病理生理学讲义

前言

课前导入

>>考情分析与大纲变化

>〉科目特点与应对策略

>>课程简介与复习指导

考情分析与大纲变化

考情分析与大纲变化

>>19年大纲：《病理生理学》为新增内容

基本病理过程

一、疾病概论

二、水、电解质代谢紊乱

三、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

四、缺氧

五、发热

六、应激

七、缺血-再灌注损伤

八、休克

九、凝血与抗凝血平衡紊乱

系统病理生理学

十、心功能不全

H^一、呼吸功能不全

十二、肝功能不全

十三、肾功能不全

>>考试权重：10分左右

>>难度系数：科目难度一一四星级（☆☆☆☆）

考试难度一一三星级（☆☆☆）

“九阳神功”力口持

科目特点与应对策略

»《病理生理学》一一是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

疾病

>>病理生理学的地位一一桥梁学科

正常人体------疾病发生发展-------临床诊治

«解剖》《组处《病理解剖学》（内、外、妇、儿）

《生理》《生化》《病理生理学》

第一章疾病概述

SARS

抗病毒治疗精皮质激素治疗吸箪'呼吸机

>>应对策略

科目特点与应对策略

听课顺序一一建议先听生理学、再听病理生理学

听课要领一一“理解是记忆之父、重复是理解之母”

课程内容一一不求覆盖所有考点、但求突出考试重点

课程主旨一一听得懂、记得住、做得对

内容挺难，题目不难

课程简介与复习指导

》》考什么？怎么考？一一我们来告知

》》看不懂？学不会？一一我们来负责

》》大纲变？题目难？一一我们来研究

》》您，请确保时间和精力的投入！

第一章疾病概述

Begin!

考纲：

(1)病因

1.病因学

(2)条件

(1)一般规律

2.发病学

(2)基本机制

(1)康复

3.疾病的转归

(2)死亡

一、定义

介于健康与疾病之

间的一种生理功能低下状态。

亚健康(75%)

健康疾病

(5%)(20%)

___________、

/---------------\,是在一定病因作、

健康是指躯体、精

用下，机体自稳态调节紊

神和社会适应上的完好状态，

乱而导致的异常生命活动

而不仅是没有疾病或虚弱。

k________________________7、过程。/

二、病因学

＞〉病因——决定疾病特异性——引起疾病的，必不可少的因素

＞＞条件一一影响疾病发生的因素一一某种“机体状态、自然环境”

