肾上腺素主要作用：正性肌力，直接收缩外周血管。适应症：严重低血压，周

围血管阻力低

BP<70mmHg用量：

8-30ug/min41多巴胺作用：具有三种受体效应适应症：BP<90mmHg（伴 肾、脑灌注不足）、 HR<120次/分，无血容量不足复苏后低血压，可与多巴酚丁胺并用心动过缓伴低血压（阿托品无效）42多巴胺用法与用量用法：小剂量2-5ug/Kg/min

肾反应剂量：改善微循环，肾血流量↑

中剂量5-10ug/Kg/min

心反应剂量：CO↑，BP↑ 组织灌流量↑

大剂量：10-20ug/Kg/min

血管加压剂量：BP↑，纠正休克， 脑灌流量↑43

1.增强心肌收缩力：

正性肌力药物的应用：一般不必应用正性肌力药物，尤其低氧血症时，正性肌力药物，明显增加心肌耗氧量，影响心肌代偿功能，除非心率>120次/分，才用少量西地兰，心率<120次/分时，心肌收缩力降低多数用多巴胺5~10ug/kg/min静滴或多巴酚丁胺2.5-15ug/kg/min。Ⅳ提高心排量（CO↑）442.保护心肌：牢记心泵是生命得以 维持的重要器官

①保证心肌供氧：心肌对缺氧耐受差， 尽快纠正低氧血症。

②控制心率（HR），当HR>120次/ 分，应注意寻找原因对因治疗，补 充血容量、控制感染、降温、补充 电解质、纠正酸中毒及注意增加 心肌能量等。不宜盲目使用控制 心率药物。45Ⅴ.常见休克应急救治

过敏性休克：过敏原致血管扩 张，主因是TVR↓， 紧急提高TVR，应用 血管收缩药：肾上腺素。46抢救 立即就地安置病人平卧、给氧 迅速阻断过敏原继续进入体内 立即除去输液管，保留针头 滴生理盐水开放静脉通道肾上腺素0.3～0.5mgivst NS20mlivst 甲基强的松龙250mg或地塞米松 10mg加入NS20mlivst47监测生命体征、心电若SP<90mmHg去甲肾上腺素2mg加入NS补液中，滴速4～8ug/min，维持SP100Hg若SP>90mmHg维生素C1g加入液中滴继续观察暂停一切静脉给药48预防仔细了解药物过敏史静脉给药应掌握指征静脉给药应备齐抢救药械49休克

诊断与救治中的几个问题1、在抗休克治疗的同时，应尽早对引起休克的病因作出正确的判断2、应重视休克的早期体征，特别是病人出现无法解释的心率加