呼吸衰竭,中西医结合内科学

第六节呼吸衰竭卢老师呼吸衰竭(respiratoryfailure)是因各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。确诊需做动脉血气分析，在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气、无异常血液分流的情况下，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，即称为呼吸衰竭，简称呼衰。根据本病临床有呼吸困难、发绀等表现，可归属于中医“喘证”“喘脱”“厥证”等范畴。一、病因1.气道阻塞性疾病气管、支气管的炎症、异物、痉挛、肿瘤、纤维化瘢痕，如重症哮喘、慢性阻塞性肺疾病等导致气道阻塞和肺通气障碍，或通气/血流比例失调，造成缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。2.肺组织病变肺气肿、肺炎、弥漫性肺纤维化、重度肺结核、矽肺、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿等疾病均可累及肺泡和（或）肺间质，使参与呼吸的肺泡和有效弥散面积减少，肺顺应性降低，通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。3.肺血管疾病肺血管炎、肺栓塞等引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症，导致呼吸衰竭。4.心脏疾病各种缺血性心脏疾病、心肌病、严重心瓣膜疾病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。5.胸廓及胸膜疾病强直性脊柱炎、严重的脊柱结核、类风湿性脊柱炎等致胸廓畸形，广泛的胸膜肥厚与粘连、胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等疾病，都可影响胸廓的活动和肺扩张，使通气减少和吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，引起呼吸衰竭。6.神经肌肉病变脑炎、脑血管疾病、脑外伤、电击、镇静剂中毒等疾病可以直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、多发性神经炎、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌疲劳、无力、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。二、发病机制和病理1.低氧血症和高碳酸血症发生机制(1)通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡PaO2和PaCO2.肺泡通气量减少，会导致PaO2下降，PaCO2增加，肺泡-毛细血管分压差减少，引起缺氧和二氧化碳潴留，导致呼吸衰竭。(2)弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20,故弥散面积减少(如肺实变、肺气肿和肺不张)、弥散膜增厚(如肺水肿、肺间质纤维化)和气体弥散能力(系数)下降、气体分压差减低、气体和血液接触的时间以及心排血量失调或血红蛋白含量减少等因素，可影响气体的弥散度和弥散量，导致弥散障碍产生低氧血症。(3)通气/血流比例失调有效气体交换除需足够肺泡通气外，还有赖于肺泡通气和血流比例的协调。正常肺泡通气量为4L/min,肺毛细血管总血流量(Q)为5L,两者之比为0.8。如果此比率增大，吸入气体不能与血液进行有效的交换，即为无效腔样通气；比率减少，使静脉血不能充分氧合，则形成肺动-静脉样分流。通气/血流比例失调通常仅产生缺氧，而无二氧化碳潴留。其原因主要是:①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比二氧化碳分压差5.9mmHg大10倍；②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降，而二氧化碳解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的二氧化碳，不致出现二氧化碳潴留。而严重的通气/血流比例失调亦可导致二氧化碳潴留。(4)肺动-静脉样分流肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压，分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2。常见疾病如肺动静脉痿。(5)氧耗量氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。发热、呼吸困难、寒战和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500mL/min;严重哮喘，随着呼吸做功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常人的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。上述原因引起肺的通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉样分流等病理变化，导致缺氧和二氧化碳潴留，引起肺、心、脑、肝、肾等多脏器缺氧，导致酸碱平衡失调和代谢紊乱。慢性呼吸衰竭常在数日或更长时间内缓慢发生(如COPD),机体相应产生一系列代偿反应，早期表现为I型呼吸衰竭，病情进一步发展，导致II型呼吸衰竭。2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响(1)缺氧对中枢神经系统的影响人脑的重量虽只占体重的2%~2.5%，但脑组织耗氧占全身耗氧量的1/5-1/4,因而对缺氧最敏感，其中脑皮质更明显，完全停止供氧4~5分钟可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经的影响与其发生的速度和程度有关。轻度缺氧可引起注意力不集中，定向障碍，智力减退。急性缺氧可引起烦躁不安、昏迷、全身抽搐，可于短时间内死亡。缺氧还可引起脑毛细血管通透性增加导致脑水肿，脑细胞失去产生和传导神经冲动的功能，最终导致脑细胞死亡。(2)缺氧对呼吸系统的影响急性缺氧可抑制呼吸中枢或致呼吸骤停。低氧血症对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。一般当PaO2<60mmHg时，才会刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。若缺氧程度缓慢加重，PaO2<30mmHg时，则表现出对呼吸中枢的抑制作用。