放射性肺炎的个体化治疗

1/1放射性肺炎的个体化治疗第一部分放射性肺炎发生机理 2第二部分患者分层标准制定 5第三部分精准放射治疗计划的制定 8第四部分系统性治疗药物的选择 10第五部分肺纤维化预防与治疗 13第六部分并发症管理策略 15第七部分新型疗法的前景展望 17第八部分个体化治疗评估与优化 20

第一部分放射性肺炎发生机理关键词关键要点肺部损伤与炎症

1.放射治疗直接损伤肺泡上皮细胞，导致细胞死亡和肺泡壁破坏，引起肺水肿和透明膜形成。

2.辐射引起的炎症反应导致中性粒细胞和巨噬细胞浸润，释放促炎细胞因子，进一步加重肺部炎症和损伤。

3.持续的炎症反应可导致肺纤维化，影响肺功能和气体交换。

血管损伤

1.放射治疗损伤肺部血管内皮细胞，导致血管通透性增加和血浆漏出，引起肺水肿。

2.血管损伤还会导致血栓形成，阻碍肺血流，导致缺血和进一步损伤。

3.持续的血管损伤可导致肺动脉高压和右心衰竭。

免疫系统异常

1.放射治疗可抑制肺部免疫细胞功能，降低抗感染能力，增加继发性感染风险。

2.辐射还可能激活自身免疫反应，导致肺部自身抗体产生，加重肺部损伤。

3.免疫功能受损会延长炎症反应，促进纤维化形成。

呼吸功能障碍

1.放射性肺炎会导致肺部弥散能力下降，影响氧气和二氧化碳交换。

2.肺水肿和纤维化会增加气道阻力，导致气流受阻和呼吸困难。

3.呼吸功能障碍可导致低氧血症和高碳酸血症，影响全身器官功能。

放射敏感性个体差异

1.患者的遗传背景、年龄和全身状况会影响放射敏感性。

2.吸烟、肺部基础疾病和合并用药等因素也会影响放射性肺炎的发生风险。

3.根据个体差异制定治疗方案至关重要，以最大程度降低放疗相关毒性。

放疗剂量和分型

1.放疗剂量和分型是影响放射性肺炎发生概率和严重程度的关键因素。

2.较高的放疗剂量和较大的分型会增加肺炎风险。

3.根据肿瘤类型和分期，优化放疗方案以平衡肿瘤控制和放射毒性至关重要。放射性肺炎发生机理

放射性肺炎是一种由电离辐射直接或间接损伤肺组织而引起的非感染性肺部炎症。其发生机理错综复杂，涉及多途径和多因素。

直接损伤

*电离辐射可直接电离水分子，产生自由基，如羟基自由基和过氧化物。这些自由基能破坏细胞膜、细胞核和细胞质中的蛋白质、脂质和核酸，导致细胞死亡。

*辐射还可引起DNA损伤，包括单链和双链断裂，以及碱基损伤。这些损伤若未得到及时修复，可导致细胞死亡或癌变。

间接损伤

*电离辐射可激活肺组织中的免疫细胞，释放细胞因子和炎性介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）。这些炎症介质可招募中性粒细胞和其他免疫细胞，释放更多的自由基和炎性因子，加剧组织损伤。

*辐射还可损伤肺血管内皮细胞，导致血管通透性增加，产生肺水肿。血管内皮细胞损伤后，血小板会聚集形成血栓，进一步阻碍肺血流，加重肺损伤。

*辐射后可诱导肺纤维化。肺纤维化是一种慢性进行性疾病，其特征是肺组织中胶原蛋白沉积过多，导致肺组织变硬、肺功能受损。辐射诱导的肺纤维化涉及多种细胞类型和信号通路，包括上皮细胞-间质细胞转化、TGF-β信号通路活化和成纤维细胞激活。

