颈脊髓损伤骨二

关于颈脊髓损伤骨二颈椎骨折合并颈髓损伤是脊柱外科常见的严重损伤第2页,共34页，星期六，2024年，5月呼吸困难原因（一）：呼吸中枢抑制脊髓水肿，波及延髓第3页,共34页，星期六，2024年，5月呼吸困难原因（三）：喉头水肿呼吸道不通畅第4页,共34页，星期六，2024年，5月呼吸困难原因（二）：膈神经麻痹膈肌麻痹第5页,共34页，星期六，2024年，5月呼吸困难原因（四）：血肿呼吸道受压第6页,共34页，星期六，2024年，5月处置方法准备好气管切开包，行气管切开。气管插管。第7页,共34页，星期六，2024年，5月高热原因（一）神经因素：交感神经与副交感神经系统失去平衡，体温调节障碍，热量持续产生而散热受到障碍，导致高热发生。颈髓损伤程度与发热程度也有关系，完全横断伤者，体温常表现为高热;部分横断伤者为中度发热;而无骨折脱位所致颈髓水肿或髓内少量出血者，仅表现为低度发热第8页,共34页，星期六，2024年，5月高热原因（二）：汗腺因素急性颈髓损伤患者大部分皮肤(约90%)的汗腺失去了交感神经支配，尽管皮下血管广泛扩张，但汗腺麻痹不能出汗而发生高热。肩锁韧带喙锁韧带第9页,共34页，星期六，2024年，5月高热原因(三):呼吸道感染颈髓损伤后呼吸功能减弱或完全麻痹，患者表现为呼吸无力，咳嗽无力，导致呼吸道分泌物难以及时有效的排除。分泌物积聚于呼吸道形成培养基，易于细菌生长繁殖，导致呼吸道感染。模版产品第10页,共34页，星期六，2024年，5月高热原因(四):泌尿系感染脊髓损伤患者膀胱功能障碍致尿潴留或尿失禁，留置尿管易于形成泌尿系逆行性细菌性感染，导尿无菌操作不严格尿管损伤尿道均易导致泌尿系感染。第11页,共34页，星期六，2024年，5月高热原因（五）：褥疮感染脊髓损伤患者，全身抵抗力减弱是感染的全身性因素。第12页,共34页，星期六，2024年，5月高热原因（六）：吸收热创伤部位组织坏死，组织蛋白分解，坏死组织释放致热源，致全身发热。但单纯吸收热一般仅表现为低热

第13页,共34页，星期六，2024年，5月高热原因（七）：环境因素外界温度升高对患者体温有影响第14页,共34页，星期六，2024年，5月处置策略（一)冰袋冷敷：头部，颈部，腋窝，腹股沟酒精擦浴：使用33%的温酒精液采用同时对头额、面颊、胸背、臂和臀股等部位进行持续擦浴的方法，可较快地达到降温的目的。温水擦浴药物降温一般无效。第15页,共34页，星期六，2024年，5月处置策略(二)对脊髓损伤患者积极行颈椎牵引制动或手术减压内固定外，早期应用脱水剂、肾上腺皮质腺激素以减轻脊髓损伤和水肿，控制中枢性发热。