请分析“肺结核”的病因和发生条件？

＞＞病因：结核杆菌

＞＞条件：免疫力低下、营养不良

(-)病因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素。

外源性病因

•生物因素

•理化因素

•环境生态因素

•营养因素

•社会-心理因素

内源性病因

•遗传因素

•先天因素

,免疫因素

•生物因素

细菌、

病毒、

寄生虫

•理化因素

＞＞物理因素：温度、气压、电流、电离辐射、机械力

＞＞化学：强酸、强碱、化学毒物、动植物毒素等。

•环境生态因素

＞〉职业病（尘肺）；

》.废水、废气、废渣一一呼吸系统、心血管系统发病率升高；

＞＞疾病谱的变化。

•营养因素

＞〉营养不良

＞＞营养过剩（“四高”）

•社会-心理因素

＞＞精神障碍性疾病

＞＞参与高血压、冠心病、溃疡等的发生发展。

•遗传因素

＞＞染色体畸形（如：21三体综合征）

＞＞基因突变（如：血友病）

＞＞遗传易感性一一由遗传基因所决定的个体患病风险（即：相同环境下不同个体患病的风险）。

•先天性因素

＞〉先天性因素一一指损害胎儿发育的因素；

＞＞由先天性因素引起的疾病，称为先天性疾病。

＞〉先天性疾病不一定遗传。

•免疫因素

〉〉免疫过强---过敏性休克；

＞〉免疫缺陷---艾滋病；

＞〉错误免疫一一自身免疫性疾病。

A.生物致病因素

B.理化致病因素

C.先天致病因素

D.遗传致病因素

E.免疫致病因素

1.寄生虫病属于

2.损害胎儿生长发育的因素属于

3.染色体畸变属于

4.产生自身抗体导致疾病属于

5.接触放射线导致疾病属于

『正确答案』A、C、D、E、B

『答案解析』寄生虫病属于生物致病因素；损害胎儿生长发育的因素属于先天致病因素；染色体畸变

属于遗传致病因素；产生自身抗体导致疾病属于免疫致病因素；接触放射线导致疾病属于理化致病因

素。

（二）疾病发生的条件是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

例如：

4营养状态、居住条件、

一作为条件一可以影响结核病的发生

体力消耗状态

'季节、气温、饮食、一作为条件一可以影响膜诟病的发生

、年龄,如：小儿口颗、

一作为条件一可以影响肺炎'膜诟病的发生

消化系统发育不健全

女性：易患甲亢、鹿症、胆石症

一作为条件一

4性别男性：易患动脉粥样硬化、胃癌

诱因是指能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

例如：

卜肺炎、妊娠'过度体力75动,_作为读因_促使心脏病患者发生

过快过里输液、情绪激动心力衰竭

）黑靠食管静脉破裂'一作为诱因一诱发肝性脑病

导致食管静脉破裂，

一作为诱因一

4家饮嶷食'粗砺食物上消化道大出血。

高危因素是指促进特定疾病发生发展的因素.

嚅黑靠学'应激、高危因Q超心病

《Dr.Semmelweis》

三、发病学

发病学研究病因作用于机体层，疾病发生发展的规律和机制。

一般规律

,内稳态失衡

•损伤与抗损伤并存

•因果交替

•局部与整体关联

基本机制

•神经机制

•体液机制

•细胞机制

•分子机制

自稳态失衡与调节

常见损伤与抗损伤机制

因果交替:大出血时的恶性循环

局部与整体

题内感染

败血症

疾病发生发展的规律不包括

A.因果交替

B.局部与整体

C.死亡

D.损伤与抗损伤

E.内稳态失衡

『正确答案』C

基本机制

•神经机制

•体液机制

•细胞机制

•分子机制

•神经机制

乙型脑炎病毒一神经元一变性、坏死

狂犬病毒一沿神经干侵犯脑干、小脑

有机磷酸酯类中毒

通过神经反射致病，如：休克

•体液机制

致病因素引起体液因子的质和量的变化，造成人体内环境紊乱而致病。

体液因子：激素、组胺、前列腺素、儿茶酚胺、补体、凝血因子、纤溶物质、细胞因子、内皮素等

如：甲亢、甲减、糖尿病。

•细胞机制

直接作用于组织细胞而致病

如：肝炎病毒侵入肝细胞

疟原虫侵犯红细胞

汞中毒主要损害肾脏

HIV病毒主要侵犯T淋巴细胞

损伤细胞膜上的各种离子泵、细胞器等

,分子机制

酶缺陷：如G-6-P酶缺乏所致蚕豆病、苯丙氨酸羟化酶缺乏所致苯丙酮尿症；

血红蛋白异常：如镰刀型细胞贫血、地中海贫血；

蛋白质分子空间构象异常（构象病）：如疯牛。

A.神经机制

B.体液机制

C.细胞机制

D.分子机制

E.外伤机制

狂犬病致病的基本机制是

甲亢的致病基本机制是

肝炎的致病基本机制是

苯丙酮尿症的致病基本机制是

『正确答案』A、B、C、D

四、疾病的转归

完全康复：自稳态恢复正常，疾病连成的损伤完全消失

疾r康复1

病L不完全康复：损伤未完全消失，通过代偿维持机体的正常

的

转

一传统概念：心跳和呼吸的永久性停止（心肺死亡模式」

归

_死亡-濒死期■♦临床死亡期》生物学死亡期

-现代概念：机体作为一个整体功能的永久性停止

¥

脑死亡一一是指全脑功能不可逆的永久性丧失。

r①自主呼吸停止是临床诊断脑死亡的首要指标

②不可逆性深昏迷对外界刺激无反应

脑

死

⑤脑干神经反射消失如：瞳孔散大固定、对光反射、角膜

亡

反射、咳嗽反射、吞咽反射等消失。

④脑电波消失

脑电图或脑地形图呈平线

L⑤脑血液循环完全停止

脑血管造影或师脑多普勒检查

AA脑死亡的诊断标准(哈佛标准)

