心力衰竭临床进展课件

心力衰竭临床新进展心力衰竭临床新进展美国心脏病学家BraunWald预测：心力衰竭和心房颤动；是21世纪的流行病。流行病学：心衰与房颤：21世纪最常见两大心脏病，两者常伴发和互相影响。心力衰竭临床新进展

一、心力衰竭定义的再更新

2009年ACC、AHA更新心衰的定义

心衰是因心脏各种结构/功能改变，可致的心室充盈和（或）射血能力受损，从而引起的一种复杂临床综合征

2009内科学教材（第七板）心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，引起的一组综合征。心力衰竭临床新进展

2009心衰心定义的解读优点：言简、意骇、精彩缺点：未覆盖心衰基础病变；缺丢临床表现；心室充盈和（或）射血能受损，不能概括复杂的病理生理改变心力衰竭临床新进展

二、心力衰竭的分类

（一）急性心力衰竭（收缩性心衰）急性左心衰竭急性心梗（急性泵衰）急性重症心肌炎急性右心衰竭：急性右室梗死

（二）慢性心力衰竭（收缩性/舒张性心衰）慢性左心衰：高心病、冠心病、扩张型心肌病慢性右心衰：右室型心肌病、风心、肺心慢性全心衰：难治性心衰慢性心衰急性失代偿性心力衰竭临床新进展

三、急性心力衰竭（AHF）特征定义：急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致的组织器管灌注不足和急性淤血综合征病因：急性心肌梗死急性重症心肌炎快速心律失常：快速房颤、阵发室速突发急剧高血压心脏瓣膜急性损害伴急性返流心力衰竭临床新进展病理生理：心脏收缩力突然减弱（或左室瓣膜急性返流）心排血量急剧减少，左室舒张压迅速升高，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高......形成急性肺水肿处理原则常规处理快速利尿血管扩张剂正性肌力药IABP心力衰竭临床新进展

四、慢性心衰诊断与治疗的新观念

（一）慢性心衰A、B、C、D分期

A期：仅有危险因素、无心脏结构改变高血压；冠心病；糖尿病；肥胖代谢综合征；心肌病家族史；正使用心脏毒性药物。心力衰竭临床新进展

B期：心脏结构发生改变、无心衰症状和体征心肌梗死即往史；心肌缺血，左室重构；左室肥厚和低LVEF;无症状办膜病。相等于：NYHA心功能I/IV级心力衰竭临床新进展

C期：心脏结构性变化、有心衰症状和体征结构性病理变化气短、乏力、下肢肿体力活动受限相当于NYHA心功能II/III级心力衰竭临床新进展

D期：难治性心衰休息状态下有心衰症状和体征；最大程度治疗仍典型心衰表现。相等于：NYHA心功能IV/IV级。心力衰竭临床新进展

慢性心衰A、B、C、D分期的意义深化认识心衰事件链......长达10余年发展进程重视心衰的上游，有助于早期干预危险因素；积极治疗A和B期心衰、显著改善预后；医疗模式转化：重预防、重病理生理治疗。A和B期：临床不必诊断心衰A期：诊断危险因素疾患B期：结构性心脏病C和D期：明确诊断心衰心力衰竭临床新进展心血管事件链慢性心衰新理念

危险因素高血压糖尿病动脉粥样硬化左室肥厚心肌梗死左室重构心室扩张终末期心脏病死亡充血性心力衰竭心衰事件链一系列病理生理变化，心衰危险因子和临床疾病连成链条；危险因素引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继心肌梗死，左室重构，心室扩张，心力衰竭，终末期心脏病。慢性心衰的基础心室重构心力衰竭临床新进展中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007心室重构：慢性心衰的基础—神经内分泌激活：加快心衰进程治疗心衰关键阻断神经内分泌的过度激活抑制心肌重构长期、慢性RAS激活心肌重构进一步加重进一步激活心肌损伤心功能恶化恶性循环反复发作心力衰竭临床新进展