第16页,共34页，星期六，2024年，5月处置策略(三)控制感染除应用抗生素，呼吸道雾化吸入翻身、拍背和压腹排痰，控制感染除应用抗生素外，尽早进行呼吸道雾化吸入、翻身、拍背和压腹排痰，这是控制呼吸道感染的关键护理措施。雾化吸入可湿化呼吸道、稀释痰液以利于排痰，翻身可进行体位引流痰液，在翻身的同时配合拍背，使支气管内痰液通过震动进人气管利于排出。雾化吸入、翻身和拍背应反复交替进行，排痰效果更佳。第17页,共34页，星期六，2024年，5月处置策略(三)控制感染除应用抗生素外，尽早进行呼吸道雾化吸入、翻身、拍背和压腹排痰，这是控制呼吸道感染的关键护理措施。雾化吸入可湿化呼吸道、稀释痰液以利于排痰，翻身可进行体位引流痰液，在翻身的同时配合拍背，使支气管内痰液通过震动进人气管利于排出。雾化吸入、翻身和拍背应反复交替进行，排痰效果更佳。第18页,共34页，星期六，2024年，5月处置策略（五）嘱患者多饮水使尿量增加有利于泌尿系消炎。保留尿管将膀胱排空并进行膀胱冲洗，一般2次/d，必要时可增加到每6h/次。每周更换一次尿管和尿袋，保持尿管低于膀胱水平，翻身时夹闭尿管，避免挤压按摩膀胱，以避免发生上行感染。第19页,共34页，星期六，2024年，5月临床资料摘要1987~1991年，35例病人采用Wolter钩板治疗肩锁关节脱位。16例病人属于Post损伤（IV型），余19例为TossyIII型损伤。术后48小时允许病人肩关节运动（前屈、外展90º）。8周后除一例病人外肩关节运动均达到正常范围。置入前精确地预制钢板和在肩峰上准确地钻孔是防止损伤和稳定关节的重要前提。使用Constant和Murley肩关节评分，术后一年随访94.28%效果为优。第20页,共34页，星期六，2024年，5月处置策略（六）关键是避免创面继续受压和保持其清洁干燥。方法是先用生理盐水清创，然后用红外线烤灯照射10～20min，创面干燥后用抗生素液湿敷，最后用无菌纱布包扎。第21页,共34页，星期六，2024年，5月处置策略（七）加速环境散热，暴露四肢皮肤，使室内空气流通，室温维持在20～22℃之间，多饮水，加快排泄。第22页,共34页，星期六，2024年，5月低体温原因（一）损伤后植物神经功能紊乱，周围温度变化后，机体产热和散热过程不能均衡第23页,共34页，星期六，2024年，5月低体温原因（二）损伤后肌肉瘫痪产热减少，肢体周围血管扩张，散热增加，导致体温下降第24页,共34页，星期六，2024年，5月低体温原因（三）：环境因素脊髓损伤后体温调节中枢对体温的调节作用失去控制，因而可以出现变温血症，即体温受环境温度的影响而变化，

第25页,共34页，星期六，2024年，5月处置办法保温空调第26页,共34页，星期六，2024年，5月脊髓休克脊髓休克是颈脊髓损伤的早期表现。损伤平面以下的脊髓功能处于抑制状态。所支配的运动、感觉、和反射功能完全消失休克终止的标志：1肛门反射2龟头球海绵体肌反射3跖反射第27页,共34页，星期六，2024年，5月脊髓不完全性损伤凡肛周有皮肤感觉存在。第28页,共34页，星期六，2024年，5月脊髓完全性损伤第29页,共34页，星期六，2024年，5月处置办法冲击疗法手术治疗第30页,共34页，星期六，2024年，5月应激性溃疡应激性溃疡研究发现[6]80%以上的严重创伤或大手术后患者都有急性胃粘膜病变,在急性脊髓损伤后2周内消化道可发生应激性溃疡,引起胃粘膜糜烂、出血或穿孔,严重者可危及生命。本组应激性溃疡平均发生率4.2%，颈髓和胸髓损伤发生率高于腰髓以下发生率，而完全性损伤和不完全性损伤之间无明显差异。应激性溃疡是脊髓损伤的常见并发症,其发生机制尚不完全清楚[6]，可能与以下因素有关：(1)神经内分泌失调:急性脊髓损伤时神经内分泌失调,内源性儿茶酚胺升高,血栓素、白三烯、血小板激活因子及内皮素释放,均可引起胃粘膜微循环障碍致粘膜充血,通透性增加,使胃粘膜缺血,代谢障碍,造成损害；(2)创伤应激状态时,胃粘膜血管收缩,粘膜缺血,胃粘膜血流量减少,是应激性溃疡发病的主要原因；(3)急性颈髓损伤同时伴有颅脑损伤、胸腹外伤、四肢骨折、多发软组织挫伤等多发伤或者存在酸碱失衡、肺部感染等并发症,均是应激性溃疡的危险因素,且合并伤越重,危险性越大；(4)类固醇激素具有良好的抗炎和有效治疗脊髓水肿作用,小剂量应用可预防或减少应激性溃疡的发生,但脊髓损伤后早期大剂量应用类固醇激素,则易诱发应激性溃疡第31页,共34页，星期六，2024年，5月处置方法应用奥美拉唑第32页,共34页，星期六，2024年，5月下肢深静脉血栓下肢深静脉血栓急性脊髓损伤后下肢深静脉血栓一般出现在72小时之后,7～10天是发病高峰期,本组数据显示发病率与脊髓损伤平面和损伤程度无明显相关性，这与其他研究结果相同，Riklin[8]等研究者认为,DVT的发生与年龄、性别、损伤平面、损伤程度无关。下肢深静脉血栓发生的原因可能是：急性脊髓损伤后下肢瘫痪,大量肌肉运动能力丧失使静脉瘀积,局部促激血酶因子堆积,局部高凝;外伤、手术、脱水后纤维蛋白原增多使血粘度增高。持续性静脉瘀滞扩张后引起内皮细胞进