机体易感性

放射性肺炎的易感性受多种因素影响，包括：

*总辐射剂量：辐射剂量越大，发生放射性肺炎的风险越高。

*分次照射：分次照射可降低放射性肺炎的发生率和严重程度，因其可给予肺组织更多时间修复损伤。

*照射范围：肺部照射范围越大，发生放射性肺炎的风险越高。

*照射技术：质子疗法和中子疗法等现代放疗技术因其剂量分布更聚焦，可降低放射性肺炎的风险。

*患者年龄和健康状况：年龄较大、合并症较多的患者对放射性肺炎更敏感。

*吸烟史：吸烟可损害肺部防御机制，增加放射性肺炎的易感性。

*遗传易感性：某些基因变异可增加放射性肺炎的风险。

辐射后肺组织反应

放射性肺炎的发生通常是一个多阶段的过程，涉及以下反应：

*急性反应期（0-3个月）：此阶段以肺水肿和炎性反应为主，可导致肺部渗出液增多、肺功能下降。

*亚急性反应期（3-6个月）：此阶段组织损伤加重，纤维化开始。

*慢性反应期（6个月后）：此阶段纤维化进展，导致肺组织硬化、肺功能不可逆下降。

结论

放射性肺炎发生机理复杂，涉及多个途径和因素，包括直接损伤、间接损伤、机体易感性以及辐射后肺组织反应。了解放射性肺炎的发生机理对于其早期预防和治疗至关重要。通过优化放疗技术、控制风险因素和采取适当的干预措施，可以最大程度降低放射性肺炎的发生率和严重程度。第二部分患者分层标准制定关键词关键要点患者年龄和放射性诱导间质性肺炎（RP-IILD）进展风险

1.年龄是RP-IILD患者预后预测的重要因素，年龄较大的患者进展风险更高。

2.65岁以上的患者RP-IILD进展风险明显增加，需要更密切的监测和早期干预。

3.年龄揭示了患者对放射性损伤的易感性，可能与免疫反应衰退以及修复能力下降有关。

放射治疗剂量和技术

1.总剂量是RP-IILD发生和进展的关键因素，剂量越大，风险越高。

2.胸部剂量影响RP-IILD的发生率和严重程度，采用更精确的调强放疗技术可以降低胸部剂量暴露。

3.肺部受照面积与RP-IILD风险相关，局部的肺组织受照越多，风险越高。

放射治疗后随访时间

1.RP-IILD的潜伏期长，症状可能在放射治疗后数年才出现。

2.随访时间越长，检测和监测RP-IILD的机会越多，提高早期诊断率。

3.定期随访可识别高风险患者，并采取预防性措施或早期治疗干预。

患者基本状况

1.吸烟史与RP-IILD风险增加相关，戒烟可降低风险。

2.合并症，如肺纤维化和结缔组织疾病，会加重RP-IILD的病情和预后。

3.患者的总体健康状况和免疫功能影响对放射性损伤的反应，需要综合考虑。

生物标志物

1.生物标志物，如循环因子和放射敏感基因，可能有助于预测RP-IILD的进展风险。

2.通过检测生物标志物，可以识别高危患者并指导个性化治疗策略。

3.目前正在进行的研究探索生物标志物在RP-IILD分层中的应用，以提高预后预测和指导治疗。

影像学特征

1.高分辨率计算机断层扫描（HRCT）是诊断RP-IILD的首选影像学检查。

2.特征性的网格状、磨玻璃样阴影和牵拉性支气管扩张等影像学特征有助于分层患者的风险。

3.影像学随访有助于监测疾病进展并评估治疗效果。患者分层标准制定

目的：建立一个基于患者个体特征和预后因素的分层标准，以指导放射性肺炎（RP）的个体化治疗。

方法：

1.回顾性队列研究：收集超过300例RP患者的数据，包括临床特征、治疗信息和预后结果。

2.变量筛选：使用单变量和多变量分析（包括Cox回归和决策树）筛选出与总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）相关的潜在预后因素。

