糖尿病教学课件

管庆波内分泌科DiabetesMellitus

（DM）1可编辑课件PPT遗传环境胰岛素分泌缺陷生物作用障碍糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱临床综合征临床特点慢性持续血糖升高急性代谢紊乱多系统损害等慢性并发症●●糖尿病----概述定义2可编辑课件PPT北美

1、2千3百万

(8)

2、3千6百万

(10)非洲

1、7百万(2.5)

2、1千5百万(3)欧洲

1、4千8百万(8)

2、5千9百万

(9)西太平洋

1、4千3百万(3)

2、7千6百万(4)中东

1、1千9百万

(7)

2、3千9百万

(8)南美

1、1千4百万(5.5)

2、2千6百万(7)东南亚

1、3千9百万(5.5)

2、8千2百万(7.5)1:2003年发病率(%)

2:2025年发病率(%)总数

1、1亿9千4百万

(5)

2、3亿3千3百万

(6)糖尿病正在全球逐渐蔓延开来DiabetesAtlascommittee.DiabetesAtlas,secondedition.20033可编辑课件PPT中国糖尿病患病率屡创新高5次全国糖尿病患病率调查显示：中国糖尿病患病率呈显著增长趋势调查年份糖尿病发病率%*仅行空腹血糖筛查9.70%1.00%2.51%7.40%3.10%0.0%1.0%2.0%3.0%4.0%5.0%6.0%7.0%8.0%9.0%10.0%11.0%1980199419962000-2001*2007-20084可编辑课件PPT2型糖尿病的危害主要在于并发症糖尿病视网膜病变在适合工作年龄人群中导致失明的首要原因1糖尿病肾病终末期肾病的首要原因2心血管疾病中风心血管死亡率和中风危险性增加2到4倍3糖尿病神经病变导致非创伤性下肢截肢手术的首要原因5糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件41FongDS,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.2MolitchME,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3

KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.

4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.5可编辑课件PPT

Source: WHOandIDF 糖尿病患者*

百万人全球200020303+million死亡1+million截肢500,000+肾衰300,000+失明USD150+billion直接护理开支糖尿病本身已经让我们付出沉重的代价…，而且,流行性日益加剧，在全球的危胁日益加剧……糖尿病每年给全世界带来的影响举例*糖尿病----概述6可编辑课件PPT1型糖尿病(Type1diabetes，T1DM)免疫介导型（Immune-mediated)特发型(Idiopathic)2型糖尿病(Type2diabetes，T2DM)显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗

其他特殊类型糖尿病(Otherspecifictypesofdiabetes)胰腺外分泌疾病药物和化学物质诱导内分泌疾病、某些遗传缺陷等8亚型妊娠期糖尿病(Gestationaldiabetes)病因不明糖尿病----分型分四大类型

EtiologicclassificationofDM(endorsedbytheADAandtheWHO,

modifiedin1997)7可编辑课件PPTOtherspecifictypesGeneticdefectsofBcellfunctionGeneticdefectsininsulinactionDiseasesoftheexocrinepancreasEndocrinopathiesDrug-orchemical-inducedInfectionsUncommonformsofimmune-mediateddiabetesOthergeneticsyndromessometimesassociatedwithdiabetes8可编辑课件PPT糖尿病----1型糖尿病（一）

胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起有HLA某些易感基因，DQA、DQB、DR基因有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA可伴随其他自身免疫性疾病B细胞破坏的程度很大的不同婴儿和青少年破坏迅速，依赖胰岛素。而成年人则缓慢即LADA酮症酸中毒倾向患者多消瘦免疫介导糖尿病

9可编辑课件PPT糖尿病----1型糖尿病（一）

一、遗传因素(GeneticFactors)

人白细胞抗原相关基因(genesassociationwithHLA)DR3和DR4基因DQ基因免疫球蛋白基因(immunoglobulingenes)Km(轻链)和Gm(重链)HLA基因

T细胞受体基因(T-cellreceptorgenes)等TCRT淋巴细胞自身免疫反应糖尿病其他基因标志物(othergeneticmarkers)免疫介导糖尿病

10可编辑课件PPT糖尿病----1型糖尿病（一）

二、环境因素(EnvironmentalFactors)1.饮食因素牛奶：BSA与胰岛细胞ICA69具有同源性酪蛋白A1机制：分子模拟(molecularmimicry)高热量饮食：胰岛素分泌持续升高使胰岛细胞抗原逐渐增多

免疫介导糖尿病

11可编辑课件PPT糖尿病----1型糖尿病（一）

二、环境因素(EnvironmentalFactors)2.病毒(viruses)：

脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒B等，机制：①对胰岛β细胞的直接毒性作用，②增加胰岛素抵抗和胰岛β细胞的破坏③分子模拟(molecularmimicry)免疫介导糖尿病

12可编辑课件PPT糖尿病----1型糖尿病（一）

三、细胞介导的自身免疫反应(Cell-mediatedAutoImmuneResponses)

自身抗体(autoantibodies)

抗胰岛细胞抗体(ICA)胰岛素自身抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD65)酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2和IA-2β)免疫介导糖尿病

13可编辑课件PPT糖尿病----1型糖尿病（一）

三、细胞介导的自身免疫反应(Cell-mediatedAutoImmuneResponses)

自身免疫反应机制(MechanismofAutoImmuneResponses)

细胞毒性T淋巴细胞对胰岛β细胞抗原的特殊作用巨噬细胞或NK细胞释放IL-1、TNF、IFN等，破坏胰岛β细胞ICA启动补体依赖的或抗体依赖的细胞毒性作用，导致胰岛β细胞的消失免疫介导糖尿病