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入二氧化碳浓度增加，可使PaCO2增加，PaCO2每增加ImmHg,则通气增加2L/min。而当PaCO2>80mmHg时，则对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动要依靠PaC2降低对外周化学感受器刺激作用得以维持，因此，对这类患者应避免吸入高浓度氧。(3)缺氧对循环系统的影响早期缺氧时心率增快，血压上升，心输出量增大。严重缺氧和二氧化碳潴留时心输出量减少，心率减慢，血压下降，心律失常，心脏骤停。缺氧还可使肺小动脉痉挛，引起肺动脉高压，以至右心负荷过重，引起右心室扩张、肥大，最后导致右心衰竭。（4）缺氧对消化系统的影响缺氧可直接损害肝细胞，导致转氨酶升高；缺氧可致患者消化功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，严重者出现胃黏膜糜烂、溃疡、坏死和出血。（5）缺氧对肾脏的影响缺氧可使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，尿量和钠排出量减少，严重时可导致肾衰竭。（6）缺氧对酸碱平衡和电解质的影响严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三短酸循环、氧化磷酸化作用以及有关酶的活动，产生乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子运转和钠泵功能障碍，细胞内的K+转移到血液，细胞外的Na+和H+转移到细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒所产生的固定酸与缓冲系统中HCO-3起作用，产生H2CO3,使组织二氧化碳分压增加。故急性呼吸衰竭，二氧化碳的潴留可使pH值迅速下降，出现呼吸性酸中毒，如同时伴有严重代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）,可引起血压下降、心律失常甚至心脏停搏。慢性呼吸衰竭因二氧化碳的潴留发展缓慢，肾脏减少HCO-3排出，使pH不致明显下降。当体内二氧化碳长期增高时，HCO-3也持续维持高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。当二氧化碳潴留进一步加重，HCO-3无法代偿时，出现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血液中主要阴离子HCO-3和CL-之和相对恒定，当HCO-3增加时，CL-则相应减少，产生低氯血症。三、分型1.按病程分呼吸衰竭按病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。2.按病理生理分又可将呼吸衰竭分为泵衰竭即通气性呼吸衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭即换气性呼吸衰竭（呼吸器官如肺、气道、胸膜等病变引起者）。3.按照动脉血气分析分又可分为Ⅰ型呼吸衰竭（即缺氧性呼吸衰竭）和Ⅱ型呼吸衰竭（即高碳酸性呼吸衰竭）。（1）Ⅰ型呼吸衰竭表现为缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）性疾病，如严重肺部感染性疾病、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。（2）Ⅱ型呼吸衰竭表现为缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于各种肺组织病变、呼吸道阻塞性疾病、肺血管病变、胸廓及胸膜病变、神经中枢及神经肌肉等疾病的迅速发展，或突发原因如溺水、电击、创伤、颈椎外伤、吸入毒气及严重感染、休克、有机磷中毒等，导致呼吸抑制，在短时间内引起严重气体交换障碍，造成缺氧或合并二氧化碳潴留，临床表现为呼吸困难、发绀等。由于病情迅速发展，机体来不及很好地代偿，若抢救不及时，会危及患者的生命。【病因】急性呼吸衰竭的主要病因有:呼吸系统疾病，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘，各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。【临床表现】急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。1.呼吸困难（dyspnea）为呼吸衰竭最早出现的症状，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，出现三凹征。呼吸节律的改变出现在中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为潮式呼吸(Cheyne-Stokesrespiration),比奥呼吸(Biot'srespiration)等。2.发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现，故发绀与缺氧并不等同。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发叩；而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。3.精神神经症精神神经症不仅与缺氧和二氧化碳潴留有关，而且与人体适应性与代偿性有关。急性呼吸衰竭的精神神经症症状明显，急性缺氧时可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。4.循环系统表现多数患者有心动过速。严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。5.消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭可导致肝功能损伤，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶升高；同时，严重呼衰还可影响肾功能，出现血浆尿素氮升高，甚至个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。严重呼衰还可损伤胃肠道黏膜屏障功能，导致胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡，甚至引起上消化道出血。【实验室及其他检查】1.动脉血气分析(ABG)(1)氧分压(PaO2)正常人的血氧饱和度正常值为>95%,氧分压(PaO2)>60mmHgoⅠ型呼吸衰竭:其血气特点为PaO2<60mmHg,PaCO2W40mmHg。