康复医学：运动生理学基础

运动生理学基础（一）运动与骨骼肌运动通常指躯体的活动。尽管运动的形式十分复杂，但每一个单一动作基本上都是由骨骼肌在神经支配下，以骨骼肌收缩为动力，以关节为轴心，牵动骨骼所完成的杠杆运动。运动的基本类型取决于关节形态、参与运动的关节数量、肌肉分布特点和神经发放冲动的强弱、频率等。1、运动单位由运动神经元及其所支配的肌纤维合称为运动单位。每一块肌肉可包含很多的运动单位。运动单位的功能是按全或无定律进行。同一块肌肉的运动单位越多，动作的精细程度越高。同样，一个运动神经元所支配的肌纤维数量越少，动作的精细程度也越高。２、骨骼肌的分型骨骼肌纤维(肌细胞)由肌膜(即细胞膜)、肌浆(即细胞质)和肌原纤维组成。肌原纤维由粗肌丝和细肌丝组成，前者为肌球蛋白，后者由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白构成，兴奋时通过肌膜传播动作电位，钙离子释放入肌浆网，与肌钙蛋白结合，启动肌动蛋白激活肌球蛋白上的ATP，肌丝的滑行引起收缩。人类骨骼肌存在三种不同功能的肌纤维：Ⅰ型慢缩纤维，又称红肌，即缓慢—氧化型肌纤维(SO)，Ⅱa型快速氧化—糖原分解型纤维(FOG)和Ⅱb型快缩纤维，又称白肌，即快速—糖原分解型肌纤维(FG)。各型骨骼肌纤维的特征如表所示。表 骨骼肌纤维的类型及其特征肌纤维特征Ⅰ型(SO)Ⅱa型(FOG)Ⅱb型(FG)能量供应形式线粒体肌红蛋白含量毛细血管数肌肉颜色糖原贮备糖酵解酶活性肌球蛋白ATP酶活性收缩速度耐疲劳能力肌纤维大小氧化磷酸化多高致密红少低少慢高小氧化磷酸化多高致密红多中等多快中等最大糖酵解少低稀疏白多高多快低大３、肌肉的收缩形式（1）等张收缩肌力大于阻力时产生的加速度运动和小于阻力时产生的减速度运动。运动时肌张力大致恒定，故称等张收缩。因引起明显的关节运动，故也称动力收缩。等张收缩又分向心收缩（肌肉的止点和起点互相靠近的肌肉收缩，如上楼梯时的股四头肌收缩）和离心收缩（肌力低于阻力，使原先缩短的肌肉被动地延长，如下楼梯时股四头肌收缩）。（2）等长收缩当肌肉收缩力与阻力相等时，肌肉长度不变，也不引起关节运动，称等长收缩或静力收缩，如半蹲位时的股四头肌收缩。此时肌张力恒定，在对抗固定物件作等长收缩时，肌肉的张力视主观用力程度而定。（3）等速收缩肌肉收缩的速度保持一定。这不是人类肌肉的自然收缩形式，而是人为地借助于等速肌力训练器将其收缩速度限制在一定的范围之内，以便测定关节活动度及处于任意关节角度时的肌力，并进行训练。4、肌肉的协同肢体的每一动作都需要多组肌肉恰当地通力合作才能完成。（1）原动肌直接完成动作的肌群称原动肌。其中起主要作用者称主动肌，协助完成动作或仅在动作的某一阶段起作用者称副动肌。（2）拮抗肌与原动肌作用相反的肌群。原动肌收缩时，拮抗肌应协调地放松或作适当的离心收缩，以保持关节活动的稳定性及增加动作的精确性，并能防止关节损伤。（3）固定肌为了发挥原动肌对肢体运动的动力作用，需要参加固定作用的肌群。（4）中和肌其作用为抵消原动肌收缩时所产生的一部分不需要的动作。5、不同运动形式对骨骼肌的影响（表2—2）（二）运动时心血管的调节运动时心血管系统为了满足运动肌群的代谢性需要自动进行复杂的功能调节，其调节程度取决于运动的强度。这种调节主要表现为局部的自动调节（autoregulation）和神经性调节（neurogeniccontrol）,前者为组织提供氧的需求和清除代谢废物，后者参与血压的维持。１、肌肉血流的自动调节由于肌肉系统中血管的总容量极大，若完全扩张，则可超过全身总血容量。因此，在作功肌肉血管开放的同时，其它脏器血管相应收缩，使血液重新分配。在正常安静情况下，内脏器官(心、肝、肾、脾、胃肠)接受的血流量约为3.0L／min，而皮肤为0.25L／min，肌肉1.0L／min。运动中，内脏(除心脏外)的血流量均减少，皮肤血管则先收缩后扩张，便于散热。这样可使作功肌肉获得较多的血流，以摄取较安静时高达50~75倍的氧量。运动前后各脏器的血流量分布如表所示。