儿科临床诊疗指南

第五节急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染简称上感，是小儿时期最常见的疾病，有一定的传染性，

绝大多数与鼻病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等感染

有关，亦可由肺炎支原体、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌和葡萄球菌等直接引

起或继发感染所致。临床常根据受累及的部位而诊断为急性鼻（咽）炎、咽峡

炎、咽（喉）炎、扁桃体炎等。婴幼儿患感冒后，往往全身症状重而局部症状

轻，炎症亦向邻近器官扩散而引起喉炎、气管-支气管炎、肺炎等并发症，故需

及时诊治。

【临床表现】

症状可轻可重。一般年长儿症状较轻，婴幼儿症状较重。

1.轻者只有鼻部症状，如流涕、鼻塞、喷嚏等，也可有流泪、轻咳。咽部

不适，约在3-4天内自然痊愈。如炎症涉及鼻咽或咽峡部及扁桃体，常有发热

（持续3-7天），咽部肿痛，扁桃体、颌下或颈部淋巴结肿大，甚至发生恶心、

呕吐或腹泻。

2.重者可突然高烧达39~40℃或以上，发冷、头痛、全身乏力、精神不振、

食欲减退，睡眠不安，咳嗽频繁，咽部红肿或有疱疹及溃疡（称疱疹性咽峡炎）。

可有扁桃体肿大，出现滤泡、斑点状白色或脓性渗出物，咽痛和全身症状均加

重，鼻咽分泌物由稀薄变粘稠，亦可有中耳炎、鼻窦炎、支气管炎等。高热者

可出现惊厥、腹痛等。

3.血象白细胞在病毒感染时多偏低或正常；合并细菌感染时多增高，严重

病例也可减低。

4.婴幼儿可继发中耳炎、喉炎、颈淋巴结炎、支气管炎、支气管肺炎、败

血症等。有的则可引起心肌炎、脑膜炎。链球菌感染后可引起肾炎、风湿热等

自身免疫性疾病。

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【诊断要点】

1.根据病史及临床表现不难诊断。

2.与流行感冒鉴别比较困难，除了病原学诊断有区别外，流感最大的特点

是突然发生和迅速传播。临床症状较重，表现为发病急骤、发热、寒战、头痛、

肌痛、乏力等不适，体温在39-41C之间，流感的流行病史对诊断有重要意义。

3.麻疹、百日咳、脊髓灰质炎、流脑、流行性出血热、猩红热、流行性腮

腺炎等传染病的早期，均可出现上感样症状，须详细询问病史及流行病学情况,

密切观察病情变化，结合有关化验及特殊检查进行综合分析，以便做出正确诊

断。

4.婴幼儿上感往往有呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状，可能被误诊为胃

肠道疾病，必须慎重鉴别。

5.与过敏性鼻炎的鉴别有典型的过敏症状，病史，常与吸入变应原有关。

常打喷嚏、鼻痒、鼻塞、流清水样鼻涕，但一般不发热，鼻黏膜苍白水肿，鼻

腔分泌物涂片显示嗜酸性粒细胞增多，及（或）血清特异性IgE测定其含量增

高，上述表现支持变应性鼻炎的诊断。

【治疗】

1.治疗

（1）一般治疗：充分休息，多饮水。给予有营养而易消化的食物、增加维

生素。加强护理，保证室内空气新鲜和适当的温度及湿度。

（2）对症治疗：①发热：体温38℃以下，一般可不处理。高热或有热性

惊厥史者应积极降温，可以头部冷敷，口服对乙酰氨基酚5-10mg/kg或布洛芬

5-10mg/kg,安乃定滴鼻、小儿解热栓肛门塞入，均有良好的降温作用；②鼻塞:

轻者不必处理，影响哺乳时，可于授乳前用0.5%麻黄素1-2滴，滴鼻；③止咳

化痰；④镇静止痉：烦躁时苯巴比妥2~3mg/kg,口服。

（3）抗病毒药物治疗：因上感多为病毒所致，目前尚无有效的抗病毒药物，

现常用的有利巴韦林雾化吸入。

（4）抗生素类药物：链球菌所引起的咽炎或扁桃体炎，用青霉素类或第一

代头抱菌素治疗，疗效较好。

（5）中药：辩证施治，有一定疗效。临床诊疗指南内科分册

2.预防

（1）加强体育锻炼，多做户外活动，保持室内空气新鲜，增强营养和身体

抵抗力，防止病原体入侵。

（2）根据气候变化适当增减衣服，加强护理，合理喂养，积极治疗佝偻病

和营养不良。

（3）流行性感冒流行时不带孩子去公共场所。小儿集体机构，可用食醋

2-10ml/m功口水1~2倍，加热熏蒸至全部气化，每日一次，连续5~7日。

（4）必要时可采用免疫调节剂。

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第六节毛细支气管炎

毛细支气管炎是婴幼儿期常见的下呼吸道炎症性疾病。多见于2岁以内，

尤以6个月左右婴儿最为多见。微小的呼吸道管腔易因黏稠分泌物阻塞，黏膜

水肿及平滑肌痉挛（1岁半以内）而发生梗阻，并可引起肺气肿或肺不张。本

病多发生于冬春两季，呈散发性或流行性发病，后者称为流行性毛细支气管炎，

又因该病是以喘憋为主要特征的一种特殊类型肺炎，故又称喘憋性肺炎。

本病可由不同的病原所致，呼吸道合胞病毒（RSV）最常见，其次为副流

感病毒（以3型最常见）、腺病毒等。亦可伴细菌混合感染。

【临床表现】

1.感染是以上呼吸道感染症状开始。大多数有接触呼吸道感染病人的历

史。接触后潜伏期为4~5天。初始出现上呼吸道症状，2~3天后出现下呼吸道

症状，症状轻重不等，重者呼吸困难发展很快，迅速出现发作性喘憋。大多数

婴儿有发热，体温高低不一，低热（或无热）、中等发热及高热各占1/3,一般

伴有呕吐，但不严重，多无严重腹泻。由于肺气肿和胸腔膨胀压迫腹部，使进

食和喂养困难。喘憋发作时呼吸加速、费力，呻吟并伴呼气延长和呼气喘憋。

婴儿呼吸频率60-80次/分，甚至100次/分以上，脉搏快而细，150~200次/

分。

患儿有明显的鼻扇和三凹征，部分面部苍白和发组。

2.胸部检查时可见胸廓饱满呈桶状，叩诊呈鼓音（或过清音），听诊可闻

及哮鸣音，偶闻笛音等干啰音，当喘憋缓解时，可有弥漫性细湿罗音、中湿罗

音或捻发音。因肺气肿严重致横隔和肝脾下移，由于过多换气引起不显性失水

量增加，加之入量不足，部分患儿多发生较严重脱水，小婴儿还可能发生代谢

性酸中毒。其他症状包括：轻度结膜炎，程度不等的喉炎，少数病例有中耳炎。

3.典型病儿的血气分析显示P02下降和PC02正常或增高。pH值与疾病严

重性相关。病情较重的婴儿可有代谢性酸中毒，由于通气/灌流（V/Q）不均而

出现低氧血症。严重者可发生I型或H型呼吸衰竭。

4.胸部X线表现不均一。大部分病例表现有全肺程度不等的阻塞性肺气临床诊

疗指南内科分册

肿，约半数有支气管周围炎影像或肺纹理增厚，可出现小点片阴影。10%的病

例出现肺不张。RSV感染后多可检测到肺功能异常。10%~50%RSV下呼吸道

感染患儿可发生复发性喘息。在RSV支气管肺炎分泌物中检测到较高水平

RSV-IgE特异性抗体的患儿中，有70%患儿具有喘息症状。

5.本病病程一般为5~10天，预后较佳。近年来治疗措施得当，发展成重

症者已较少见。

【诊断要点】

1.本病发病年龄偏小（2岁以内），发病初期即出现明显喘憋；体检两肺闻

及喘鸣音及细湿罗音。

2.X线检查胸片显示明显肺气肿及小片状阴影。本病诊断不难，但尚需与

支气管哮喘、粟粒性肺结核、呼吸道异物等相鉴别。

【治疗】

1.治疗关键是控制感染和喘憋。