Ⅱ型呼吸衰竭:其血气特点为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgo如PaO2为45~50mmHg可出现发绀;PaO2<30mmHg时，脑、心、肝、肾等脏器的细胞将受损害，此时若不能纠正，会因机体组织受到严重损害而危及生命。(2)二氧化碳分压(PaCO2)当Paco2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高，pH<7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒。(3)pH值和H+浓度的测定用血中H+浓度表示酸碱度，正常动脉血H+浓度为(40±5)mmol/L。pH值低于或H“浓度高于正常范围为酸血症，pH值高于或H+浓度低于正常值范围为碱血症。(4)SB与AB标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)和实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)SB是在标准条件下测得的HCO3含量(正常值为22~26mmol/L,平均24mmol/L)oAB是在实际条件下所测得的HCO-3含量(正常人SB=AB)OSB增高可能是代谢性碱中毒或代偿的呼吸性碱中毒，AB与SB之差值反映呼吸对酸碱影响的程度，如AB>SB表示二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒，AB<SB表示二氧化碳排出量增多，可能为代偿的代谢性酸中毒或代偿的呼吸性碱中毒，也可为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存。而AB>SB则可能为代偿的代谢性碱中毒或代偿的呼吸性酸中毒，也可为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。(5)BE与BD剩余碱和碱缺乏剩余碱(BE)和碱缺乏(basedeficit,BD)OBE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒。原发性代谢性碱中毒或继发性酸中毒时，BE>3mmol/L;原发性酸中毒或继发性碱中毒时，BE<3mmol/Lo2.其他辅助检查根据原发疾病，可做相应的辅助检查，如胸部X光片，脑或肺CT,痰培养，肝、肾功能检查及血电解质测定等。【诊断】呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症及二氧化碳潴留导致的临床表现外，其诊断主要依靠血气分析，而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。1.动脉血气分析对于判断呼吸衰竭、病情的严重程度，指导氧疗、机械通气、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等治疗具有重要意义。呼吸衰竭的诊断标准为在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴有PaCO2>50mmHg.仅有PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2>50mmHg者，则为Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于急性或慢性呼吸衰竭的鉴别。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH<7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒。同时，临床上还要结合患者年龄、海拔高度、氧疗等多种因素具体分析。2.肺功能检测通过肺功能的检测，能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍，并对其严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。但对于某些重症患者，肺功能检测受到一定限制。通常的肺功能检测包括肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)和呼气峰流速(PEF)等。3.胸部影像学检查包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等，有助于呼吸衰竭原因的分析。4.纤维支气管镜检查对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。【治疗】一、保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。气道如发生急性完全性阻塞，患者会因窒息而在短时间内死亡。保持气道通畅的方法主要有：1.昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。2.清除气道内分泌物及异物。3.必要时建立人工气道(一般包括简便人工气道、气管插管及气管切开)。气管插管和气管切开是重建呼吸通道最可靠的方法。在病情危重不具备插管条件时可应用简便人工气道临时替代，主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩。二、氧疗纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键，通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者，应给予氧疗。1.吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度，避免长时间高浓度给氧而导致急性氧中毒。I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧，以免吸入氧浓度过高致血氧浓度迅速提高而抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。2.吸氧装置(1)鼻导管或鼻塞优点为简单、方便，不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；因高流量时对局部黏膜有刺激，故氧流量不能大于7L/min.吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)=21+4X氧流量(L/min).(2)面罩主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里(Venturi)面罩，其优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，对鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。