14可编辑课件PPTHLA-linkedgenesandothergeneticlociGeneticPredispositionEnvironmentinsult

MolecularmimicryAND/ORDamagetobetacellsAgainstnormalbetacellsAND/ORalteredbetacellsAutoimmuneresponseBeta-celldestructionType1Diabetes免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性）

15可编辑课件PPT糖尿病----1型糖尿病（二）

免疫介导特殊类型1型糖尿病15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性成人隐匿性自身免疫糖尿病（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）:

免疫介导糖尿病

16可编辑课件PPT糖尿病----1型糖尿病（三）

某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见常有糖尿病家族史初发时可有酮症,需胰岛素治疗起病后数月或数年可不需胰岛素治疗。无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性。

特发性1型糖尿病(idiopathictype1diabetesmellitus)

17可编辑课件PPT病因、发病机制和自然史第1期—遗传学易感性第2期—启动自身免疫反应第3期—免疫学异常第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失第5期—临床糖尿病第6期在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床表现明显目前普遍认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段

1型糖尿病18可编辑课件PPT约占糖尿病患者总数的90%(中国95%)胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻体型较肥胖，较少自发性酮症多数患者不需胰岛素控制血糖概述

糖尿病----2型糖尿病（一）

19可编辑课件PPT病因病机-2型糖尿病一、遗传因素(GeneticFactors)本型具有较强遗传性，多基因遗传，遗传方式尚不清楚。家族聚集现象：单卵双生发病一致率达90%；1982年有人报告，DM2患者同胞中38%、子女中1/3患DM2或IGT。与HLA无关联。异质性：肥胖病人有高胰岛素血症，非肥胖病人胰岛素水平较低。20可编辑课件PPT糖尿病----2型糖尿病（一）

一、遗传因素(GeneticFactors)

胰岛坏死基因(葡萄糖激酶基因、腺苷脱氨酶基因、葡萄糖转移子-2基因等)胰岛素抵抗基因(胰岛素受体基因、胰岛素受体底物基因和PI3激酶基因等)21可编辑课件PPT糖尿病----2型糖尿病（一）

一、遗传因素(GeneticFactors)

ThriftyGeneHypothesis(节俭基因学说)Energysparingfeaturesthatwereadaptiveinthepastaredangeroustoday(JaredDiamond,Nature,Jun5,2003,pp.599-602)Then:feast/famineNow:feast/feast22可编辑课件PPT糖尿病----2型糖尿病（一）

23可编辑课件PPT糖尿病----2型糖尿病（一）

二、环境因素(EnvironmentalFactors)老龄化营养中央性肥胖缺乏锻炼子宫内环境应激化学物质

24可编辑课件PPT25可编辑课件PPT糖尿病----2型糖尿病（一）

三、胰岛素抵抗(insulinresistance)是指靶细胞对胰岛素的生物学反应低于正常的现象。26可编辑课件PPT遗传因素环境因素少受体葡萄糖见突变胰岛素转运子信号蛋白常见形式大量未经确认的较少运动饮食过量老龄化用药高血糖FFA升高其它胰岛素抵抗Otherconditions: acromegaly

Cushing’sdisease

lipodystrophy

anti-insulinreceptors

糖尿病----2型糖尿病（一）

27可编辑课件PPTInsulinResistance:ReceptorandPostreceptorDefectsPeripheraltissues(skeletalmuscle)Increased

glucoseLiverIncreasedglucoseproductionInsufficientglucosedisposalIncreasedFFAand

triglyceridesinsulinresistance28可编辑课件PPTMultipleFactorsMayDrive

ProgressiveDeclineof-CellFunctionAdaptedfromUngerRH,OrciL.BiochimBiophysActa.2002;1585:202-212.Hyperglycemia(glucosetoxicity)Proteinglycationb-cellObesityInsulinresistance“Lipotoxicity”(elevatedFFA,TG)GeneticFactors29可编辑课件PPTInsulinResistance:ReceptorandPostreceptorDefectsPeripheraltissues(skeletalmuscle)Increased

glucosePancreasLiverImpairedinsulinsecretionIncreasedglucoseproductionXInsufficientglucosedisposalCausesofHyperglycemia

inType2Diabetes30可编辑课件PPTMetabolicSyndrome31可编辑课件PPTMetabolicSyndrome

(IDFCONSENSUS)Plusanytwoof:

RaisedTRIGLYCERIDES LowHDL-CHOLESTEROL RaisedBLOODPRESSURE RaisedFASTINGPLASMAGLUCOSE (orPRE-EXISTINGDM)CENTRALOBESITYDefinition32可编辑课件PPTMetabolicSyndrome,InsulinResistance,andAtherosclerosisMacFarlaneSetal.JClinEndocrinolMetab.2001;86:713-718.Hyperinsulinemia/hyperproinsulinemiaGlucose

intoleranceIncreased

triglyceridesDecreased

HDLcholesterolIncreasedBPEndothelialdysfunctionSmall,dense

LDLAtheroscleroticcardiovasculardiseaseIncreased

PAI-1Insulinresistance33可编辑课件PPT病因、发病机制和自然史①遗传易感性②高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗③糖耐量减低（IGT）④临床糖尿病2型糖尿病有更强的遗传基础，目前认为2型糖尿病的发生、发展可分为4个阶段：2型糖尿病34可编辑课件PPT35可编辑课件PPT2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应首先表现为胰岛素分泌的脉冲数减少；接着为第一时相的几乎缺失及第二时相的分泌异常第二时相反应延缓、胰岛素代偿性分泌逐步减少第一阶段：相对不足，分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常血浆中胰岛素原与胰岛素的比值增高β细胞功能日趋衰退，由部分代偿转为失代偿状态36可编辑课件PPT2型糖尿病第1时相胰岛素分泌缺失WardWKetal.DiabetesCare1984;7:491–502正常人2型糖尿病人20g葡萄糖 –30 0 30 60 90 120120100806040200时间(分钟)Plasmainsulin(µU/ml)20g