r①自主呼吸停止是临床诊断脑死亡的首要指标

②不可逆性深昏迷对外畀刺激无反应

⑤脑干神经反射消失如：膛孔散大固定、对光反射、角膜

反射、咳嗽反射、吞咽反射等消失。

④脑电波消失

脑电图或脑地形图呈平线

一⑤脑血液循环完全面

r脑血管造影或师脑多普勒检查

>A确定脑死亡的意义：

①协助医务人员判定患者的死亡时间，适时终止复苏抢救。

不但可以节省卫生资源，还可减轻社会和家庭的经济和情感负担。

②有利于器官移植。

脑死亡与植物状态的鉴别：

指标脑死亡植物状态

定义全脑功能丧失大脑皮层功能受损，主观意识丧失

意识无无(有觉醒周期)

自主呼吸无

脑干反射丧失有

治愈的可能无

下述哪项不符合完全康复的标准

A.致病因素已经消除或不起作用

B.疾病时发生的损伤性变化完全消失

C.劳动能力完全恢复

D.机体的自稳态调节恢复正常

E.遗留有基本病理变化

『正确答案』E

美国哈佛大学提出的脑死亡的判断标准不包括

A.心跳停止

B.呼吸停止

C.不可逆深昏迷

D.反射消失

E.脑电波消失

『正确答案』A

第二章水、电解质代谢紊乱

考纲:

(1)正常水、钠平衡

(2)脱水

1.水、钠代谢紊乱

(3)水中毒

(4)水肿

(1)正常钾平衡

2.钾代谢紊乱

(2)钾代谢紊乱

一、正常水、钠平衡

(-)体液的容量和分布

(-)体液的电解质成分

(三)体液的渗透压

(四)水的生理功能和水平衡

(五)钠的生理功能与钠平衡

(六)体液容量及渗透压的调节

(一)体液的容量和分布

轻松记忆

——体液含量的影响因素一一

肌肉水多，脂肪水少

男多女少，瘦多胖少

年龄越大，体液越少

增增减减，组织间液

(-)体液的电解质成分

细胞外泄细胞内泄

主要阳离壬辿++2+

K2Mg

主要阴离子C「、HCOJ、蛋白质HPOF、蛋白质-

毛细血管壁一一对水和电解质都具有通透性；

细胞膜一一只对水有通透性

水的移动一一渗透平衡原则

“水往高处渗”

细胞内外水的运动

水自由通过

蛋白质、Na'、I、Ca?’等不能自由通过

血管内外水的运动

水和电解质自由通过

蛋白质等大分子物质通行受限

电解质的功能

1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。

2）维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。

3）参与新陈代谢和生理功能活动。

（三）体液的渗透压

血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压

晶体渗透压胶体渗透压

形

一

成无机盐、葡萄糖等晶体物质（主要为NaCl）血浆蛋白等胶体物质（主要为清蛋白）

.

压

大：300m0sm/(kg•H2O)小：1.3mOsm/(kg•II2O)