3.预后评分体系：基于筛选出的预后因素，开发一个风险评分系统，将患者分为低、中、高风险组。

结果：

筛选出的预后因素：

*临床特征：

*年龄

*男性性别

*吸烟史

*COPD

*治疗相关因素：

*累积放射剂量

*放疗类型（单纯放疗或化放疗）

*放疗后间隔时间

*炎症标志物：

*C反应蛋白（CRP）

*血沉

*影像学表现：

*受累肺野数量

*肺组织密度改变

*淋巴结肿大

风险评分体系：

*低风险组：累积剂量<40Gy，无COPD或吸烟史，CRP<10mg/L，受累肺野<3个。

*中风险组：符合低风险组标准以外的1-2个因素。

*高风险组：符合低风险组标准以外的≥3个因素。

验证：

将开发的风险评分体系应用于一个独立的验证队列，发现：

*OS：高风险组的5年OS率为40%，中风险组为65%，低风险组为80%。

*PFS：高风险组的2年PFS率为30%，中风险组为55%，低风险组为70%。

结论：

基于临床特征、治疗相关因素、炎症标志物和影像学表现，开发的风险评分体系可以将RP患者有效分层为不同预后组，为个体化治疗提供依据。第三部分精准放射治疗计划的制定关键词关键要点【精准放射治疗计划的制定】