（二）心力衰竭诊断几项检查

6分钟步行距离心功能测定：

（平直尽力快步行走6分钟）正常心功能：750-1000米心功能代偿期：>600米轻度心功能不全：426-550米中度心功能不全：150-425米重度心功能不全：<150米心力衰竭临床新进展

超声心动图左室射血分数（LVEF）正常心功能：LVEF50-70%NYHA心功能II级：LVEF<40%NYHA心功能III级：LVEF<35%NYHA心功能IV级：LVEF<25%心力衰竭临床新进展分型PCWPCI右室舒张压临床I型<18mmHg(2.4kpa)>2.2L/min.m2无肺充血，周围灌注良II型>18mmHg(2.4kpa)>2.2肺充血、周围灌注良III型≤18<2.2无肺充血、低血压IIIA≤18<2.2<5mmHg(0.66kpA)低血压、绝对/相对容量不足IIIB≤18<2.2>10mmHg(1.33KpA)低血压、右室梗死IV>18<2.2心源休克

血流动力学检查（改良Forrester分型）心力衰竭临床新进展

心脏标志物（脑钠素BNP）心室分泌（刺激BIVP分泌）心室压力升高：分泌增多室壁张力升高：分必增多心肌激素强大制钠排尿扩血管抑制RAS系统左室功能（BNP正相关）早期心功能不全（呼吸困难鉴别）心衰程度疗效评定心力衰竭临床新进展NT—proBNP心衰与年龄相关性年龄（岁）正常值范围心衰值（PG/ml）<50300-450>45050-75300-900>900>75300-1800>1800心力衰竭临床新进展

NT-proBNP急性心衰诊断<300pg/ml：排除急性心衰300-1800pg/ml：急性心衰较低>1800pg/ml：可确诊急性心衰心力衰竭临床新进展

BNP升高其他病因急性冠脉综合征、房颤脑卒中肺栓塞、重症肺炎肾功能不全心力衰竭临床新进展

心衰简易监测项目24小时出入量准确尿量体重静脉压：（30-145mmH2o）中心静脉压（60-100mmH2o）摄入总热量心力衰竭临床新进展（三）慢性心衰治疗模式的历史沿革40-60年代—心肾模式强心、利尿60-70年代—血流动力学强心、利尿扩血管80年代以后—心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEIβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂现在—器械及辅助装置ICDCRT/CRTDLVAD其它……将来—基因治疗;细胞植入/再生;异种移植？……心力衰竭临床新进展

（四）慢性心衰治疗原则

A期治疗原则改变不良的生活方式：戒烟限酒干预危险因素高血压冠心病肥胖代谢综合征糖尿病停止/减少使用心脏毒性药物心力衰竭临床新进展

B期治疗原则同A期药物：降低心室重构ACEIARBβ-受体阻滞剂介入性治疗PCI房颤转复心力衰竭临床新进展

C期治疗原则同A+B期限盐饮食药物ACEI/ARBβ-受体阻滞剂增加剂量利尿剂洋地黄类硝酸脂类同步化起搏器心力衰竭临床新进展

D期：难治性心衰治疗原则同A、B、C期，适当护理，临床关怀慢性多脏衰、恶病质、多种并发症处理强化药物治疗强效利尿剂血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油连续/间断正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、激素其他措施：三腔起搏器同步化治疗体外循环膜肺人工辅助心脏（辅助心电室泵）心脏移植心力衰竭临床新进展

（五）利尿剂治疗疗慢性心衰

利尿剂治疗慢性心衰原则迅速缓解症状，保持干体重轻度心衰+肾功正常：氢氯噻嗪<100mg/d中度以上：襻利尿剂（呋塞米/托拉塞米）重度心衰：联合噻嗪类、螺内脂10-20md/d血钾>5mmol/L，肌酐>220lmol/L，禁ACEI禁用ACEI+ARB+醛固酮拮抗剂心力衰竭临床新进展

利尿剂抵抗心衰长期应用利尿剂速尿、丁尿胺易产生利尿剂抵抗足量速尿/丁尿胺：尿<500ml/日（利尿剂抵抗）大剂量速尿静脉/静脉泵入卡托普利+速尿心力衰竭临床新进展