（1）一般治疗：室内增加空气湿度极为重要。重症病例合理应用雾化吸入，

对患儿有一定帮助，可稀释痰液，易于咳出。一般雾化可与给氧同时进行，雾

化后及时予以拍背、吸痰以保持呼吸道通畅。

（2）喘憋的治疗：喘憋较重者，应抬高头部和胸部，以减轻呼吸困难。缺

氧明显时最好雾化给氧。喘憋发作期间，宜用布地奈德混悬液+复方异丙托澳

铁溶液雾化吸入缓解支气管痉挛，喘憋严重者可短期应用糖皮质激素。

（3）及时补充液体以纠正脱水，一般先予口服补液，不足时可以静脉补给

5%~10%葡萄糖液，加入少量生理盐水及大量维生素Co如有代谢性酸中毒，

可予碳酸氢钠补碱，剂量按公式［0.3x体重（kg）x剩余碱（负值）=补给碳酸氢

钠（mmol）］计算。

（4）对出现呼吸衰竭者，应保持呼吸道通畅，排除分泌物。必要时行气管

插管进行机械通气。

（5）并发心力衰竭时，应及时给予地高辛治疗。

（6）抗感染：抗病毒药物可选用利巴韦林（病毒唾）、双黄连等，如无细

菌感染征象，一般不应使用抗生素，如交叉细菌感染时可用相应抗生素。

2.预防同支气管肺炎。

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第七节肺炎

一、肺炎

肺炎至今仍是小儿最常见的疾病，是5岁以内小儿的第一位死因。国内统

计，肺炎占小儿内科住院人数的24.5%~56.2%,WHO已将小儿肺炎列为全球

重要儿科疾病之一，我国政府也将其列为儿保四病之一。

【分类】

1.病理分类大叶肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎等。

2.病因分类细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体和衣原体肺

炎、吸入性肺炎等。

3.病程分类急性肺炎（病程在1个月以内）、迁延性肺炎（病程在1~3

个月）、慢性肺炎（病程在3个月以上）。

4.病情分类轻症肺炎（以呼吸系统症状为主）、重症肺炎（有严重并发

症或过高热或体温不升）。

【病因】

主要是细菌和病毒，其次是支原体等病原体感染所致。常见细菌有：肺炎

链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌、大

肠杆菌等，主要引起支气管肺炎或大叶性肺炎。常见病毒有：呼吸道合胞病毒、

腺病毒、副流感病毒、流感病毒、巨细胞包涵体病毒、麻疹病毒等，主要引起

间质性肺炎。引起小儿肺炎的病原体在不同时期和地区不尽一致。发达国家小

儿急性呼吸道感染（ARI）的病原体80%为病毒，而发展中国家则以细菌性肺

炎为主，我国尚无确切资料统计。有人估计，小儿肺炎的病原体中，细菌、病

毒和混合性感染各占1/3左右。病毒感染后，由于免疫功能、呼吸道防御屏障

受到破坏，易继发细菌感染，止匕外，真菌和寄生虫（卡氏肺抱子虫）等肺部感

染亦不容忽视。

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【发病机制】

近年来，对有关在病原体作用下体内免疫应答中的细胞免疫和体液免疫及

其相互间的关系在发病机制中的作用，超氧阴离子、各类炎症介质、氧自由基

等对细胞膜、细胞质的损害和在整个病理过程中作用的研究，都取得了很大进

展；在治疗中除了抗感染外，并注意了调节免疫功能，保护细胞功能，减少或

消除免疫性损伤、炎症介质和氧自由基损伤等，提高了治愈率，降低了病死率。

【诊断】

临床上准确判定不同肺炎的病原体，对正确的治疗极为重要。但由于病原

体诊断的滞后，临床医生仍然要凭借对各类肺炎特点的了解，并仔细观察病情,

进行全面分析，做出基本估计和经验治疗。如果有条件借助细菌学、病毒学、

血清学技术，则可明确诊断，经验治疗应及时改为病原学治疗。还有两点值得