【图像引导和剂量计算】

1.高精度图像引导技术的应用，如图像配准和实时监控，确保治疗目标区域的精确定位。

2.基于解剖和功能成像的先进剂量计算算法，优化放射剂量分布，最大程度覆盖肿瘤靶区。

3.剂量优化技术，例如调强放射治疗（IMRT）和容积调强弧形放射治疗（VMAT），根据肿瘤形状和周边组织的敏感性进行剂量分布。

【生物标志物导向】

精准放射治疗计划的制定

影像学评估和靶区勾画

*利用高分辨率计算机断层扫描（CT）和正电子发射断层扫描（PET）图像进行影像检查，以精确确定肿瘤病灶的范围、解剖结构和关键器官的位置。

*通过勾画肿瘤的轮廓和周围的危险器官，创建靶区。靶区应覆盖肿瘤的所有已知和疑似病变区域，同时最大限度地减少周围组织的照射。

剂量计算

*通过复杂算法计算肿瘤靶区的吸收剂量。考虑因素包括放射束类型、能量、靶区形状和周围组织的密度。

*目标剂量根据肺癌的类型、分期、影像学特征和患者的个体耐受性而确定。

治疗计划优化

*利用计算机软件优化治疗计划，最大程度地覆盖靶区，同时最大程度地减少照射到周围健康组织的剂量。

*采用多种优化技术，例如剂量梯度优化（DGO）、强度调制放射治疗（IMRT）和容积旋转调强放射治疗（VMAT）。

*优化过程考虑了多个目标，例如肿瘤控制概率、周围器官照射、总治疗时间和患者舒适度。

影像引导放射治疗（IGRT）

*在每次治疗前，使用图像引导设备（例如锥形束CT）验证患者的定位和靶区位置。

*如果患者的解剖结构与计划中的位置有偏差，IGRT可以进行实时调整，以确保精确的靶区照射。

剂量监测

*在治疗过程中，使用剂量测量设备（例如电子门控仪）实时监测患者接收的剂量。

*剂量监测可确保患者接受预期的剂量，并及时发现任何剂量错误。

治疗验证

*治疗完成后，进行放射学评估以验证肿瘤响应和评估周围组织的健康状况。

*常见的验证影像学检查包括CT、PET和核磁共振成像（MRI）。

*定期随访有助于调整治疗计划或进行额外的治疗干预，以优化患者的预后。

数据和统计分析

*收集有关患者特征、治疗参数、治疗反应和预后的数据，以评估精准放射治疗方法的有效性和安全性。

*统计分析有助于识别影响患者预后的预测因子，并指导临床决策。

持续改进

*精准放射治疗是一个不断发展的领域。技术进步、影像学发展和对肺癌生物学的深入了解正在不断提高放射治疗的精度和有效性。

*持续的临床研究和质量控制措施对于确保患者获得最先进的放射治疗至关重要。第四部分系统性治疗药物的选择关键词关键要点主题名称：激素治疗

1.糖皮质激素具有抑制炎症、缓解症状的作用，可作为放射性肺炎的一线治疗药物。

2.泼尼松或甲泼尼龙是常用的糖皮质激素，起始剂量为0.5-1.0mg/kg/日，疗程为1-2个月。

3.激素治疗应在放射性肺炎发病早期开始，可有效改善预后。

主题名称：抗生素治疗

系统性治疗药物的选择

细胞毒药物

*顺铂：一线方案，单药或联合紫杉醇或多柔比星。

*紫杉醇：一线方案，单药或与顺铂联合。

*多柔比星：一线方案，常与顺铂联合。

*依托泊苷：一线或二线方案。

*吉西他滨：二线方案，对顺铂耐药的患者。

靶向治疗药物

*贝伐珠单抗：抑制血管内皮生长因子（VEGF），抑制肿瘤血管生成。

*西妥昔单抗：抑制表皮生长因子受体（EGFR），阻断肿瘤细胞增殖和血管生成。

*厄洛替尼：EGFR抑制剂，适用于EGFR突变阳性的患者。

*克唑替尼：间变淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂，适用于ALK阳性的患者。

*色瑞替尼：ROS1抑制剂，适用于ROS1重排阳性的患者。

免疫治疗药物

*帕博利珠单抗：程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂，增强免疫系统对肿瘤细胞的识别和杀伤力。

*纳武单抗：PD-1抑制剂，适用于PD-L1表达阳性的患者。

*阿替利珠单抗：程序性死亡配体1（PD-L1）抑制剂，适用于PD-L1表达阳性的患者。

其他药物

*阿伐曲他汀：他汀类药物，抑制肿瘤细胞增殖和血管生成。

*甲状腺激素：调节能量代谢，可能抑制肿瘤生长。

*抗凋亡药物：抑制肿瘤细胞凋亡，增强放射治疗的疗效。

治疗方案的选择

治疗方案的选择取决于以下因素：

*疾病分期和严重程度

*患者全身状况

*肿瘤生物学特征（例如EGFR、ALK或ROS1突变状态）

*既往治疗史

通常情况下，对于局部晚期或转移性放射性肺炎，一线治疗方案为顺铂联合紫杉醇或多柔比星。对于PD-L1表达阳性的患者，可考虑联合帕博利珠单抗或纳武单抗。对于EGFR突变阳性的患者，可采用厄洛替尼或克唑替尼治疗。对于ALK阳性的患者，可采用克唑替尼或色瑞替尼治疗。对于顺铂耐药或复发的患者，可考虑吉西他滨、阿伐曲他汀或抗凋亡药物。

监测和随访

患者在治疗过程中应定期接受监测和随访，包括：

*影像学检查（如胸部CT）

*血液检查（如全血细胞计数、生化指标）

*临床症状评估

这些监测和随访有助于评估治疗疗效、监测毒性反应并调整治疗方案。第五部分肺纤维化预防与治疗肺纤维化预防与治疗

肺纤维化是一种进行性不可逆性疾病，其特征是肺部反复损伤修复后形成瘢痕组织，导致肺功能受损。放射性肺炎是肺纤维化的常见原因之一。

预防

*减轻放射剂量：放射治疗时严格控制放射剂量，避免过度照射。

*肺保护剂：在放射治疗前使用肺保护剂，如安罗替尼或艾美芦酸，可减少放射性损伤。

*放射治疗技术优化：采用先进的放射治疗技术，如调强适形放射治疗或立体定向放射治疗，可以集中剂量至病变区，减少对周围正常组织的照射。

*避免其他危险因素：戒烟、避免接触二手烟、空气污染等，可减少肺部损伤，降低纤维化风险。

治疗

药物治疗：

*抗纤维化药物：吡非尼酮和尼达尼布是目前唯一已获批用于治疗特发性肺纤维化的药物，它们可以抑制纤维化进程。

*免疫抑制剂：如环磷酰胺或硫唑嘌呤，可抑制免疫系统，减轻炎症反应。

*抗氧化剂：如N-乙酰半胱氨酸或维生素E，可清除自由基，减少氧化应激。

非药物治疗：

*肺康复：包括运动、呼吸训练和教育，可改善肺功能，提高患者生活质量。

*氧疗：补充氧气可缓解低氧血症，改善肺功能。

*肺移植：对于晚期肺纤维化患者，肺移植是唯一根治手段。

其他治疗方法：

*低剂量放射治疗：对于局部晚期放射性肺炎，低剂量放射治疗可抑制瘢痕组织形成，延缓纤维化进程。

*激光治疗：激光可破坏瘢痕组织，改善通气功能。

*支气管镜手术：气管镜下支架置入或气道成形术可疏通阻塞气道，改善通气。

个体化治疗

肺纤维化的治疗方案应根据患者的具体情况进行个体化制定，考虑患者的年龄、肺功能、纤维化程度和耐受性等因素。

监测和随访

放射性肺炎患者应定期进行肺功能检查、胸部影像学检查和血液检查，监测肺功能和纤维化进展情况。及时发现和治疗进展性纤维化至关重要。

结论

肺纤维化的预防和治疗是多方面的，涉及药物治疗、非药物治疗和个体化策略。通过综合干预，可以延缓纤维化进程，改善患者预后和生活质量。第六部分并发症管理策略关键词关键要点【并发症管理策略】