力

维持——细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功调节——血管内外水平衡，维持血浆容

义I

（四）水的生理功能和水平衡

水的主要生理作用

1）调节体温

2）参与物质代谢

3）结合水维持细胞功能

4）润滑作用

水平衡（★★★★★）

水的入量（ml）水的出量（ml）

饮水1000〜1300皮肤蒸发500

食物含水700〜900呼吸道蒸发350

代谢水300粪便排水150

肾脏排水1000〜150Q

总量2000〜2500总量2000〜2500

注意：肾每日最低尿量500ml

（从尿排泄代谢废物35g/日，最大浓度60〜70g/L）

生理需水量：1500〜2000ml/d

（五）钠的生理功能和钠平衡

血清Na*浓度

成人：135〜145mmol/L

儿童：130〜150mmol/L

钠的生理功能

1）为细胞外液的主要阳离子。

2）维持细胞外液的渗透压、血容量和细胞内液的平衡。

3）参与神经、肌肉、心肌静息电位维持和动作电位形成。

钠的平衡

摄入：每天饮食摄入钠100〜200mmol,

主要来自食盐。

排出：肾、皮肤

多吃多排

少吃少排

不吃不排

（六）体液容量及渗透压的调节（★★★★★）

调节方式

I■粗调节」

f渴感

f引起渴感的刺激因素：

-血浆晶体遨透压升高

-有效血容里的减少

-血管紧张素II增多

「细调节」

一抗利尿激素（ADH）

一醛固酮（ADS）

一心房钠尿肽（ANP）

『口渴中枢调节体液容量及渗透压』

4血浆渗透压

口渴匚）方血容里

饮水

|细胞外液遨透压tI血容里4:血压4I

渗透压I-----------,~I容里和压力

感受器I感受器

ABH分泌t

水重吸收］［音远曲小管、隼合管

血浆渗透压4

血容里t

血压t

『醛固酮（ADS）的调节作用』

「胃动脉压下降

循鬻里_交感神经兴奋肾小球

减少近球细胞

」J

AL血Na-下降

肾素

循

环血管紧张素I

血*------器簪——血管（张素n

里

憎血压升向（

加

血管紧张素

保讷/保水/排狎一酸固酮一血Na+下降，血K+升高

出球小动脉入球小动脉

远曲小管

『心房钠尿肽（ANP）的调节作用』

心房钠尿肽（ANP）——由心房肌细胞产生的多肽

作用——拮抗RAAS系统的作用

①减少肾素的分泌；

②抑制醛固酮的分泌；

③对抗血管紧张素的缩血管效应；

④拮抗醛固酮的作用。

刺激因素1）血容量扩张，牵张心房

2）血钠t

3）血管紧张素Ht

二、水、钠代谢紊乱

「高渗性脱水（低容里性高讷血症）

少r水过少（脱水）——低渗性脱水（低容里性低讷血症）

%L等渗性脱水（低容里性正常血讷）

素「水中毒（高容里性低讷血症）

豆［_水过多一

一水肿（等渗性水过多）

（-）脱水

低渗性脱水

高渗性脱水

等渗性脱水

高渗性脱水

概念

失水〉失钠

血清［Na'］>150mmol/L

血浆渗透压>310mmol/L

ECF和ICF量均I

病因

水源断绝

沙漠里的

「水摄入4r|进食、饮水困难

旅行者

口渴感丧失

过度通气（鹿病和代谢性酸中毒）抗利尿激素

高热、大量出汗、甲亢僦失或无建

D一〜__

中枢性及胃性尿崩症、遨透性利尿剂（甘露醇）

呕吐、腹泻、消化递弓I流

特点

、高渗性脱水的主要发病环节一ECF高渗

4高渗性脱水的主要脱水部位一一ICF减少

高渗

对机体的影响

见下页示意图。

防治原则

1补水为主、补盐为辅一一补低渗液体

f去除病因

一单纯失水：口服补水或静脉输注5%G.S

f高钠血症严重：可用2.5〜3%G.S静注

一失水失钠：兼顾补水+补钠

低渗性脱水

概念

'失钠＞失水

、血清[Na*]＜130minol/L

k.血浆渗透压＜280mmol/L

l明显的ECF

病因

肾对钠的调节

“多吃多排、少吃少排、不吃不排”