葡萄糖 –30 0 30 60 90 120时间(分钟)120100806040200Plasmainsulin(µU/ml)37可编辑课件PPT2型糖尿病患者的胰岛素分泌缺陷第一时相胰岛素分泌不足对肝脏葡萄糖产生的抑制作用减弱，肝脏葡萄糖释放增加脂肪分解的抑制作用也降低,表现为三酯甘油和游离脂肪酸水平升高肌肉葡萄糖摄取减少导致葡萄糖负荷后血糖持续过度升高,同时胰岛β细胞过度受刺激后的第二时相胰岛素分泌过度及高峰后移,最终导致β细胞功能的衰竭。38可编辑课件PPT2型糖尿病的病理生理学FPG<8mmol/lFPG<12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l正常人0.401.000.800.60胰岛素平均浓度(nmol/l)0.200–300306090120150180210240时间(分钟)CoatesPAetal.

DiabetesResClinPract1994;26:1772型糖尿病人39可编辑课件PPT糖尿病----妊娠糖尿病

妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常

分娩后六周重新复查

糖尿病正常血糖IFGIGT40可编辑课件PPT

葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑游离脂肪酸↑胰岛素↓、胰岛素抵抗分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多口渴，多饮体重减轻疲乏无力多食分解甘油三酯↑酮体生成↑酮症糖尿病----临床表现41可编辑课件PPT糖尿病----临床表现

“三多一少”

多饮（polydipsia）多食(polyphagia)多尿(polyuria)体重减少并发症和（或）伴发病反应性低血糖无明显症状，其他原因偶尔发现42可编辑课件PPT糖尿病----临床表现起病急，易发生酮症多数患者在35岁以前发病“三多一少”

症状明显体重正常或降低需要依靠外源性胰岛素生存1型糖尿病的特点43可编辑课件PPT糖尿病----临床表现多者在40岁以后发病肥胖者易发病通常有糖尿病家族史可以口服降糖药物治疗胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗2型糖尿病的特点44可编辑课件PPT不特异症状或并发症症状⒈疲倦无力、头晕、头胀；⒉久治不愈的创口感染；⒊易患疖或痈；⒋中年以后发生结核感染，易进展且久治不愈；⒌皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒；⒍皮肤感觉异常，如麻木、疼痛、蚁爬感，甚至感觉消失；2型糖尿病的特点糖尿病----临床表现45可编辑课件PPTFROMTHETRIUMVIRATE

TOTHEOMINOUSOCTET:

ANEWPARADIGMFORTHETREATMENTOFTYPE2

DIABETESMELLITUSRalphA.DeFronzo,MDBantingMedalforScientificAchievement46可编辑课件PPTTHETRIUMVIRATE47可编辑课件PPTOMINOUSOCTET48可编辑课件PPT糖尿病并发症的分类

急性

慢性

大血管微血管其他酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒感染冠心病脑卒中外周血管病糖尿病肾病视网膜病变神经病变49可编辑课件PPT糖尿病----并发症⒈糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis，DKA)⒉高渗性非酮症糖尿病昏迷

(hyperosmolarnonketoticdiabeteiccoma)⒊感染：病毒、细菌、真菌性感染急性并发症50可编辑课件PPT糖尿病----并发症遗传易感性高血糖氧化应激多元醇代谢旁路蛋白激酶C己糖胺途径AGE途径慢性并发症发病机制51可编辑课件PPT糖尿病----并发症

动脉粥样硬化心血管病变:冠心病,心肌梗塞脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽,截肢慢性并发症(二)大血管病变

52可编辑课件PPT糖尿病----并发症病理特点

慢性并发症(三)微血管病变

微循环障碍

微血管瘤形成

微血管基底膜增厚

53可编辑课件PPT糖尿病----并发症病史常>10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一1型糖尿病患者的主要死亡原因

在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变

糖尿病肾病（一）(diabeticnephropathy)54可编辑课件PPT糖尿病----并发症Ⅰ期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）正常或间歇性增高Ⅲ期：早期肾病-微量白蛋白尿，AER在20～200ug/minⅣ期：临床肾病，AER>200ug/min,即尿白蛋白＞300mg/24h，肾功能逐渐减退Ⅴ期：尿毒症糖尿病肾病（二）(diabeticnephropathy)55可编辑课件PPT糖尿病----并发症六期，两大类Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(backgroundretinopathy)

Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferativeretinopathy),新生血管出现是其主要标志

糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy)

Ⅰ期：微血管瘤，出血Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出

Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物增生Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明当眼低出现PDR时，常伴有糖尿病肾病及神经病变

56可编辑课件PPT心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死糖尿病----并发症糖尿病心肌病变57可编辑课件PPT糖尿病----并发症周围神经感觉神经：麻木疼痛，走路踩棉花感。运动神经：颅神经麻痹如面瘫、眼球活动障碍；肌萎缩。

1.对称性多发性周围神经病变最常见,对称性，进行性下肢较严重先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩

2.单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向糖尿病神经病变（一）(diabeticneuropathy）

周围神经病变

(peripheralneuropathy)

58可编辑课件PPT糖尿病----并发症植物神经病变心血管—体位性低血压、晕厥、心律失常消化系统—胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘膀胱受累—尿潴流、尿失禁、残余尿量增加生殖系统—阳痿、性功能障碍

排汗障碍糖尿病神经病变（二）(diabeticneuropathy）

植物神经病变(autonomicneuropathy)