三、机械通气当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2,改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中，应根据血气分析和临床资料来调整呼吸参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症，出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎。近年来，无创正压通气（non-invasivepositivepressureventilation,NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件:①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻/面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻/面罩。四、呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂可兴奋呼吸中枢，临床应用应根据患者具体情况而定。患者低通气以呼吸中枢抑制为主者，呼吸兴奋剂疗效较好；若低通气是因呼吸肌疲劳或中枢反应低下引起者，则呼吸兴奋剂不能真正提高通气量；肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍者，应用呼吸兴奋剂则有弊无益。呼吸兴奋剂的使用原则:必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重二氧化碳潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑(doxapram),该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。五、病因治疗引起急性呼吸衰竭的病因较多，在积极纠正呼吸衰竭同时，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，对治疗急性呼吸衰竭极为重要。六、支持治疗，防止多器官衰竭急性呼吸衰竭较慢性呼吸衰竭更易合并代谢性酸中毒，而酸碱平衡失调和电解质紊乱可以进一步加重呼吸衰竭及其他系统器官的功能障碍，并影响呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。因呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此危重患者应及时转入ICU,加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血(DIC)等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征(MODS)。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指某些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭虽有缺氧或伴二氧化碳潴留，但可通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。【病因病理】一、西医病因病理1.病因慢性呼吸衰竭的病因很多，凡是呼吸系统的任何一个组成部分(如口、鼻、咽喉、肺外气道、肺、中枢神经、运动神经、胸廓、胸膜、呼吸肌等)发生异常，以及构成呼吸的任何一个环节出现障碍，引起肺的通气和换气功能失调，均可导致呼吸衰竭。支气管、肺疾病，如COPD、肺间质纤维化、重症肺结核、尘肺、肺结节病；胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、严重的脊柱侧后凸、关节强直性脊柱炎；以及神经肌肉疾病，如重症肌无力、呼吸肌营养不良、脊髓侧索硬化症等。2.病理详见前文。二、中医病因病机中医认为，本病多因久病肺虚、劳欲太过、屡感外邪，以致肺脾肾亏虚，痰浊、瘀血、水饮阻肺。1.久病劳欲内伤久咳、支饮、久喘、久哮、肺痛等肺系慢性疾患，迁延失治，痰浊潴留，或劳累及房事过度，日久导致肺虚乃至脾、肾、心俱虚，成为发病的基础。2.感受外邪肺虚则卫外不固，六淫外邪易反复乘虚而入，诱使本病常发作加重。此病的病位在肺，与心、脾、肾关系密切。《三因极一病证方论喘脉证治》云：“夫五脏皆有上气喘咳，但肺为五脏之华盖，百脉取气于肺，喘既动气，故以肺为主。”本病病性多属本虚标实。本虚为肺、脾、肾亏虚，久则及心；标实为痰浊、瘀血、水饮内阻。各种肺系疾病迁延不愈，致肺气虚损，病久可累及于脾、肾、心。肺之气阴不足，子盗母气，可致肺脾两虚；肺气虚累及于肾，肾虚则不纳气，气不归原，气逆于肺则喘促；肺失通调、脾失运化、肾失开阖，三者俱虚，则三焦决渎失司，水湿泛溢肌肤，致尿少、水肿，水气凌心射肺则心悸喘促。肺虚不能主治节，心脉瘀阻，心悸、喘促加重，面唇发绀，并可见颈部青筋显露。肺失宣肃、脾失转输、肾失温化，水湿内停，聚而为痰，痰蒙神窍，可致嗜睡、烦躁甚至昏迷；痰郁化热，引动肝风，可见抽搐；或因动血而致出血。晚期可因肺气欲绝，心肾阳衰而见亡阴亡阳之垂危证候。因此，肺、脾、肾、心虚损为产生本病的主要内因，感受外邪是引起本病的主要外因，痰浊壅肺、血瘀水阻是产生变证的主要根源。【临床表现】除导致慢性呼吸衰竭原发疾病的症状、体征外，主要临床表现是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱。1.呼吸困难大多数患者最早出现的临床表现为慢性呼吸困难，由呼吸器官引起的周围性呼吸衰竭（如慢阻肺），表现为呼吸费力，严重时呼吸浅快，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和抬肩呼吸。并发二氧化碳潴留，可出现浅慢呼吸和潮式呼吸，如发生二氧化碳麻醉时，无明显呼吸困难。中枢性呼吸衰竭的患者可无气促主诉，如中枢神经抑制、药物中毒则表现为呼吸匀缓，昏睡，严重者呈潮式呼吸、间歇性或抽泣样呼吸。2.神经精神症慢性呼衰的缺氧多表现为智力或定向功能障碍。伴二氧化碳潴留时常表现为先兴奋（如失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡等）后抑制。兴奋症状出现时，切忌用镇静剂或安眠药，以免加重二氧化碳潴留，导致肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。3.血液循环系统长期缺氧、二氧化碳潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，表现为全身体循环淤血体征，如全身浮肿、肝脏肿大、颈静脉怒张等。