［利尿剂联塞米、氢氯嘎嗪一肾脏对Na+重吸收I-Na-排出t

|肾上腺皮质功能■醛固酮分泌I-Na-重吸收I-Na-排出t

,肾脏丢失＜,

|膏实质疾病1膏髓质高渗环境破坏一Na-随尿排出t

低

遨

背小管性酸中毒一集合管泌交换重吸收

性JTIH+-Na♦IfMa-I

脱

水

|经消化道一失岖吐、腹诟一丢失消化液中的Na+t

、膏外丢失1|经皮肤丢失大里出汗-*汗液中的Na，丢失t

」—在第三间隙胸水、腹水一水、Na-熨集在体腔

大里体液丢失后，只补水，不补讷

特点

4低渗性脱水的主要脱水部位一一ECF

，低渗性脱水对病人的主要威胁一一循环衰竭（休克）

失钠》失水

对机体的影响

见下页示意图。

|脱水+-Na+（细胞外液渗透压））|

细胞外液转向细胞内

寸

厂

组

血

织细胞水月巾

容

不思饮水尿里不减少间

里

液脑水肿

尿讷I减

减CNS功能障碍

少

^I少

易早期出现循环障碍（休克）||脱水

治疗原则

'低渗性脱水的补液原则一一补等渗液或高渗液

去除病因

一一般用等渗液

f低钠血症严重：可用3〜5%的高渗盐水

（以减轻脑细胞水肿）

一抢救休克

等渗性脱水

概念

、失钠=失水

L,血清[Na*]130~150mmol/L

k,血浆渗透压280~310mmol/L

kECF减少

原因

'多为急性脱水

一胃肠道丢失

一皮肤丢失

f体液积聚在第三间隙

急性脱水=等渗性脱水

特点

'细胞内、外----水----无转移

、等渗性脱水的主要脱水部位一一ECF

'最常见

4随病情发展，可转向高渗或低渗性脱水

失讷=失水

组织液细胞内液

等等渗

渗

对机体的影响与治疗原则

'激素水平变化一一醛固酮t、ADH分泌t

l补液原则一一等渗液或低渗液

◎三种类型脱水比较◎

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水

病因失水〉失钠失水〈失钠水、钠等比例丢失

血清钠浓

>150mmol/L<130mmol/L130〜150mmol/L

度

血浆渗透

>310mmol/L<280mmol/L280〜310mmol/L

压

丢失体液细胞外液高渗，细胞内液转向细细胞外液低渗，细胞外液转向细细胞外液等渗，细胞

部分胞外，细胞内液丢失为主胞内，细胞外液丢失为主外液丢失为主

对机体的极度口渴，尿少，脱水热，细胞脱水征、血压降低、休克、细胞口渴、尿少、脱水征、

主要影响脱水水肿休克

治疗补水为主补充生理盐水或3〜5%NaCl溶液补充低渗盐水

第二节钾代谢紊乱

一、正常钾代谢

(一)钾的体内分布与代谢

1.摄入：食物(70-100mmol/d)

2.吸收:肠道吸收90%

3.排出：肾、粪便、皮肤

4.分布：细胞内多、细胞外少

（见下图）

特点1:细胞内、外理分布一一极度不均衡；

特点2：细胞内、外卸的交换一一将严重影响血渊浓度；

摄入特点3：每日拜摄入里、排出里一一对血钾浓度影响显著。

lOOmmol/d

血者甲细胞外液'细胞内液

3.5~5.5mmol/LTOmmol3500mjnol

(2%)(98%)

肾脏排:酒特点是:

一多吃多排

笠便尿

lOnunol/d90nunol/d一少吃少排

f不吃也排

『理的摄入与排出及其在细胞内外液之间的分布』

（二）钾平衡的调节

两大机制：

1.细胞内、外一一钾平衡的调节

2.肾脏——对钾平衡的调节

1.细胞内、外——钾平衡的调节

细胞内高钾浓度的维持主要依靠细胞膜上的Na+-l-ATP酶，激活NaTC-ATP酶可将钾逆浓度差摄入细

胞内。

”通道

Na+-K*-ATPg|

3Na*

1.细胞内、外一一钾平衡的调节

（1）胰岛素一一激活Na-K+-AlP的将钾逆浓

（2）B'身上腺素能受体的激活一一激活Na*-K*-ATP的-度差摄入

（3）细胞外液伸离子浓度升高一一激活Na-K*-AIP的细胞内

（4）酸碱平衡状态

酸中毒一一促进钾离子移出细胞一一引起高血钾

碱中毒一一促进钾离子进入细胞一一引起低血钾

碱中毒

低血钾

(5)肌肉收缩

反复的肌肉收缩使细胞内钾移出细胞一一而细胞外液的钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量,

这有利于肌肉的活动。

2.肾脏一一对钾平衡的调节

(2)血钾升高一一可明显增加远曲小管和集合管的排钾。

(3)远曲小管原尿流速一一流速增大可促进钾的排泄。

(4)酸碱平衡状态

酸中毒时一肾排钾减少一一高血钾

碱中毒时一一肾排钾增多一一低血钾

竟

争

性

抑

制

(三)钾的生理功能

L参与——细胞新陈代谢。

2.维持——细胞静息膜电位，静息膜电位的形成主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。

3.调节——细胞内外的渗透压和酸碱平衡

♦细胞内液的渗透压一一主要取决于钾离子浓度;