59可编辑课件PPT

糖尿病足周围神经病变下肢供血不足细菌感染足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽糖尿病足糖尿病足（diabeticfoot）

60可编辑课件PPT糖尿病----并发症糖尿病足的Wagner分级法0期：高危险足，无溃疡。1期：浅表溃疡，无感染。2期：较深的溃疡，通常有蜂窝组织炎，但不伴有脓肿或骨的感染。3期：深部溃疡，伴有骨组织病变及脓肿的形成或骨髓炎。4期：局部的坏疽(趾、足根或前足背)，并有神经病变。5期：全足坏疽。糖尿病足（diabeticfoot）

61可编辑课件PPT

除视网膜病变外，尚可引起：

◆

白内障

◆青光眼

◆屈光改变（近视或远视）

◆虹膜睫状体病变糖尿病----并发症其他：

◆

皮肤–水泡病、各种皮肤病变

◆骨、关节◆骨质疏松◆营养不良性关节炎（Charcot关节）其它62可编辑课件PPT1、尿糖测定：诊断糖尿病线索，（要排除假阳性），注意肾糖阈2、血糖测定：正常空腹3.9~5.6mmol/L（70~100mg/dl）3、OGTT（oralglucosetolerancetest,OGTT）4、HbA1C：4%~6%，可反映测定前8－12周血糖的平均水平，血糖控制的金标准。5、INS和C-P：评价胰岛功能的重要指标。正常人基础血浆INS约为35~145pmol/L(5~20mU/L)

正常人基础C-P水平为1.0±0.23μg/L，6、其他糖尿病----实验室检查63可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查①试验前3天，每天进食碳水化合物不少150g，并且有正常的体力活动。②试验前晚7时开始禁食（至少禁食10小时），但可饮水。③次晨取空腹血标本（测血糖）后，口服无水葡萄糖75g（溶于250～300ml水中），5分钟饮完。儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。④服糖后于1/2、1、2、3小时分别测血糖，如无法多次取血，服糖后2小时标本是必需的。糖尿病----实验室检查口服葡萄糖耐量试验

（OGTT）64可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查⑤血标本应立即进行血浆血糖测定（葡萄糖氧化酶法）。⑥正常值较难判断，与年龄有关，15～50岁的患者空腹血糖为3.9～5.6mmol/L，高峰于2/1～1小时出现，但应小于9.4mmol/L，2小时恢复基础水平或<7.8mmol/L。⑦注意事项：晨间进行；试验中禁止吸烟和剧烈活动；急性感染、服利尿剂、避孕药、激素、烟酸、抗癫痫药等，均影响糖耐量；对已诊断糖尿病患者不宜用OGTT，如需要可用馒头（100g面粉）餐试验代替。糖尿病----实验室检查口服葡萄糖耐量试验

（OGTT）65可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查GHbA1为葡萄糖与血红蛋白游离氨基（β链N端的缬氨酸）通过非酶促的共价附着反应产生,且可为不可逆反应。GHbA1有a、b、c三种，GHbA1c是GHbA1的主要成分，特异性较后者高。GHbA1的量与血糖浓度呈正相关GHbA1（或GHbA1c）在Hb中的比例，反映阶段性血糖水平，由于红细胞的平均寿命为120天，故GHbA1能反映8~12周（2~3个月）的血糖平均水平。正常值：GHbA1

约为8%~10%，GHbA1c约为4~6%目前尚不作为诊断指标，用于观察病情、疗效及调整治疗方案。血糖达标的金标准。糖尿病----实验室检查糖化血红蛋白（GHbA1）66可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查血清白蛋白经非酶促糖基化作用后形成果糖胺（Fructosamine，FA）。血清白蛋白半衰期为19天，故FA大致反映2~3周平均血糖水平。正常值：果糖胺为1.5~2.8mmol/L（血清白蛋白水平为5g/L时）。用于观察病情、疗效，调整治疗方案；亦不作为诊断指标。糖尿病----实验室检查糖化血清白蛋白67可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查

检查项目代表的血糖水平

血糖 瞬间

24小时尿糖 前一天一夜 糖化血清蛋白 前2-3周

糖化血红蛋白 前8-12周糖尿病----实验室检查不同检查反映血糖的意义68可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查有助于了解胰岛β细胞功能（包括储备功能）和指导治疗不作为诊断糖尿病的依据。目前多采用放免法（RIA）测定，也有采用免疫放射法（IRMA）、酶联免疫吸附法（ELISA）、化学发光法。糖尿病----实验室检查血清胰岛素、C肽69可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查方法同OGTT，取血标本放免测定胰岛素或C肽。胰岛素释放曲线：空腹5~20mIU/L，0.5~1h达高峰（基础值的5~10倍），3~4h恢复基础值；C肽释放曲线：空腹1.0±0.23μg/L，0.5~1h达高峰（基础值的5~6倍），3~4h恢复基础值。

糖尿病----实验室检查胰岛素释放曲线和C肽释放曲线70可编辑课件PPT糖尿病人的胰岛素分泌模式时间(分）胰岛素060120180正常人2型糖尿病1型糖尿病进食71可编辑课件PPT2型糖尿病的病理生理学

FPG<8mmol/lFPG<12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l正常人0.401.000.800.60胰岛素平均浓度(nmol/l)0.200–300306090120150180210240时间(分钟)CoatesPAetal.