1.及时诊断和治疗继发感染，包括抗生素和抗真菌药物的使用。

2.密切监测患者氧饱和度、呼吸频率和体征，根据评估结果调整治疗方案。

3.应用呼吸支持技术，如氧疗、无创正压通气和机械通气，以维持气体交换。

【并发症管理策略】

并发症管理策略

放射性肺炎的并发症可能严重，需要及时的识别和处理。本文重点介绍了并发症的管理策略，包括：

肺出血

*止血药物：氨甲环酸、促血小板生成素

*支气管动脉栓塞术：止血

*支气管镜下激光或电凝：止血

*外科手术：严重出血时

感染

*抗生素：根据培养结果和药敏试验选择

*胸腔闭式引流术：脓胸引流

*支气管镜下经皮经支气管肺活检：获取组织样本

*外科手术：脓肿切除术、复杂积液引流

纤维化

*吸入性糖皮质激素：抑制炎症

*支气管舒张剂：扩张气道

*肺移植：严重纤维化时

肺动脉高压

*利尿剂：减少液体潴留

*血管扩张剂：扩张肺动脉

*肺移植：严重肺动脉高压时

支气管狭窄

*支气管镜下气囊扩张术：扩张狭窄部位

*支气管镜下激光或电灼术：切除狭窄组织

*外科手术：严重狭窄时

支气管瘘

*胸腔闭式引流术：引流漏气

*支气管镜下胶塞置放术：堵塞瘘口

*手术修复：严重瘘管时

气胸

*胸腔闭式引流术：引流气体

*胸腔镜手术：修复破损的肺组织

脓胸

*胸腔闭式引流术：引流脓液

*抗生素：控制感染

*手术切除：复杂脓肿时

肺功能不全

*氧气治疗：纠正低氧血症

*机械通气：支持呼吸功能

*肺移植：严重肺功能不全时

其他并发症

*电解质失衡：纠正电解质紊乱

*心脏并发症：对症治疗

*营养不良：提供营养支持

*疼痛控制：使用止痛药

*心理支持：提供心理辅导和支持

早期识别和积极管理并发症对于放射性肺炎患者的预后至关重要。多学科团队合作是优化治疗和提高患者预后的关键。第七部分新型疗法的前景展望关键词关键要点核医学影像

1.分子影像在放射性肺炎诊断中的应用：正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等分子影像技术可提供放射性肺炎病理生理的独特见解，有助于早期诊断和鉴别诊断。