注意：肺炎可以有各种并存症和并发症，也可以继发于其他疾病；肺炎时，除

呼吸道的症状和体征外，常有其他系统的改变，甚至可以掩盖原发病，而其他

系统的疾病也常出现呼吸系统的症状。这就要求我们必须弄清主次，抓住主要

矛盾。

一、支气管肺炎

支气管肺炎又称小叶性肺炎，为小儿最常见的肺炎。四季均可发病，尤以

冬春气温骤变季节多见。多见婴幼儿。据世界卫生组织统计，全世界每年约有

400万婴幼儿死于肺炎。我国每年约有30万左右5岁以下儿童死于肺炎，占

西

太平洋地区5岁以下儿童肺炎死亡总数的2/3o

本病的病原体为细菌和病毒。一般由肺炎链球菌、葡萄球菌、链球菌、流

感嗜血杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等引起。常见病毒为呼吸道

合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒、麻疹病毒等。真菌（白色念珠菌、

放线菌）引起的肺炎近年来有增加趋势。凡能诱发上呼吸道感染的各种病因皆

可导致肺炎。许多慢性疾病，如佝偻病、营养不良、先天性心脏病、贫血和唐

氏综合症等，都易并发本病。

【临床表现】

轻症主要表现呼吸系统症状，重症因严重缺氧、二氧化碳潴留及毒血症，儿科

除呼吸系统外，尚累及循环系统、消化系统、神经系统，并可引起电解质及酸

碱平衡紊乱而出现一系列相应的症状和体征。

1.一般症状起病或急或缓，开始常有上感或气管炎症状。发热为本病最

早表现，一般为高热，热型不定。但新生儿或体弱儿亦可不发热。患儿常有烦

躁不安、精神萎靡、食欲减退或呕吐、腹泻等症状。

2.呼吸道症状主要有咳嗽、气促、呼吸增快，重症有鼻翼扇动、口周和

指（趾）端发绢及三凹征等。两肺满布中、细湿性啰音。叩诊多为正常，但当

病灶融合累及部分或整个肺叶时，可出现肺实变体征。肺部炎症发展到一定严

重程度，或（和）支气管黏膜充血水肿及黏稠分泌物的堵塞，均可导致肺部换

气功能及通气功能障碍而引起急性呼吸衰竭，它是导致婴幼儿肺炎病情恶化和

死亡的主要原因之一。

3.其他系统的症状与体征根据我国卫生部制定的《小儿肺炎防治方案》

的诊断标准，重症肺炎除呼吸系统症状之外，可并发心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、

超高热或体温不升、中毒性脑病等。

（1）循环系统症状：心力衰竭是重症肺炎最常见的并发症。诊断标准见心

力衰竭节。诊断时须注意心衰前期，即肺动脉高压期的临床表现，如出现呼吸

困难、心率加快、鼻翼扇动、三凹征明显、烦躁不安、肺啰音增多或酸中毒等，

应密切观察。

（2）神经系统：表现为精神萎靡、嗜睡或烦躁不安，严重者可出现意识障

碍、视神经乳头及球结膜水肿、昏迷甚至惊厥。但惊厥发作也可能与高热或低

钙血症有关。病情进一步发展，颅内高压而形成脑疝，患儿可因中枢性呼吸衰

竭而死亡。当出现以上症状时应考虑有脑水肿或中毒性脑病。并发脑膜炎时，

出现脑膜刺激征及脑脊液改变。中毒性脑病诊断依据为：①嗜唾8小时以上，

眼球上窜、斜视、凝视；②球结膜水肿，前卤紧张；③昏迷、昏睡、反复惊厥

（除外高低钙血症等原因）；④瞳孔改变，对光反射迟钝或消失；⑤中枢性呼吸

节律不整或暂停；⑥脑脊液压力增高，白细胞数、蛋白正常或偏高。如①〜②

项出现提示脑水肿，伴有其他一项以上可确诊。

（3）消化系统：多伴有食欲减退、呕吐、腹泻等症状。毒血症和严重缺氧

可导致DIC,吐咖啡样物，大便隐血试验阳性甚至血便。发生中毒性肠麻痹时，

可有腹胀、肠鸣音减弱或消失。有时下叶肺炎可引起急性腹痛，应与腹部外科

疾病鉴别。

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（4）水、电解质和酸碱平衡紊乱：由于缺氧，代谢障碍，加以发热，进食