♦通过细胞内外的H-K+交换一一可以调节酸碱平衡。

二、钾代谢紊乱

正常血清钾浓度为3.5〜5.5inmol/L,按血钾浓度的高低，钾代谢紊乱可分为:

（一）低钾血症

（二）高钾血症

（一）低钾血症血清钾V3.5mmol/L,称为低钾血症。

低血钾症力缺钾

（一）低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

1.原因和机制

长期禁食+不吃也排一一消化道梗阻、昏迷、神经性畏食

r消化道排出t。严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠屡等

排出t皮肤排出t。大里出汗

低钾血症

肾脏排出tO排钾利尿剂、醛固酮t'

各种胃疾患、肾小管性酸中毒

细胞外碱中毒、胰岛素过里、B受体激动剂O激活“讷-钾泵”

K-转入i贝中毒、粗制棉籽油（棉酚〉O阻塞“神通道”

细胞内

低钾性周期性麻疸（遗产病）

2.对机体的影响

（1）低钾血症对神经-肌肉的影响

“神经-肌肉细胞兴奋性降低”

①急性低钾血症

轻症一一可无症状，或仅觉倦怠和全身软弱无力;

重症一一可发生弛缓性麻痹。

②慢性低钾血症一一临床表现可不明显。

（2）低钾血症对心肌的影响

「心肌四性

L心电图

（2）低钾血症对心肌的影响

1）低钾血症时心肌生理特性的改变

①兴奋性——增高

②自律性——增高

③传导性——降低

④收缩性——增强

2）低钾血症时心电图的变化：

典型的表现有：ST段压低、T波低平、U波增高（特征！）

严重低钾血症时，还可见：P波增高、P-Q间期延长

QRS波群增宽

3）低钾血症时一一增加洋地黄类强心药物对心肌的毒性作用，并显著降低其治疗效果。

（3）骨骼肌损害

严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。

（4）肾脏损害

形态上主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间

质性肾炎样表现。

（5）对酸碱平衡的影响

低钾血症-----►碱中毒—►反常性酸性尿

膏小管上皮细胞

细胞内外IT-K+交换

IF-K+交换与Na，-K+交换

的竞争性抑制

（二）高钾血症是指血清钾＞5.5mm指/L。

1.原因和机制

摄入to静脉输入过多的K+或大里库存血

O苜脏排钾咸少

曷押血症（如：肾衰竭少尿期，盐皮质激素缺乏、潴理利尿剂）

细胞内o酸中毒、缺氧（抑制“讷-钾泵”）

转

入

+O组织分解（如溶血、挤压综合征）、

胞

外

K细

OB受体阻帝刘、洋地黄中毒（抑制“钠-钾泵”）

O胰岛素不足

O高理性周期性麻痹（瘫痪）

2.高钾血症对机体的影响

（1）对神经-肌肉的影响：

①急性轻度高钾血症一一兴奋性增高；

②急性重度高钾血症一一兴奋性降低，甚至不能兴奋，表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性瘫痪。

（2）对心肌的影响

1）心肌生理特性的改变一一“四性”