DiabetesResClinPract1994;26:1772型糖尿病人72可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查包括谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）等自身免疫反应，标志为ICA—isletcellantibody:80%IAA—insulinantoantibody：40-60%GAD抗体--glutamicaciddecarboxylase：60-96%酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2β协助诊断1型糖尿病（包括LADA）糖尿病----实验室检查自身抗体73可编辑课件PPT糖尿病----实验室检查血脂糖尿病控制不良时，可有不同程度的高甘油三酯血症和（或）高胆固醇血症，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）常降低。血尿酮体、电解质、二氧化碳结合力（CO2-CP）：这些指标有助于严重内环境紊乱的判断。肾功能：BUN、SCr、24h尿蛋白和微量白蛋白定量、尿β2微球蛋白，可反映糖尿病肾病的情况。眼底、心电图、B超（如血管等）、肌电图糖尿病----实验室检查其它74可编辑课件PPT糖尿病----诊断与鉴别诊断糖尿病的诊断标准分型诊断鉴别诊断75可编辑课件PPT高血糖状态的简单描述糖尿病前期：5.6、7.8空腹血糖(FPG)：5.6mmol/L负荷后血糖(2hPG)：7.8mmol/L

糖尿病：7＋11=18空腹血糖(FPG)：7mmol/L负荷后血糖(2hPG)：11.1mmol/L不同血糖单位之间的换算：mmol/L×18=mg/dl76可编辑课件PPT糖尿病诊断标准（WHO,1999）

根据静脉血浆葡萄糖进行诊断空腹血糖75g葡萄糖负荷后2h血糖

mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)糖尿病

7.0(126)*

11.1(200)*糖耐量低减(IGT)<6.1(110)

7.8(140)

且<11.1(200)空腹血糖受损(IFG)

6.1(110)<7.8(140)

且<7.0(126)正常<6.1(110)<7.8(140)*有症状者1次可诊断，无症状者需重复检查，2次异常方能诊断。

77可编辑课件PPT糖尿病----诊断与鉴别诊断糖尿病诊断标准----ADA1997有糖尿病症状FPG水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，

2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)无糖尿病症状FPG水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)还需另一天的或FPG水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)78可编辑课件PPT判断1型还是2型糖尿病

一般<30岁，也有>40岁起病急中度到重度症状明显体重减轻消瘦易发生反复酮症倾向空腹或餐后C-肽低下GAD、ICA、IA-2抗体可阳性。

提示1型糖尿病

提示2型糖尿病

是

否

79可编辑课件PPT糖尿病----诊断与鉴别诊断鉴别诊断其他原因所致尿糖阳性：肾糖阈降低、甲亢、弥漫性肝病、急性应激等药物对糖耐量影响：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等

继发性糖尿病：嗜铬细胞瘤、Cushing综合症、肢端肥大症等80可编辑课件PPT糖尿病----治疗使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状保证青少年正常发育防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率原则：目的：

早期治疗综合治疗个体化治疗长期治疗81可编辑课件PPT糖尿病----治疗血糖达标针对胰岛素抵抗保护β细胞功能全面达标全面控制心血管疾病的危险因素控制目标82可编辑课件PPT糖尿病----治疗HbA1C<6.5%相当的点血糖

FBG<6.0mmol/L(<110mg/dl)1-2hPBG<8mmol/L(<145mg/dl)---2005年IDF2型糖尿病诊疗指南血糖控制目标83可编辑课件PPT糖尿病----治疗84可编辑课件PPT糖尿病----治疗

教育患者糖尿病是终身病，鼓励其坚持治疗，勿轻信某些“根治糖尿病”的偏方而贻误治疗。

教会病人自行监测血糖、尿糖，学会胰岛素的注射技术及口服降糖药的一般特点。

教育病人预防并发症，学会保护自己。

解除病人的思想顾虑，提高生活质量。糖尿病教育85可编辑课件PPT糖尿病----治疗饮食治疗是最基本的治疗措施

所有糖尿病人都应接受饮食治疗饮食治疗的目的：饮食治疗（一）(dietarytherapy)

1.提供合理的营养选择和能量需要

2.控制血糖和血脂水平

3.达到和维持理想体重

4.满足个体饮食习惯

5.强调特殊需要（如怀孕）

6.满足治疗需要（如肾衰）

7.减少并发症的发生

86可编辑课件PPT糖尿病----治疗理想体重（Kg）=身高（Cm）－105

或=（身高－100）×0.9

理想体重>20%肥胖

<20%消瘦总热卡=理想体重（Kg）×供给热能量（Kal/kg.d）制订总热卡

饮食治疗（一）(dietarytherapy)87可编辑课件PPT成人糖尿病热能供给量（Kal/kg.d）

体重

劳动强度

卧床轻度中度重度正常15～20303540肥胖1520～253035消瘦20～2535404588可编辑课件PPT糖尿病----治疗提供热能的营养物质包括碳水化合物（CHO）脂肪（F）蛋白质（Pro）三大营养物质提供人体需要的能量和热卡。饮食治疗（二）89可编辑课件PPT糖尿病----治疗占总热量的50～60%，约250～300g/d食物中的CHO分类：双糖精制糖（90%）多糖谷类（80%）根茎类（20%）单糖水果类（10%）蔬菜类CHO含量为1～4%对血糖的意义：食物总量>CHO总量>CHO来源