少，患儿常有代谢性酸中毒，严重者可同时有呼吸性酸中毒或混合性酸中毒。

血清钠、氯常偏低，血清钾大多在正常范围。多有水潴留倾向。因呼吸增快、

呼吸道失水增多及过分地限制液体摄入量也可造成脱水。

4.实验室和其他检查

（1）实验室检查：有条件的可进行病原学检查，确定病原。无此条件的可

查白细胞计数和分类、C反应蛋白等。在多数细菌性肺炎，白细胞总数和中性

粒细胞增多。C反应蛋白明显升高；病毒性肺炎则白细胞总数正常或减少，C

反应蛋白正常。

（2）X线诊断：沿支气管分布的小斑片状肺实质浸润阴影，以两肺底部、

中内带及心膈角较多。由于细支气管的阻塞，可以发生局部肺不张或肺气肿。

在致密阴影内也可见到密度减低区，表示液化，形成多发性小脓肿。

【诊断要点】

1.诊断根据呼吸道症状及体征，临床诊断不难，应该做胸部X线检查。

并以相应的标本（咽拭子、痰液或肺泡灌洗液）进行标本涂片、染色镜检或细

菌培养或病毒抗原检测等以确定病原，还可以根据白细胞计数和分类、C反应

蛋白等协助判断病原为病毒或细菌。

2.鉴别诊断普通支气管肺炎应与支气管炎、支气管哮喘合并肺部感染、

肺结核等鉴别。重症肺炎则根据其并发症的不同，分别与相应疾病鉴别，如并

发心力衰竭者与心肌炎等鉴别，并发中毒性脑病者需与中枢神经系统感染等鉴

别。

【治疗】

1.一般治疗

（1）休息和护理：卧床休息，保持室内空气新鲜，并保持适当的室温

（18~20℃）及湿度（55%）左右，保持呼吸道通畅，且应常翻身及更换体位。

尽量减少不必要的检查和治疗操作，烦躁不安常可加重缺氧，可给适量的镇静

药物。

（2）饮食：供给充足水分，宜给热量丰富，含有较多维生素并易于消化吸

收的食物。有缺钙历史者应同时补充钙剂。

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2.支持治疗病情较重、病程较久、体弱、营养不良者可考虑输血浆或静