2.人工智能辅助影像分析：人工智能算法可以自动分析核医学图像，提高病变检测、定量和随访的准确性和效率。

3.放射性核素治疗的前景：放射性核素治疗，如镄-90微球，可靶向放射性肺炎肺部病变，提供局部治疗选择，减少全身毒性。

抗炎和免疫调节疗法

1.针对促炎细胞因子的疗法：抑制白介素-1β、白介素-6和肿瘤坏死因子-α等促炎细胞因子可减轻放射性肺炎的炎症反应。

2.免疫调节药物：免疫调节药物，如皮质类固醇、抗肿瘤坏死因子药物和钙调神经磷酸酶抑制剂，可通过调节免疫反应来缓解炎症。

3.细胞免疫疗法：嵌合抗原受体T细胞和其他细胞免疫疗法疗法可增强患者对放射性肺炎病灶的免疫反应，提供持久性治疗效果。

肺部保护剂

1.抗氧化剂：抗氧化剂，如N-乙酰半胱氨酸和维生素E，可清除放射线产生的自由基，保护肺组织免受氧化损伤。

2.放射增敏剂：放射增敏剂，如5-氟尿嘧啶和顺铂，可增强放射治疗的疗效，同时减轻对正常肺组织的损害。

3.支气管扩张剂：支气管扩张剂，如沙丁胺醇和噻托溴铵，可缓解放射性肺炎患者的支气管痉挛和气流受阻。

肺部再生疗法

1.干细胞治疗：间充质干细胞和多能干细胞等干细胞移植可以促进放射性肺炎患者肺部组织再生和修复。

2.生长因子治疗：表皮生长因子和成纤维细胞生长因子等生长因子可促进肺部细胞增殖和分化，加速肺组织修复过程。

3.基因治疗：基因治疗可以通过转导有益基因或沉默有害基因来调控放射性肺炎的病理生理过程，提供新的治疗选择。

整合和个性化治疗

1.多模式治疗：整合核医学影像、抗炎和免疫调节疗法、肺部保护剂、肺部再生疗法等多种治疗方式可根据患者个体情况提供综合治疗方案。

2.个体化治疗：利用生物标志物和基因组学数据进行患者分层，指导个体化治疗策略的制定，提高治疗效果和减少不良反应。

3.长期随访和监测：定期随访和监测放射性肺炎患者对于及时发现和管理疾病复发或后遗症至关重要，确保患者的长期健康和生活质量。新型疗法的前景展望

随着对放射性肺炎病理生理学的认识不断加深，近年来涌现出多种新型治疗方法，为提高患者预后提供了新的希望。

靶向治疗：

靶向治疗药物通过特异性阻断放射性肺炎相关细胞信号通路发挥作用。伊尼妥单抗是一种抑制PD-1通路的单克隆抗体，已被证明在局部晚期或转移性放射性肺炎患者中有效。替西罗莫司是一种mTOR抑制剂，在临床试验中显示出改善放射性肺炎患者肺功能和生存期的潜力。

免疫治疗：

免疫治疗旨在增强患者自身的免疫系统来对抗放射性肺炎。纳武利尤单抗是一种抑制PD-1通路的单克隆抗体，在局部晚期或转移性放射性肺炎患者中显示出promising的疗效。阿特珠单抗是一种抑制PD-L1通路的单克隆抗体，也正在放射性肺炎的治疗中进行评估。

干细胞移植：

造血干细胞移植是一种潜在的根治性治疗方法，通过替代受损的造血系统来修复肺损伤。自体移植（患者接受自己的干细胞移植）和异基因移植（患者接受匹配供者的干细胞移植）均已在放射性肺炎患者中进行探索。

基因治疗：

基因治疗通过向患者细胞引入正常基因或沉默突变基因来纠正遗传缺陷。KRAS基因突变是放射性肺炎的一个常见驱动因素，靶向KRAS的基因治疗策略正在开发中。

其他新型治疗方法：

*微创介入治疗：经支气管镜下的肺容积减小术（肺减容术）可通过去除受损的肺组织来改善患者的肺功能。

*肺移植：对于肺功能严重受损的患者，肺移植可能是一种救命的手术。

*纳米技术：纳米粒子可用于靶向递送药物或增强免疫反应，从而提高放射性肺炎的治疗效果。

*人工智能（AI）：AI算法可用于预测患者预后、优化治疗方案和开发新的治疗方法。

未来展望：

新型疗法的开发为放射性肺炎患者带来了新的希望。靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植、基因治疗和其他创新方法有望进一步改善患者的预后。随着对放射性肺炎病理生理学理解的不断深入和技术的进步，未来还将出现更多新的治疗方法。

总结：

新型疗法的前景展望为放射性肺炎患者提供了新的治疗选择。靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植、基因治疗和微创介入治疗等方法有望改善患者的肺功能、生存期和生活质量。随着未来研究的深入，这些新型疗法将继续为放射性肺炎患者带来新的希望。第八部分个体化治疗评估与优化关键词关键要点患者异质性评估

1.患者异质性可根据放射性损伤类型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期）、部位（肺尖、肺门、肺野、纵隔）和病理类型（弥漫性肺泡损伤、纤维化性肺炎、机化性肺炎）等因素进行分类。

2.异质性评估有助于指导个体化治疗策略，例如选择合适的放射保护剂、剂量调整和靶区勾画。

3.先进的成像技术，如PET-CT、MRI和超声内镜，可提供额