利尿剂抵抗处理ACC、AHA速尿静注/静泵+多巴胺（1-3mg.min）速尿静注/静泵+多巴酚丁胺(2.5-10mg/kg.min)706代血浆500ml+10%氯化钾+速尿（20-40mg入壶）强地松60mg/日+速尿100-200mg静泵（强地松4-6周后，每周减5mg/日）强地松+速尿+螺内脂心力衰竭临床新进展

血容量减少性低钠血症过强度利尿：血钠<110mmol/L，出现血容量锐减伴低钾、低钠、低氧血症：无力、呕吐、意识障碍,代谢性碱中毒。低钾、低氯和低钠：代谢性碱中毒低血压肾灌注下降：高氮质血症706低血浆+多巴胺/多巴酚丁胺+门冬酸钾镁停利尿剂心力衰竭临床新进展

（六）β-受体阻滞剂心衰治疗慢性心衰一线用药（圣药）血流动力学稳定（干体重），开始用药小量可获益，大剂量改善心功能显著小量始、慢增量、6-8周达个体化的目标剂量一个月非效期（先坏后好）6个月生物效应改善显著扩张型心肌病疗效最好，缺血心肌病需更长时间心力衰竭临床新进展始剂量小剂量中剂量大剂量最大剂量美托洛尔6.25mg2/日5天增6.25mg≤50mg/日100mg/日150-200mg/日225mg/日比奈洛尔1.25mg/日每周增1.25mg≤3.75mg/日5-7.5mg/日10mg/日卡维地洛3.125mg2/日每周增3.125mg≤12.5mg/日25mg/日50mg/日β-受体阻滞剂的剂量心力衰竭临床新进展

（七）重组人脑利钠肽（rhBNP）

多重药理作用扩张血管,迅速降低PCWP，不影响心率利钠排尿，对K无影响抑制RAAS过度激活抗心脏重构作用

适应症急性心衰慢性心衰急性失代偿性心衰术前控制肺动脉高压

剂量负荷量：1.5-2ug/kg维持量：0.0075-0.01ug/kg/min心力衰竭临床新进展

（八）起搏器心脏同步化治疗（CRT）慢性心衰适应症NYHAIII、IV级心衰QRS波>130ms（心室内传导阻滞）左室舒张末内经>55mmLVEF<35%、P-R间期延长LBBB心力衰竭临床新进展（九）慢性心衰中药治疗强心利尿扩血管（改善血流动力学）干预神经内分泌过度激活减少心室重构改善预后心力衰竭临床新进展37强心作用－明显改善血流动力学（P＞0.05）显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)利尿作用－明显增加尿量，减少尿渗量降低肾脏水通道蛋白2（P＜0.01）尿量尿渗量抑制RAAS－明显抑制AngII（P＜0.01）芪苈强心：治疗慢性心衰作用研究抑制心室重构—降低全心质量指数及脑钠肽水平（P＜0.05）

通络干预刘建勋,等,疑难病杂志,2007,6(3):141-143宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810李佳等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706心力衰竭临床新进展与ACE1类药物（对照心肌梗死血管紧张素II－转化生长因子β1（AngII-TGFβ1）信号通路激活Periostin（基质蛋白）表达结合胶原蛋白胶原合成与成熟心肌纤维化、心室重构芪苈强心吉林大学中日联谊医院心内科杨萍抑制血管紧张素II－改善心室重构心力衰竭临床新进展

慢性心衰芪苈强心：利尿阻断神经内分泌激活神经内分泌激活精氨酸加压素分泌增加肾脏水通道蛋白过表达促进集合道对水重吸收尿量减少，尿渗量增加水钠潴留速尿加重改善芪苈强心抑制改善长期单纯利尿加重神经内分泌失调芪苈强心利尿的同时阻断神经内分泌恶性循环南方医科大学附属南方医院许顶立教授心力衰竭临床新进展降低全心质量指数，减轻心室重构降低脑钠肽(BNP)水平，（与β—受体阻滞剂美托洛尔对照）★﹡﹡﹡与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（HW