滴免疫球蛋白、肌注干扰素等，以提高机体抵抗力。

3.抗生素治疗用药原则为选用敏感抗生素，及时、足量或联合应用。

（1）合理选择：①根据临床诊断先进行经验治疗。经验治疗应考虑社区感

染或院内感染、新生儿或年长儿感染、营养良好或营养不良基础上的感染、急

性或慢性感染、当地耐药菌株的流行情况及变迁情况等。②经验治疗应根据抗

菌药物的抗菌谱、体内外药代动力学特点及临床使用中的药效学特点、不良反

应、药源及价格等，选用合适的类别及品种。③病因特异性治疗，应用特异性

治疗，应用抗菌药物前应采集相应的标本作病原学检查或培养，根据细菌学诊

断及药敏结果，选用敏感抗生素，即由经验治疗转为病因治疗，以选用最佳类

别和品种的抗菌药物。

（2）合理使用：选择最佳给药方案，采用正确的剂量、合适的给药途径、

给药间隔时间和恰当的疗程，使之达到最大杀菌（抑菌）效应，并尽量减少毒

副反应。

（3）合理联用：联合抗生素用药的指征为：①原因不明的严重感染。②单

一抗生素不能控制的严重感染和（或）混合感染。③长期用药细菌有产生耐药

的可能性者。④联合用药使毒性较大的药物得以减量。联用的机制为：①二者

作用机制相同，作用环节或作用位点不同，如磺胺抑制二氢叶酸合成酶，TMP

抑制二氢叶酸还原酶，使细菌叶酸代谢双重受阻。②二者作用机制不同，有协

同作用，如青霉素类和头抱类抗生素作用于细菌细胞壁，使其形成受阻，而氨

基糖甘类抗生素易通过受损的细胞壁，进入菌体靶位发挥作用。罗红霉素于复

方新诺明联用对流感杆菌有效。③与内酰胺酶抑制剂联合，以抑制超广谱p-

内酰胺酶。④支原体或衣原体与细菌混合感染可选用p内酰胺抗生素之一加大

环内酯类之一种联合用药效果较好。

4.对症治疗

（1）高热者可用物理降温或药物降温。

（2）咳嗽者用止咳祛痰剂，气喘重者可用布地奈德混悬液+复方异丙托浪

钱溶液雾化吸入。

（3）有低氧症状者吸氧。

（4）腹胀者可用生理盐水灌肠，肛管排气，无效者肌注新斯的明每次0.03〜

0.04mg/kg,对过度腹胀可用胃肠减压，松节油热敷等。如因低钾所致可补钾。

临床诊疗指南内科分册

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（5）糖皮质激素疗法：危重患儿中毒症状明显者，特别是中毒性脑病或喘

