多器官功能障碍标准版

多器官功能障碍第一页，共三十页。第一节概念MOFS/MODS/MSOF说明同一个过程MODS可来自感染和非感染原因。MODS可以原发，也可以是继发的。MODS多始于肺，后累及肝、肠、肾。死亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关继发于腹腔感染的死亡率高于创伤后MODS第二页，共三十页。第二节病因与病理生理

一、病因ICU内脓毒症或感染年龄>65岁全身性菌血症、脓毒症非细菌性菌血症循环休克后，仍持续供氧不足存在坏死或损伤病灶严重创伤或重大手术肝功能衰竭末期第三页，共三十页。（一）肺功能障碍是MODS早期表现，肺与大气相通；也是惟一接受全部心排血量的器官，是循环内细菌、微粒和异物的过滤器，最易受到损伤。①肺泡Cap通透增高；②肺组织缺血、炎性介质致II型细胞障碍；③内皮细胞损伤影响肺血管调节④肺微血管循环障碍和血栓栓塞。二、病理生理第四页，共三十页。（二）肾功能障碍MODS时肾功障碍主要是肾灌注不足，及毒素与活化炎性细胞和介质直接引起的组织损伤。易发生障碍的情况：①先前有肾脏病者；②糖尿病；③高血压或血管疾病④黄疸；⑤多发性骨髓瘤；⑥老年患者。第五页，共三十页。（三）胃肠道功能障碍因素：肠内细菌经肠壁外逸，引起全身或腹腔感染；肠黏膜屏障功能损害，菌群失调。病理生理：①肠壁通透增加，②胃内病菌繁殖，常是医源性的③不合理用广谱抗生素④单核-巨噬细胞抑制；⑤肠内高渗状态和肠外营养，胃肠功能障碍。第六页，共三十页。（四）肝功能障碍代谢方面：高代谢，肝实质损害，糖、酯、氨基酸、胆红素、转氨酶、乳酸增高。单核吞噬系统损害：毒素清除障碍，炎性介质释放，肝功能降低凝血因子缺乏，PL减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝衰伴脑水肿，死因之一。第七页，共三十页。冠脉血流减少,内毒素心肌抑制,心肌抑制因子。⑤肠内高渗状态和肠外营养，胃肠功能障碍。并可引起炎症反应扩大。C3a、C5a生物活性活泼，可使碱性和肥大细胞释放组胺，导致血管扩张和通透增加，激活和扩大炎症反应而内毒素又可通过热休克反应使细胞凋亡，增加细胞死亡。创伤、休克、低血容量及时治疗，保持组织氧合花生酸类：创伤、感染激活磷脂酶，产生花生四烯酸，进一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类死亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关花生酸类：创伤、感染激活磷脂酶，产生花生四烯酸，进一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类第二节病因与病理生理原有心脏病加重,脓毒休克诱发心室功能异常。氧摄取率（O2ER）为0.凝血因子缺乏，PL减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝衰伴脑水肿，死因之一。第二十一页，共三十页。如腹腔术后感染、脓肿、肠胀气、肠麻痹而血管扩张介质，也引起血流再分布，出现功能性分流和“窃血”，使某些器官处于低灌注和缺血。（五）心功能障碍原有心脏病加重,脓毒休克诱发心室功能异常。舒张末和收缩末的容量增加.射血和每搏功下降冠脉血流减少,内毒素心肌抑制,心肌抑制因子。第八页，共三十页。第三节发病机制一、细胞因子激活和介质释放细胞因子是炎症细胞释放的小分子肽.承担机体防御、伤口愈合和有关代谢功能，对内稳态平衡发挥主要作用。一旦产生和释放细胞因子过多，除直接对靶细胞发挥作用外，并可强化其他作用，扩大宿主反应，最终引起细胞和生理功能障碍和不可逆性。第九页，共三十页。肿瘤坏死因子TNF-α：在炎症反应中起主要作用,同时也是引起脓毒症和MODS的主要介质.引起发热、低血压、乳酸中毒、DIC、血管通透增加。血小板活化因子PAF:使休克和缺血加重.引起白细胞活化、支气管收缩、血管通透增加，心肌抑制、低血压、介导内毒素引起的肠坏死第十页，共三十页。补体碎片：感染、休克、组织损伤可激活补体反应。C3a、C5a生物活性活泼，可使碱性和肥大细胞释放组胺，导致血管扩张和通透增加，激活和扩大炎症反应激肽类：舒缓激肽和胰激肽。主要是扩张血管、增加毛细通透性和局部水肿，也是伤口疼痛的因素之一。并可引起炎症反应扩大。第十一页，共三十页。花生酸类：创伤、感染激活磷脂酶，产生花生四烯酸，进一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类前列腺环素：由血管内皮细胞产生，引起血管扩张，支气管扩张、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。白三烯类：产生自肥大细胞、巨嗜细胞、血管平滑肌。导致支气管和血管收缩，通透性增加。第十二页，共三十页。二、缺血再灌注损伤低灌注和低氧,引起血流重分布,内脏血管收缩,增加内脏低灌注状态,增强全身炎症反应。导致休克持续和不可逆,最终引起MODS。而血管扩张介质，也引起血流再分布，出现功能性分流和“窃血”，使某些器官处于低灌注和缺血。微循环障碍，毛细血管阻塞、凝血、血管内皮损伤，引起细胞功能障碍。第十三页，共三十页。血管收缩介质儿茶酚胺血管紧张素抗利尿激素内皮素血栓素A2血管扩张介质NOPGE2前列环素IL-2缓激肽第十四页，共三十页。三、氧化剂在氧化还原反应中得到电子的物质叫氧化剂。虽不是炎症介质，而是引起细胞损伤的效应剂。氧自由基在引起细胞、组织损伤中起主要作用。氧化剂危害：引起细胞坏死；抑制ATP合成；对DNA氧化损伤；降低细胞辅酶I水平；干扰细胞钙调节作用；对氨基酸和蛋白质氧化损伤第十五页，共三十页。四、一氧化氮内皮细胞衍生的血管松弛因子(EDRF),维持和调节血管张力。在神经、免疫、肠道也起调节和效应作用内生NO有助于小肠黏膜正常通透性；阻断NO合成将增加肠黏膜通透性；缺血/再灌注或内毒素损伤肠黏膜屏障，外源NO则可恢复正常上皮细胞结构。若在病理状态下阻断NO合成，将加重肠黏膜损害。第十六页，共三十页。五、氧供DO2与氧耗VO2失衡正常静息状态，氧供与氧耗相匹配。DO2（400-600ml/min.m2)，相当于VO23-4倍VO2(100-150ml/min.m2)，氧摄取率（O2ER）为0.25-0.33。即正常时