表不同运动形式对骨骼肌代谢和功能的影响运动类别主要刺激主要适应对肌功能的影响耐力运动在相对低强度下的反复收缩1、增加线粒体量和质，能量释放酶(三羧酸循环酶和长链脂肪酸氧化酶)和电子传送能力提高；2、少见无氧代谢途径的改变；3、肌纤维稍有增粗；4、以红肌纤维改变为主，并增加肌肉的血液循环1、增加肌耐力；2、运动中可节省糖原的利用；3、作功中乳酸形成相对较少力量运动每一肌横断面积范围内增加力的负荷即募集增多和(或)频率增加1、肌纤维增粗(横断面积增大)，以白肌纤维为主；2、蛋白合成能力增强，分解降低；3、可能使线粒体数量相对减少，氧化能力无改变，无氧代谢能力增强；4、对肌纤维型无改变1、增强肌力；2、单位时间内爆发力增强，相应肌群中协调能力改善；3、可能耐力下降*代偿性过负荷(慢性代偿性肥大)每一肌横断面积范围内很慢增加力的负荷1、肌纤维增粗；2、保持氧化能力并有所增强；3、快酵解纤维向快—氧化—酵解型纤维转变1、增加机械功；2、增强维持肌张力的能力；3、不易疲劳肢体制动每一肌横断面积范围内减少力的负荷，减少收缩频率1、肌萎缩；2、线粒体减少，氧化能力下降，无氧代谢能力也减退；3、肌内血流量减少1、力量和耐力均下降；2、抗应激能力减退*代偿性过负荷是指机体内肌或肌群受到损伤后，相邻肌产生代偿性功能，因而出现过负荷现象。表 安静和运动中各脏器的血流分布器官 肺 消化器 心 肾 骨 脑 皮肤 肌肉安静（L/min） 5.0 1.25 0.25 1.25 0.25 0.75 0.25 1.00占每搏出量（%） 100 25 5 25 5 25 5 20中等运动（L/min） 15.0 0.75 0.75 0.75 0.15 0.75 12.0 12.0占每搏出量（%） 100 3 4 3 1 4 12 712、神经性调节运动中血流分布的改变主要由于交感神经和激素的调节作用所致。交感神经分布广泛，对脾、肾、肠管和皮肤血管的作用强烈，对脑、骨骼肌和心脏的作用相对较弱。运动时交感神经兴奋，使得血液重新分配，以适应运动中的代谢需要；同时也会引起静脉血管的收缩，增加回心血量。肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素作用于心血管系统，去甲肾上腺素促进末梢血管的收缩，肾上腺素的少量分泌可以扩张血管。肾素-血管紧张素可以引起动静脉血管的收缩，参与运动时的血压调节，同时抑制肾脏的水和钠的排出，增加循环血量。运动中，还通过腔静脉压力感受器的加压反射和通过主动脉弓、颈动脉窦压力感受器的减压反射调节血管活动。３、局部因素的调节在安静状态下，由于骨骼肌中血管平滑肌具有较高的张力（血管收缩），血液流经每克肌肉的流量极低。运动中，这种肌张力很快减弱，即使在刚开始运动后的数秒钟内就已出现，因而血管很快舒张。自主神经无疑起着主导作用外，局部作用的调节更为重要。局部作用的因素包括：①局部组织的氧张力降低；②二氧化碳张力提高；②乳酸堆积；④因ATP水解，细胞内K+、组织胺和腺苷等释放。由于活动肌肉中氧耗增加，使组织中的氧张力低下，扩大了血液和组织间的氧梯度，并因二氧化碳增多和乳酸的堆积，血液中血红蛋白氧分离曲线右移，因而即使组织中的氧张力不变，仍可使肌细胞获得更多的氧，其结果扩大了动静脉之间的氧分压差。由于血液是人体内环境中主要的物质载体，不仅提供给作功肌以较多的氧和营养物质，而且由于酶、激素、无机盐、免疫物的运送，对全身均产生强烈的调节作用。４、运动中的循环调节（１）心率和心搏出量在运动中，心脏每分输出量的增加或维持，可通过增快心率或增加搏出量或二者均增加来达到。心率的变化是受神经和体液的调节。影响心搏出量的主要因素有：心室收缩力、心室流出道和血管的阻力、回心血量。（２）心输出量运动中必须保持较高的心输出量，以保证肌肉、呼吸和全身脏器的需要。安静仰卧时，成人每分输出量是4~5L，站立时略有减少，运动中心输出量增加，健康人每分输出量可增至20L左右。其计算公式是：心输出量＝每搏出量×心率＝每分摄氧量／动静脉氧分压差。（３）血压和血管阻力运动时，心输出量增多和血管阻力因素可以引起相应的血压增高。但在运动中由于骨骼肌血管床的扩张，总外周血管阻力明显下降，这样有利于增加心输出量，并减少输送氧给作功肌的阻力。在血管反应良好的人体，动力性、耐力性和大肌群参与的运动项目（如跑步、骑自行车等），剧烈运动时收缩压可以增高，舒张压仅轻微升高或不变或稍下降。