憋较重者，可用氢化可的松4〜8mg/kg静滴，一般用3〜5天，病情改善后停

药。

（6）并发脓胸、脓气胸者应及时处理，包括胸腔抽气、抽脓、闭式引流等。

（7）重症肺炎合并呼吸衰竭和心力衰竭的治疗，见呼吸衰竭和心力衰竭节。

（8）重症肺炎并发脑水肿：不宜应用大量高渗性脱水药，因可使血液循环

量骤增，加重心脏负担，诱发或加重心衰，此时应先用吠塞米减轻心脏前负荷，

再应用小剂量甘露醇脱水，地高辛强心，并控制输液速度。地塞米松能减轻脑

水肿，降低颅内压。剂量为每次0.2〜0.6mg/kg,酌情每6小时1次，一般不

超

过3日。

（9）液体疗法：肺炎患者常有钠、水潴留趋势，故液量及钠盐均应适当限

制，中毒症状明显及进食少者，可静脉补液，液体量60-80ml/（kg-d）,以1/3〜

1/5张为宜。如伴有严重吐泻，应根据血清钾、钠、氯及血气分析结果给予补

液。单纯呼吸性酸中毒的治疗以改善通气功能为主，但当pH<7.20,已失代偿

并合并代谢性酸中毒时，可给5%碳酸氢钠2〜3ml/kg,静脉输入。必须指出，

在通气功能未改善前，使用碳酸氢钠有加重二氧化碳潴留的可能。因此，保证

充分通气和氧合是应用碳酸氢钠纠正酸中毒不可忽视的前提。

【预防】

1.广泛进行卫生宣教工作，使父母及儿童工作者都具有正确的育儿知识及

各种常见传染病的预防知识。

2.加强小儿体格锻炼，室温不宜过高、过低。随气候变化加减衣服，预防

感冒，及时治疗佝偻病及营养不良症。

3.在流感及呼吸道感染流行时要少到公共场所，居室可用食醋熏蒸，用量

为10ml/m3,以水稀释1~2倍，晚上睡前关闭门窗加热熏蒸1小时，每日1次，

连续3~5日，或用利巴韦林滴鼻，或口服防治上感的中成药等。

4.积极治疗小儿上感、气管炎等疾病。

5.疫苗的应用，如流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等可按指征使用。儿科

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二、支原体肺炎

支原体肺炎(mycoplasmapneumonia,MPP)是由支原体(mycoplasma,

MP)感染引起的肺部急性炎症，其疾病病理呈现间质性肺炎或支气管炎样改变,

临床表现以顽固性剧烈咳嗽为特征。MPP全年都有散发感染，深秋和初冬为高

峰季节，每4~7年可在世界范围内同时发生流行。MPP的发病率各地报道差异

较大，一般认为MPP在肺炎总数中所占的比例可因年龄、地区、年份以及是否

流行年而有所不同。其感染最常见于学龄儿童和青年，次高峰为5岁以下儿童,

近10年来5岁以下小儿MPP发病率显著增加，但罕见于刚出生至6个月的

婴

儿。

【临床表现】

1.潜伏期一般为2~3周。一般起病较缓慢，但亦有急性起病者。

2.呼吸道症状突出，表现为剧烈阵咳、痰少。

3.肺部常常在整个病程中无任何阳性体征(肺部X线检查阴影显著)，这是

本病的特点之一。少数病例呼吸音减弱，有干、湿性啰音，这些体征常在X线

改变之后出现。

4.部分病人有肺外损害，如可并发神经系统、血液系统、心血管系统、皮

肤、肌肉和关节等肺外并发症，如脑膜脑炎、神经根炎、心肌炎、心包炎、肾

炎、血小板减少、溶血性贫血及皮疹。多发生在呼吸道症状出现后10天左右。

【X线检查】

多表现为单侧病变，大多数侵犯下叶，以右叶为多，常呈淡薄片状或云雾

状浸润，从肺门延伸至肺野，呈支气管肺炎的改变。少数呈均匀的实变影，类

似大叶性肺炎。有时两肺见弥漫网状或结节样浸润阴影，呈间质性肺炎的改变。

大部分患儿有肺门淋巴结肿大或肺门阴影增宽。有时伴胸腔积液。往往一处已

消散而它处有新的浸润发生，肺部X线变化较快也是其特点之一。

【实验室检查】临床诊疗指南内科分册

外周血白细胞计数大多正常，但也有白细胞减少或偏高。血沉轻、中度增

快。部分病儿血清转氨酶、乳酸脱氢酶增高。发病期间从痰、鼻分泌物、咽拭

子中可分离培养出MPo血清抗体可通过补体结合试验、间接血球凝集试验、

酶联免疫吸附试验、间接免疫荧光试验、冷凝集试验等测定。近年来国内外已

有人通过抗原检测来早期诊断MPPo以PCR法检测患儿痰等分泌物及肺组织

中MP,敏感性高。

【诊断要点】

1.多发年龄为5~8岁；

2.咳嗽突出而持久；

3.肺部体征少而X线改变出现早明显；

4.用青霉素无效，大环内酯类抗生素治疗效果好；

5.外周血白细胞数正常或升高；

6.血清冷凝集滴度＞1：32(阳性率50%~70%),可作为临床诊断的参考。

7.该病应与下列疾病相鉴别：①病毒及细菌性肺炎；②肺结核；③百日咳；

④军团菌；⑤病毒性上感等。

【治疗】

小儿MPP的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同，宜采用综合治疗措施。

包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用、糖皮质激素的应用以及肺外并发症

的治疗5个方面。

1.一般治疗

呼吸道隔离：由于MPP可造成小流行，患儿病后排MP可达1~2个月之久。

婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状在重复感染后才发生肺炎。在感染MP的

同时容易再感染其他病毒，导致病情加重或迁延不愈。因此，对患儿或有密切

接触史的小儿应尽可能做到呼吸道隔离，以防再感染和交叉感染。

护理：保持室内空气新鲜，供给营养丰富、宜于消化的食物及足够的液体。