之急性轻度高钾血症时一一兴奋性增高

&急性重度高钾血症时一一兴奋性降低~

②自律性__W_严重高钾血症时,

③传导性__奥士一可发生心搏骤停。

④收缩性一一降低

2）心电图的变化：

T波一一狭窄高耸一特征性变化

Q-T间期一一缩短

P波一一压低、增宽或消失

P-R间期——延长

QRS综合波一一增宽

3）高钾血症时——可导致心律失常

（3）高钾血症对酸碱平衡的影响

高钾血症一►酸中毒一►反常性碱性尿

肾小管上皮细胞

细胞内外IF-K块换

H*-K佼换与Ha*-T交换

的竞争性抑制

【低钾血症与高钾血症的比较】

低钾血症高钾血症

血清钾浓度V

概念血清钾浓度＞5.5mmol/L

3.5mmol/L

摄入1丢失t,入细

原因摄入t丢失1,出细胞

胞

兴奋性1（超极化阻急性轻度：兴奋性t

神经-肌肉

滞）急性重度：兴奋性J（去极化阻滞）

兴奋性t轻度：兴奋性t-重度：兴奋性1

心肌电自律性t自律性1

生理传导性1传导性1

对机体主心收缩性t收缩性1

要的影响脏T波地平，出现U波T波高尖

P-R间期延长P波低平

心电图

QRS波群增宽P-R间期延长

S-T段压低QRS波群增宽

代谢性碱中毒（反常

酸碱平衡代谢性酸中毒（反常性碱性尿）

性酸性尿）

减少摄入、排钾（聚磺苯乙烯）、对抗钾（葡萄糖酸

防治原则先口服，后静脉补钾

钙）、促钾进入细胞（胰岛素+葡萄糖）

本节要点：

血钾异常----病因

血钾异常一一对心脏的影响（尤其是心电图）

本节难点：

低钾血症一►碱中毒一►反常性酸性尿

高钾血症一►酸中毒一►反常性碱性尿

管小管上皮细胞

细胞内外H*-K+交换IF-K+交换与Na“-K坟换

的竞争性抑制

第三章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

考纲:

(1)概念

1.酸碱平衡及其调节(2)调节

(3)常用指标

(1)代谢性酸中毒

(2)代谢性碱中毒

2.单纯型酸碱平衡紊乱

(3)呼吸性酸中毒

(4)呼吸性碱中毒

酸碱平衡一指生理情况下，机体能自动维持体液酸碱度相对稳定的过程。

动脉血pH为7.35〜7.45,平均值为7.40。

酸碱平衡紊乱指由于各种原因引起的酸碱负荷或严重不足或调解机制障碍，而导致体液内环境酸

碱稳定性被破坏的病理过程。

第一节酸碱平衡及其调节

一、酸碱的概念

酸凡能释放出IT的化学物质一一称为酸

碱

例如：HC1、心取

的

概凡能接受《■的化学物质一一称为碱

念

例如：Cl-、HCO；、NH：

•体液中酸碱物质的来源

1.酸的来源

(1)挥发酸一一碳酸(H2c031最终通过肺排出体外

H2cO3\CCOJ+HJO

（2）固定酸——其他机体代谢产生的酸——最终通过肾脏随尿排出

固定酸包括：

•蛋白质分解代谢产生的一一硫酸、磷酸和尿酸；

・糖代谢生成的——丙酮酸、乳酸、三短酸；

•脂肪代谢产生的一一6-羟丁酸、乙酰乙酸；

・此外，机体还会摄入一些酸性食物或酸性药物——如氯化筱、水杨酸等…

2.碱的来源

（1）主要来自食物

特别是：蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐

（如：柠檬酸盐和草酸盐）

（2）体内代谢过程中也可产生一些碱性物质

如：一些碱性盐（KHCO3、NaHCOs）、

氨基酸脱氨基所产生的氨（NHs）

二、机体酸碱平衡的调节

方式：

（一）血液缓冲系统

（二）组织细胞的缓冲作用

（三）肺对酸碱平衡的调节

（四）肾对酸碱平衡的调节

（一）血液——缓冲

反应迅速，但缓冲作用不持久

（二）组织细胞一一缓冲

作用强，3〜4小时起作用，但易造成电解质紊乱

（三）肺——排酸

效能最大，30分钟达高峰，但仅对C02有作用

（四）肾——排酸、保碱

排出固定酸+保碱——“排酸保碱”