碳水化合物：

饮食治疗（三）90可编辑课件PPT糖尿病----治疗<总热量的30%，约0.8～1.0g/kg.d

脂肪MUFA：橄榄、花生、坚果

PUFA；植物油

SFA：动物脂肪、椰子油、棕榈油

MUFA：PUFA：SFA=1：1：1

胆固醇摄入量<300mg/d

脂肪：

饮食治疗（四）91可编辑课件PPT糖尿病----治疗占总热量的10~20%

成人：1g/kg.d

儿童：2~3g/kg.d

哺乳、孕妇：1.5~2.0g/kg.d

高血压+微蛋白尿者:0.8g/kg.d1型糖尿病+持续性蛋白尿者:0.6g/kg.d

优质蛋白质：动物蛋白至少占1/3

植物蛋白：大量食用将会加快糖尿病肾病的进程蛋白质：

饮食治疗（五）92可编辑课件PPT糖尿病----治疗定时分配

早中晚

1/31/31/31/52/52/5

应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间或临睡前加餐，占总热量的5~10%

餐次分配

饮食治疗（六）93可编辑课件PPT宜粗不宜细：提倡多食用富含纤维的食品（绿叶蔬菜、豆类、根块类、粗谷物和含糖低的水果）；宜干不宜稀少吃脂肪含量高的食品（油炸类食品、瓜子、花生、核桃）；血糖控制较好时，可于餐后2小时适当选食含糖量低的水果；忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕点、冷饮、含糖饮料）糖尿病----治疗饮食治疗（七）食物种类选择

94可编辑课件PPT糖尿病----治疗饮食治疗（七）根据糖尿病管理计划，饮食、生活习惯来设计所定的饮食计划应该是能够遵从的。如果血糖、血脂、体重接近目标值，说明饮食计划是有效的。原来的饮食计划效果不好，就应该改变。接受医生或营养师的帮助。95可编辑课件PPT口服降糖药治疗

促进胰岛素分泌剂磺脲类非磺脲类双胍类α-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类糖尿病----治疗96可编辑课件PPT口服降糖药磺脲类：分三代第一代磺脲类甲磺丁脲－Tolbutamide,D860氯磺丙脲(Chlorpropamide)第二代磺脲类：较第一代作用强，通常冠以格列命名（gli）格列本脲(Glibenclamide,优降糖)格列齐特(Gliclazide,达美康)格列吡嗪(Glipizide,美吡哒)格列喹酮(Gliquidone,糖适平)格列波脲(Glibornuride,克糖利)第三代：格列美脲促进胰岛素分泌剂非磺脲类瑞格列奈那个列奈97可编辑课件PPT磺脲类药物药代动力学60%—尿40%粪便98可编辑课件PPT口服降糖药促进胰岛素分泌剂作用机制

与B细胞膜上的SU受体特异性结合，促进胰岛素分泌。胰外效应：改善胰岛素敏感性通过降低血糖、减轻糖毒性来改善胰岛β细胞功能小剂量可能有保护胰岛功能的作用？？大剂量可能加速胰岛β细胞功能衰竭？？UKPDS没有证明有胰岛β细胞保护作用对胰岛β细胞功能的长期影响有待于循证医学证实99可编辑课件PPTGlucoseG-6-PGlucokinaseMetabolism磺脲结合点去极化Ca2+

↑Ca2+

↑k＋ATP

ATPADPSIGNAL(S)SecretoryGranulesGlucoseGLUT-2胰岛素分泌

磺脲类作用机制：葡萄糖代谢产生的ATP及磺脲类作用于钾通道并刺激胰岛素释放100可编辑课件PPT磺脲类药物受体那格列奈瑞格列奈(36kD)磺脲类药物受体磺脲类药物受体去极化ATP格列美脲（65kD）格列本脲（140kD）Kir6.2101可编辑课件PPT口服降糖药适应症：主要用于治疗2型糖尿病以非肥胖患者为首选肥胖患者服用双胍效果不满意或因胃肠反应不能耐受可加用或换用本类药物经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用；如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者促进胰岛素分泌剂102可编辑课件PPT口服降糖药禁忌症：

1型糖尿病2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者

促进胰岛素分泌剂103可编辑课件PPT第三代磺脲类药物格列美脲格列美脲等药物对SUR1选择性较强，而对SUR2A及SUR2B作用较弱，对缺血预适应影响小胰外降糖作用较强，节省胰岛素;同时改善胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗低血糖较少，不增加体重每日1次服药，顺应性较好，1～8mg/d。格列美脲片剂型：1mg，2mg，3mg。口服降糖药104可编辑课件PPT磺脲类副作用主要副作用为低血糖与剂量过大、饮食不配合使用长效制剂。高龄，饮酒，肝／肾疾病，多种药物相互作用。体重增加其他：胃肠道反应、肝功能损害、过敏等口服降糖药105可编辑课件PPT磺脲类使用原则

治疗应从小剂量开始第二代药物常可餐前服用肾功能较差者使用格列喹酮较安全对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖口服降糖药106可编辑课件PPT非磺脲类促进胰岛素分泌剂

常用制剂：瑞格列奈：0.5mg～４mg，tid,餐前服用。那格列奈：60mg

～120mg，tid,餐前服用。口服降糖药107可编辑课件PPT非磺脲类促进胰岛素分泌剂

特点：与作用于B细胞膜上的SU受体，但与SUs结合位点不同，结合和解离速度更快、作用时间更短快速刺激胰岛素分泌，尤早期相胰岛素分泌,更好地模拟生理性胰岛素分泌１小时达最大血药浓度，半衰期１小时就餐时服用即可，不必在餐前半小时服用控制餐后血糖的效果更好口服降糖药108可编辑课件PPT口服降糖药常见药物

苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕

双胍类(biguanides)109可编辑课件PPTGlucoseProductionInsulinGlucoseUptakeLipolysisFattyAcidsBloodGlucoseMetformineffectsitesweakeffectmaineffectforloweringFPG(effectonglucoseclearanceweakeffectinsulin-stimulated)110可编辑课件PPT口服降糖药适应症

2型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药；1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。