DO2400-600*

ERVO225-33%=VO2100-150第十七页，共三十页。一旦发生能量消耗增加，或DO2下降，则打破正常的DO2-VO2的平衡关系

DO2400*

ERVO225%=VO2100DO2400*

ERVO225%≠VO2200DO2200*

ERVO225%≠VO2100为保持内稳态平衡，就要提高氧摄取率（O2ER）以支持基本氧耗，或持续于无氧代谢五、氧供DO2与氧耗VO2失衡第十八页，共三十页。五、氧供DO2与氧耗VO2失衡提高O2ER其临床表现为混合静脉血氧饱和度下降。如O2ER能满足需要，则VO2仍保持恒定，并不依赖于DO2如病理生理继续发展，尽管O2ER已达临界水平，仍不能保持组织正常代谢，造成DO2/VO2失衡。因此提高心排、改善氧供、纠正缺氧是防止MODS发生的重要措施。第十九页，共三十页。六、热休克反应与细胞凋亡应激反应的表达程序有二：急性反应保持全身的内稳态；热休克反应是属于细胞反应，热休克蛋白合成于细胞内，以保持细胞内稳态，热休克反应可保持拮抗内毒素引起的细胞毒素。而内毒素又可通过热休克反应使细胞凋亡，增加细胞死亡。两个有益的反应发生有害的相互作用，引起细胞障碍或死亡。休克引起的损伤后果-细胞凋亡，是导致器官功能障碍的主要机制之一。第二十页，共三十页。第四节临床诊断与监测一、临床诊断及其分期MODS多有创伤、感染、大手术病史，有SIRS全身炎症反应综合征表现；病情发展出现器功能恶化MODS诊断无统一标准，主要依据有：临床症状与体症依据病人生理学、生物化学测定，评估器官功能障碍程度和评分。表29-2第二十一页，共三十页。第二十二页，共三十页。二、MODS严重程度评分法

MODS中6个器官系统障碍程度评估,采用0-4评分法第二十三页，共三十页。呼吸监测:临床:体位、呼吸运动、频率、幅度、发绀等呼吸功能：潮气量、分钟量、最大吸气压力等X线：肺野浸润阴影、片状营，床头片24-48h复查动脉血气：每日定时、多次复查其他：计算A-aDO2差，判断弥散功能，必要时计算肺内分流率（Qs/Qt)三、临床监测第二十四页，共三十页。有创血流监测:MAP、CVP、RAP、PAP、PAWP、CO、混合静脉血氧饱和度SvO2、DO2、VO2缺氧、低血压、电解质连续心电监测，发现心律失常B超声:心脏、腹腔、盆腔检查，积液、感染灶等第二十五页，共三十页。肾功能监测:尿量、尿比重、血钾、血及尿肌酐、尿素氮肝功能监测：胆红素、转氨酶凝血功能监测：血小板、凝血酶及部分凝血酶时间、纤维蛋白原第二十六页，共三十页。第五节预防、治疗和预后一、预防创伤、休克、低血容量及时治疗，保持组织氧合创伤、感染要清创引流，防止感染扩散。尽早进食进饮，提供充分营养支持，满足代谢。尽早发现SIRS全身炎症反应，积极治疗提高机体免疫能力第二十七页，共三十页。二、治疗消除MODS的