在无氧、等长收缩及仅有小肌群参与的大强度运动时，虽可明显增加心输出量，但由于此时局部血管扩张机制的作用较少，总外周血管阻力没有相应的下降，舒张压升高明显，心室的后负荷加大。（4）静脉血回流运动时，因骨骼肌血管床扩张而引起大量血流灌注，若没有相应的代偿机制常可妨碍静脉血回流。因为静脉管壁较薄，且有静脉瓣，故可阻止血液逆流。当肌肉收缩时，可使静脉受挤压，迫使血液向心脏流动；当下一次肌肉舒张可使静脉重新充盈。这样反复挤压，会产生“按摩”效应，可防止血流的淤积。同样，运动时的呼吸动作也促使肢体的静脉血回流入胸腹腔。另外，交感神经可使容量血管收缩，使静脉系统中血流量减少，也是保证回心血量增加的重要因素。（三）对呼吸系统的影响肺的功能在于进行气体交换、调节血容量及分泌某些内分泌激素。每分通气量是潮气量和呼吸频率的乘积。潮气量又分两部分。一部分气体进入肺泡进行气体交换，称为肺泡通气量；另一部分气体并不进入肺泡，只存在于呼吸道解剖无效腔内，称为死腔通气量。死腔通气量和潮气量的比值表示肺泡通气效率。1、运动中摄氧量的变化在摄氧量(VO2)能够满足需氧量的轻或中等强度运动，只要运动强度不变，即能量消耗恒定时，摄氧量便能保持在一定水平，被称为“稳定状态”。但在运动刚开始的短时间内，因呼吸、循环的调节较为迟缓，氧在体内的运输滞后，致使摄氧量水平不能立即到位，而是呈指数函数曲线样逐渐上升，此即进入工作的非稳态期，或“进入工作状态”，通常是从无氧供能开始，逐渐增加有氧成分，呈特定的摄氧动力学变化。“稳定状态”是完全的有氧供能，而“进入工作状态”这一阶段的摄氧量与根据稳定状态推断的需氧量相比，其不足部分即无氧供能部分，则传统地被称为“氧亏”。当运动结束进入恢复期时，摄氧量也并非从高水平立即降至安静时的水平，而是通过快、慢两个下降曲线逐渐移行到安静水平。这一超过安静状态水平多消耗的氧量，则传统地被称为“氧债”，并认为“氧债”与总的“氧亏”等量。2、最大摄氧量运动时消耗的能量随运动强度加大而增加。随着运动强度的加大，摄氧量达到最大而不再能增加的值，称为最大摄氧量(VO2max)。3、运动对呼吸的影响健康人大运动量后对呼吸的影响如表2—4所示。表健康人运动前后呼吸各指标的变化呼吸指标安静大运动量后呼吸频率（次/min）1050潮气量（L/min）0.63.2每分通气量（L）6160吸氧量（L）0.254.57二氧化碳排出量（L）0.200.52呼吸商0.791.21通气氧耗值（ml/L·min）6120肺泡通气率0.30.12肺血流量（L/min）426肺动脉平均压（kPa）1.873.60肺泡-动脉氧压力梯度（kPa）1.334.00（四）对代谢的影响１、运动中的能量代谢能量的产生有无氧代谢过程和有氧代谢过程两种机制。（1）无氧代谢过程①非乳酸性能量的产生：腺嘌呤激酶反应：ATP→ADP+Pi；2ADP→ATP+AMP肌酸激酶反应：CP+ADP→ATP+Cr→ADP+Pi+Cr；ATP+Cr→ADP+CP②乳酸性能量产生：产生4个ATP，在反应过程中消耗1个ATP，实际产生3个ATP。 丙酮酸+NADH2+LDH→乳酸+NAD+LDH（2）有氧代谢过程指糖类、脂类、蛋白质三大热能营养素在细胞线粒体内充分的氧气摄取状态下通过三羧酸循环产生ATP的过程。2丙酮酸+6O2+36ADP→6CO2+6H2O+36ATP 棕榈酸+23O2+130ADP→16CO2+16H2O+130ATP２、运动中的乳酸代谢肌肉收缩时可产生乳酸，过去认为只有在无氧代谢情况下即在剧烈运动时才产生，现已证实在各种运动时均有乳酸产生，即使安静时也有乳酸生成，只不过此时乳酸的产生和消除形成平衡。运动可以加速乳酸的清除，运动初，主要依赖无氧代谢，产生较多的乳酸并进入血液内。当肌肉持续收缩并进入稳定状态时，无氧代谢已明显降低，有氧代谢成为主要的供能形式，具有较大的氧化乳酸能力。氧化乳酸的器官除骨骼肌外，心、肝、肾均可用乳酸作为氧化底物，但所比重占极少。安静时肝脏内约有14％~15％的葡萄糖是通过利用乳酸合成的（糖原异生作用）。运动中通过肝糖原分解成葡萄糖的量增加，同时摄取乳酸的量较安静时也增加2.5~3倍。肾脏可直接氧化乳酸再生糖原，当血乳酸增高时，尿中排出乳酸量也随之增加。 ３、运动对物质代谢的影响（１）糖类代谢肌糖原是