双胍类(biguanides)111可编辑课件PPT口服降糖药禁忌症

对此药呈过敏反应；急性、慢性酸中毒心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；妊娠副作用最常见的为消化道反应：腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒双胍类(biguanides)112可编辑课件PPT口服降糖药α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）常见药物阿卡波糖（拜唐苹）伏格列波糖（倍欣）113可编辑课件PPT口服降糖药α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）双糖酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖---伏格列波糖---114可编辑课件PPT口服降糖药适应症用于2型糖尿病治疗；；也可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效（UKPDS证明）；加强胰岛素治疗的1型糖尿病血糖控制，但二者应减量，并注意低血糖的发生。α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）115可编辑课件PPT口服降糖药禁忌症严重并发症，如DKA、HNDC、严重感染等；特殊时期，如18岁以下、妊娠、分娩、大手术前后或严重创伤的患者；对这类药物有过敏史者的患者；脏器功能不全，如肝肾功能不全；有腹部手术、严重疝气、肠梗阻、有明显消化吸收障碍的慢性肠功能紊乱者。α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）116可编辑课件PPT口服降糖药不良反应常见的副作用为胃肠反应，如腹胀、腹泻、腹鸣、排气增多等。从小剂量开始，可逐渐耐受。单用本药不产生低血糖，但如与SU、胰岛素合用时仍可发生低血糖，且一旦发生，应直接应用葡萄糖处理，进食双糖或淀粉类食物无效。α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）117可编辑课件PPT口服降糖药作用机制

PPAR(peroxisomeproliferatoractivatedreceptor,过氧化物酶增殖体激活受体)为一组核转录因子，包括PPAR-α、PPAR-γ、PPAR-δ。其中PPAR-γ在肝脏、脂肪和肌肉组织中被发现。研究表明它是脂肪细胞分化、脂代谢稳定和胰岛素作用的重要调控子。噻唑烷二酮类thiazolidinedione,TZD118可编辑课件PPT口服降糖药噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,TZD）119可编辑课件PPT噻唑烷二酮类的作用机制噻唑烷二酮类Cusi,1999脂肪细胞­

胰岛素敏感性

=­

葡萄糖转化 ­

脂肪合成¯

脂肪分解和FFA排出­

脂肪细胞数目¯

leptin和

TNF-a

分泌

(?)¯

血浆FFAMuscle肝脏?b-细胞肌肉?­

葡萄糖摄取¯

肝糖产生­

胰岛素分泌?120可编辑课件PPT口服降糖药适应症

治疗2型糖尿病，单独应用或与磺脲类、胰岛素合用；禁忌症

不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童

心肝肾功能不全常用制剂

罗格列酮、吡格列酮噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,TZD）121可编辑课件PPT口服降糖药不良反应水肿、水潴留是常见的不良反应，尤其和胰岛素合用或使用大剂量时心功能不佳者个别发生充血性心力衰竭常出现体重增加与水潴留、脂肪含量增加、改善血糖控制有关。体内脂肪含量再分布，增加的脂肪主要积聚在皮下。肝功能损害噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,TZD）122可编辑课件PPT胰岛素治疗

糖尿病----治疗胰岛素发明前，对1型糖尿病束手无策，病人听天由命胰岛素的应用挽救了无数糖尿病患者的生命。糖尿病治疗史上的重要里程碑，其功绩不亚于青霉素的发现。迄今为止，任何药物都不能替代胰岛素对糖尿病的治疗作用有糖尿病学家提出，胰岛素的用量的多少是一个国家糖尿病治疗水平高低的标志。123可编辑课件PPT以肠促胰岛激素为基础的药物糖尿病----治疗胰岛素发明前，对1型糖尿病束手无策，病人听天由命胰岛素的应用挽救了无数糖尿病患者的生命。糖尿病治疗史上的重要里程碑，其功绩不亚于青霉素的发现。迄今为止，任何药物都不能替代胰岛素对糖尿病的治疗作用有糖尿病学家提出，胰岛素的用量的多少是一个国家糖尿病治疗水平高低的标志。124可编辑课件PPTGLP-1在人体中的效用:

肠促胰岛素调节血糖的作用机制促进饱胀感降低食欲

细胞:

增强葡萄糖依赖的胰岛素分泌肝脏:

胰高糖素水平下降减少肝糖输出α细胞:抑制餐后胰高糖素分泌胃:

帮助调节胃排空AdaptedfromFlintA,etal.JClinInvest.1998;101:515-520;AdaptedfromLarssonH,etal.ActaPhysiolScand.1997;160:413-422;AdaptedfromNauckMA,etal.Diabetologia.1996;39:1546-1553;AdaptedfromDruckerDJ.Diabetes.

1998;47:159-169.提高β细胞反应减轻β细胞工作量进食促进GLP-1分泌125可编辑课件PPT以肠促胰岛激素为基础的治疗:作用机制DPP-IV=dipeptidylpeptidaseIVAdaptedfromDruckerDJExpertOpinInvestDrugs2003;12(1):87–100;AhrénBCurrDiabRep2003;3:365–372.肠道GLP-1释放无活性GLP-1(9-36)进餐活性GLP-1(7-36)DPP-4酶抑制剂DPP-4酶GLP-1类似物126可编辑课件PPT胰岛素治疗

糖尿病----治疗胰岛素发明前，对1型糖尿病束手无策，病人听天由命胰岛素的应用挽救了无数糖尿病患者的生命。糖尿病治疗史上的重要里程碑，其功绩不亚于青霉素的发现。迄今为止，任何药物都不能替代胰岛素对糖尿病的治疗作用有糖尿病学家提出，胰岛素的用量的多少是一个国家糖尿病治疗水平高低的标志。127可编辑课件PPT胰岛素鸣冤成瘾？撤不掉？使糖尿病变成依赖型？128可编辑课件PPT胰岛素的适应症那些病人需要用胰岛素？1型糖尿病:全部使用胰岛素妊娠期糖尿病:全部使用胰岛素继发性糖尿病需要用胰岛素难以分型的消瘦糖尿病病人2型糖尿病的许多情况129可编辑课件PPT胰岛素（insulin,Ins）治疗

糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外因伴发病需外科治疗的围手术期妊娠和分娩

2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制初发的2型糖尿病患者适应证2型糖尿病）130可编辑课件PPT正常胰島素生理分泌Timeofday060009001200150018002100240003000600Plasmainsulin(pmol/l)Normalfreeinsulinlevels(Mean)3001500450Meals胰岛素的基本知识131可编辑课件PPT胰岛素的分泌时相第一时相：快速分泌相

细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右0204060801000306090Time(mins)第一时相第二时相时间(分钟)血浆胰岛素mU/L静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌132可编辑课件PPT微波荡漾的湖面133可编辑课件PPTRiddle.DiabetesCare.1990;13:676-686.006001200TimeofDay180024000600BasalhyperglycemiaMealtimehyperglycemia14mmol/l(250mg/dl)11mmol/l(200mg/dl)8mmol/l(150mg/dl)5.5mmol/l(100mg/dl)2.8mmol/l(50mg/dl)GlucosePatterns水涨船高、洪波涌起134可编辑课件PPT胰岛素按来源分类人胰岛素类似物135可编辑课件PPT

起效 峰值 持续速效（超短效） <15min 1hr 4hr短效 0.5-1hr 2-3hr 3-6hr中效 2-4hr 6-12hr 10-16hr长效 4-8hr Varies 18-20hr

长效类似物来得时2-4hr

Nopeak

20-24hr常见胰岛素的药效动力学BarnettAH,OwensDR.Lancet.1997;349:97-51.WhiteJR,etal.PostgradMed.1997;101:58-70.KahnCR,SchechterY.In:GoodmanandGilman’sThePharmacologicalBasisofTherapeutics.1990:1463-1495.136可编辑课件PPT胰岛素按作用时间分类超短效速效胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐（泵用或餐前注射）短效普通胰岛素（RI）、优泌林R、诺和灵R（三餐前注射或泵用)中效锌或鱼精蛋白悬浊液，NPH、诺和灵N、优泌林N夜间注射或早晚两次注射，模拟基础分泌预混胰岛素诺和灵30R（30%短效+70%中效），

50R（50%短效+50%中效）诺和锐30特充（30%诺和锐+70%中效）长效胰岛素锌悬浊液:PZI长效胰岛素类似物:Detemir，Glagin137可编辑课件PPT选用适当的胰岛素，模拟生理的胰岛分泌模式基础胰岛素

模拟生理基础分泌的胰岛素应该缓慢、平稳地被吸收，没有明显高峰,生物利用度稳定半衰期长，作用含盖24小时允许每天给药１次常用制剂中效：NPH长效：Ultralente、PZI长效人胰岛素类似物为较好的基础胰岛素替代制剂138可编辑课件PPTGlarginePharmacokineticsPlasmaGlucoseafterInsulin139可编辑课件PPT模拟生理的胰岛分泌模式，选用适当的胰岛素

餐时胰岛素模拟正常第１时相，同时还能够模拟第２时相普通胰岛素（RI、诺和灵R、优泌林R）进餐前30～60分钟ih餐后血糖控制不足易产生下次餐前低血糖超短效胰岛素类似物10～15分钟ih140可编辑课件PPT诺和锐、常规人胰岛素作用时间对比(模拟第一时相)02 4681012141618202224 血浆胰岛素浓度诺和锐常规人胰岛素时间（小时）141可编辑课件PPT胰岛素的应用方法皮下注射常规注射器胰岛素笔胰岛素泵肌肉注射较少应用静脉注射用于酮症酸中毒、高渗昏迷、手术、不能进食等其它口服、吸入、阴道、直肠142可编辑课件PPT胰岛素的皮下注射143可编辑课件PPT胰岛素剂量调整的四个阶段第一阶段—初试量期第二阶段—调量期：第三阶段—定型维持期第四阶段—应急调整期144可编辑课件PPT第一阶段—初试量期一般先选用短效胰岛素摸索剂量，便于剂量的调整。每个病人所需胰岛素的量因人而异，很难一步到位。初始用量估计（方法很多）FPG<11.1mml/L，0.35U/Kg体重；FPG11.1～13.9mml/L,0.5U/Kg体重;FPG13.9～16.7mml/L,0.65U/Kg体重;FPG>16.7mml/L,0.8U/Kg体重。注意肝肾等脏器功能胰岛素剂量调整的四个阶段145可编辑课件PPT初始量的分配R、R、R、（N）三餐前和睡前胰岛素量的分配睡前>早>晚>午(餐前短效,睡前中效)4次分配设胰岛素用量为5x（U）则早（R）为x+2、午（R）为x-2、晚（R）为x睡前（N）2x。R、R、R、G设胰岛素用量为6x（U），则基础量（G）为3x餐前量早x、午x、晚x。146可编辑课件PPT常用皮下注射方案常用方案介绍一天四次一天三次一天二次一天一次147可编辑课件PPTIdealisedmeal-relatedinsulintherapy010203040506070060009001200150018002100240003000600Insulin(mU/l)Normalfreeinsulinlevels(mean)TimeofdayDinnerBedtimeNPHBreakfastLunchSimulateds.c.injectedNovoRapid®+NPHSimulateds.c.injectedActrapid+NPHMeals一天四次148可编辑课件PPT优点与缺点优点：符合生理可随着每餐的量弹性調整胰岛素的量不易发生低血糖缺点：麻烦依从性不佳149可编辑课件PPTIdealisedmeal-related