严重缺氧可致心律失常，血压升高，心率加快；严重缺氧致酸中毒时可引起心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留还可引起脑血管扩张，产生搏动性头痛。【诊断】呼吸衰竭由于病因、病史、症状、体征和实验室检查结果都有所不同，因此，除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，主要依靠血气分析进行诊断，尤其是PaO2和PaCO2的测定。慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但临床上II型呼吸衰竭患者还可见氧疗后PaO2>60mmHg,而PaCO2仍高于正常水平。【治疗】一、治疗思路慢性呼吸衰竭是由多种肺内或肺外疾病所致，除了对其基础疾病的治疗外，更重要的治疗原则是在保持呼吸道通畅的条件下，改善氧合功能的同时，积极纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功能紊乱，防止因缺氧而引起的多器官功能衰竭。慢性呼吸衰竭多由呼吸系统的慢性疾病所造成，其病程迁延日久，病情反复发作，病理改变多为不可逆，肺功能进行性下降，进而病情逐渐加重，部分患者出现血流动力学的紊乱，并发肺心病。因此，临床上患者常出现气短、乏力、易感冒，部分患者出现水肿、纳差等症状。同时，由于基础疾病多为气道炎症性疾病，气道炎症和黏液高分泌为其主要病理改变，咳嗽咳痰常持续存在。中医认为上述症状多属于“气虚”“血瘀”和“痰浊”的证候范畴，结合西医的发病机制和病理改变，其基本病机为肺肾气虚、痰瘀互结。因此，可给予补肺益肾、化痰祛瘀治疗。同时，由于慢性呼吸衰竭易出现全身多系统的损害，常需要综合治疗，中医冬病夏治、中医膏方、中医康复等传统特色治疗，均为有益的补充治疗。二、西医治疗1.保持呼吸道通畅呼吸衰竭患者可因多种原因引起呼吸道阻塞而死亡，必须在氧疗和改善通气之前，采取措施，使呼吸道保持通畅。要注意清除口腔、咽部分泌物和胃内反流物，预防呕吐物吸入支气管，造成支气管阻塞。可用多孔导管将口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物吸出。对痰多、黏稠不易咯出者，可用0.9%氯化钠注射液加a-糜蛋白酶、庆大霉素做超声雾化吸入。让患者多翻身，拍背，并鼓励患者咳痰。对有气道痉挛的患者，雾化吸入支气管扩张剂(如0.1%~0.2%沙丁胺醇，或氨茶碱)，以协助痰液排出。如病情危重，以上处理无效者，应做气管插管或气管切开建立人工气道。2.氧疗对呼吸衰竭患者增加吸入氧浓度，提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，是增加可利用氧的方法。鉴于氧疗过度有时可能抑制通气，导致PaCO2进一步升高，应根据呼衰的不同类型给氧。COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见疾病，患者常伴有二氧化碳潴留而表现为II型呼吸衰竭，氧疗时要注意应给予持续低浓度(<35%)吸氧，因为II型呼衰患者缺氧伴二氧化碳潴留是由于通气不足所致，其呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应性差，如吸入高浓度氧，PaO2迅速升高，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者呼吸浅慢，肺泡通气量下降,PaCO2升高，严重者呈二氧化碳麻醉状态。同时在严重缺氧时，根据血红蛋白氧离解曲线的特性，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，因此，低流量给氧便可解除严重缺氧。由于缺氧未完全纠正，故仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。常釆用的方法是调节吸入氧浓度，使PaO2在60mmHg以上或SaO?在90%以上。3.抗感染治疗感染是慢性呼吸衰竭急性加重最常见的诱因，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也易继发感染，因此，控制感染极为重要。而机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。抗感染可根据痰培养和药物敏感试验结果来选择有效的药物。4.机械通气机械通气已成为呼吸衰竭的主要治疗手段，应根据病情选用无创或有创机械通气，增加通气量，降低PaCO2,改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得到休息，有利于恢复呼吸肌的功能。二氧化碳潴留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出二氧化碳。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可防止呼吸功能不全加重，减少后期气管插管率，改善预后。5.呼吸兴奋剂的应用慢性呼吸衰竭患者必要时可选用呼吸兴奋剂，如阿米三嗪是口服的呼吸兴奋剂，它主要刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢，增加通气量，还能改善通气/血流比例，提高动脉血氧分压。每次50~100mg,口服，每日2次。大剂量口服可出现恶心、呕吐等消化道症状；静脉推注可发生心动过缓，有严重肺动脉高压者慎用。6.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有二氧化碳潴留，导致呼吸性酸中毒，其发生为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿。当以机械通气等方法迅速纠正呼吸性酸中毒时，增加的碱储备使pH值升高，进而造成严重损害，故纠正呼吸性酸中毒应注意纠正潜在的代谢性碱中毒。(1)呼吸性酸中毒发生频率高，由于肺泡通气功能不足，二氧化碳潴留所致，故治疗主要是改善肺泡通气量，促使二氧化碳排出，一般不用补碱来纠正。因为碳酸氢钠分解产生二氧化碳，反而加重呼吸性酸中毒。(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症，血流量不足，心排血量减少和周围循环障碍，可使体内固定酸(如乳酸)增加，肾功能损害，影响酸性代谢产物排泄，故可发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。应适当给予补碱治疗，如补充5%碳酸氢钠毫升数为[正常HCO-3(mmol/L)-测得HCO-3mmol/L)]X0.5X体重(kg),或先一次给予5%碳酸氢钠100~150mL静脉滴注，使pH值