效率高，且持久

但起效慢（酸碱平衡紊乱发生后12-24小时发挥作用）

，酸碱平衡调节方式的特点】_

调节方逋作用时回作用特点

（一）血液的缓迎反应最为迅速不持久

（二）组织细胞的缓冲3〜4小时候发挥作用引起血钾浓度的改变

（三）肺的调节几分钟内开始，30分钟达最高峰仅对C02有调节作用

（四）肾的调节12〜24小时发挥作用作用强大、持久，调节固定酸

》肾出毛病一引起的代谢性酸碱平衡紊乱——主要靠肺代偿

》肺出毛病一引起的呼吸性酸碱平衡紊乱——主要靠肾代谢

（一）血液---缓冲系统

（1）组成：弱酸一一及其相对应的缓冲碱。

（2）最主要缓冲对：HCO37Hze。3——占全血缓冲总量的1/2以上

例如：HC1+HCO3"—＞C1'+H4：0./①强酸变而

YI------------------

⑤可以缓冲所有的固定酸，HQ+CO.

但不能缓冲挥发酸*|

从肺中呼出书开放的系统

（3）其他缓冲对（非碳酸氢盐缓冲系统）：

Hb、HbOJ、Pr、HPO?

神奇比例！

HCO,"20

--------=——=pH正常

师01

（二）组织细胞的一一缓冲作用

•缓冲方式：细胞内外的离子交换

•形式：H」K*交换、HCOJ-er交换

•缺点：引起电解质紊乱

酸

展中——•中毒—低血鲫

（三）肺对酸碱平衡的调节一一排酸

HCO；'=20

肺主要通过控制C02排出量，维持吃51

调节过程：

PaC0:t一■呼吸加深加快一＞co：排出增加一＞H；C0#

PaCO；|—＞呼吸变浅变慢—＞C0：排出感少一

回忆生理学

但是,当PaC%>80mmHg,

呼吸中枢

反而抑制呼吸中枢一一称为co；

麻醉。

(+)(+)

(四)肾一一排酸(H+)、保碱(HC0C

(1)近曲小管——泌H*和对HC03的重吸收

(2)远曲小管及集合管一泌H*和对-HCOs的重吸收

(3)NH；的排出——泌NH&*

“雄酸酊酶(CA)”

活性t一排酸、保碱T

“谷氨酰胺酶”

三、酸碱平衡的常用检测指标

1.pH和H*浓度

2.动脉血COz分压(PaCOz)

3.实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)

4.缓冲碱(BB)

5.碱剩余（BE）

6.阴离子间隙（AG）

指标.正常值诊断.

■pHV7.35——酸中毒

■pH>7.45——碱中毒

pH值（H*浓度）7.35-7.45■pH正常一一正常酸碱平衡；

或酸碱平衡紊乱的代偿期

或混合型酸碱平衡紊乱一

PaCOz>46mmHg——呼吸性酸中毒

动脉血CO?分压（PaCOz）33~46mmHg,平均为40mmHg

PaCOz<33mmHg——呼吸性碱中毒

血浆［HCCV］浓度

22〜27nmol/L,平均为24mmol/L血浆［HC0'］<22——代谢性酸中毒

实际碳酸氢盐（AB）3

AB=SB血浆［HC0J］>27——代谢性碱中毒

标准碳酸氢盐（SB）_

45〜52nlmol/L,平均值为BB减少——代谢性酸中毒

缓冲碱（BB）

48mmol/LBB刀高代射住破中毒

BE<-3.0—代谢性酸中毒

碱剩余（BE）-3,0〜+3.Ommol/L

BE>+3.0—代谢性碱中毒

AG>16mmol/L

阴离子间隙（AG）(12±2)mmol/L

—诊断为“AG增高性代谢性酸中毒”

20

1.pH和心衣度三>反映呼吸+代谢因素的指标就

1

2.动脉血皿分压（P皿>反映呼吸因素的指标

3.实际雄酸氨盐（AB）和标准跋戢氨盐（SB）

4.缓冲碱（BB）\反映代谢因素

5.礴剩余（BE）--J//的指标

6.阴离子间隙（AG）

1.pH和H*浓度

■正常人动脉血pH——为7.35〜7.45,平均值是7.40。

■pH<7.35--为酸中毒：

■pH>7.45--为碱中毒。

一个病人的PH=7.4,

他有没有酸碱失衡？

...——7.35——7.45——...

史中毒三种情况碱中毒

情况一：正常（酸碱平衡）