保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物

排出，必要时可适当吸痰，清除黏稠分泌物。

氧疗：对病情严重有缺氧表现者或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。

2.对症处理

-1486-儿科

祛痰：目的在于使痰液变得稀薄易于排出，否则会增加细菌感染的机会。

除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用滨已新、乙酰半胱氨酸、氨漠索(沐

舒坦)等祛痰剂。频繁而剧烈咳嗽会影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静

剂如水合氯醛或苯巴比妥，酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。

平喘：可选用布地奈德混悬液+复方异丙托澳镂溶液雾化吸入。

3.抗生素的应用治疗MP感染，应选择能抑制蛋白质合成的抗生素，包

括大环内酯类抗生素如红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等。

4.糖皮质激素的应用鉴于MP感染的组织损伤包括了直接、免疫和炎性

介质等损伤，释放的炎性介质至少有酸性水解酶、中性蛋白水解酶和溶酶体酶

等。所以，对急性期病情发展迅速严重的MP肺炎或肺部病变迁延而出现肺不

张、肺间质纤维化、支气管扩张或肺外并发症者，可应用糖皮质激素。如氢化

可的松，每次5~10mg/kg,静滴；或泼尼松l~2mg/(kg-d),分次口服，一般

疗

程3~5天。应用激素时注意排除结核等感染。

5.肺外并发症的治疗目前认为并发症的发生与免疫机制有关。因此，除积

极治疗肺炎、控制MP感染外，可根据病情使用激素，针对不同的并发症采用

不同的对症处理方法。

【预防】

主要是隔离病人。在高危人群中应用红霉素作药物性预防。

-1487-临床诊疗指南内科分册

三'腺病毒肺炎

腺病毒肺炎于1958年在我国以流行和散发的形式发病，北方比南方多见，

病情较重，病死率高。由于病毒基因组型遗传日趋稳定，1982年后发病率下降,

病情减轻。

目前已知有41个血清型，在我国己发现有1~7和11、14、21型，以3、7

型为主，毒力也最强。由接触和呼吸传播，80%发生在6月至2岁的婴幼儿，

无性别差异。北方多见于冬春，南方多见于夏末秋初。可致全身性感染，多脏

器受累。

【临床表现】

症状轻重不一，主要有以下表现：

1.一般症状潜伏期2~7天，起病急骤，稽留高热或不规则发热，一般在

39C以上，半数以上超过40℃,热程一般7〜14天，病初即有全身中毒症状，

如面色苍白或青灰等。

2.呼吸系统咳嗽出现早。呈单身咳嗽、频咳或阵咳，继而出现呼吸困难

及发组、鼻翼扇动、三凹征等。肺部体征出现较迟，多在高热3~4天后，叩诊

浊音，可出现细湿罗音，并渐渐增多，可表现大片融合实变体征，呼吸音减弱

或闻及管状呼吸音。少数见胸膜炎或胸腔积液。

3循环系统心率增快，每分钟达160次或200次以上，严重者可合并急

性心衰，少数并发心肌炎，心电图示窦性心动过、T波和ST段改变及低电压,

个别有I〜II度房室传导阻滞或肺性P波。

4.神经系统表现为嗜睡、精神萎靡或烦躁不安，严重者表情呆滞、昏迷

及惊厥，颈部抵抗感，少数可发生中毒性脑病。

5.消化系统多数有呕吐和腹泻，粪便镜检可见少量白细胞，严重者常有

腹胀或吐咖啡样物，甚至有胃肠出血等，预后不良。

6.其他肝脾肿大极为常见，严重者或急性心衰是更著，但质地软，随病

情好转渐回缩，如病情继续发展可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多脏器功

能不全（MODS）的一系列表现。

-1488-儿科

【实验室和其他检查】

白细胞总数可减少、正常或略升高，但以轻度减少或正常多见，如升高且

以中性粒细胞为主，多提示继发细菌性感染，咽拭子及多种组织、体液和排泄

物中，均可分离到病毒；双份血清抗体恢复期可升高4倍以上，免疫荧光和免

疫酶标检查，病毒快速诊断阳性率达70%以上。单抗（McAb）技术，不但可

靠性高，而且可确定型别和发现新亚型。X线检查：早期仅纹理增多和模糊，

继而见肺实质阴影，可呈片状、大片状或融合性病灶，但不受肺叶的限制，轻

者仅见纹理粗乱和小片阴影。因有气道阻塞，故灶性肺水肿、广泛性肺气肿或

肺不张也常见。约15%有胸膜炎或胸腔积液。病灶消散和吸收一般要1个月左

右，如以后又见新病灶，要考虑继发感染。

【并发症】

1.急性心力衰竭出现早，除缺氧和肺炎的作用外，还有腺病毒的直接作

用，甚至发生心肌炎。

2.中毒性脑病中枢性神经系统几乎都有不同程度的损害，严重者可成为

中毒性脑病，从而有昏迷、抽风等。深度昏迷、持续抽风者，预后多不良。

3.继发细菌性肺炎在病程中，特别是一周后，病情加重，X线检查病灶增

多，白细胞总数和中性粒细胞增多，即提示细菌性感染，多为大肠杆菌、肺炎

链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌等，亦可发展为肺脓肿、

脓胸等。

4.DIC和MODS如病情得不到控制或继发严重感染，均易发生。一旦发

生，预后凶险。

【诊断要点】

首先依据流行病学和临床特点，如一起病或略有上感症状即持续高热，抗

生素治疗无效，早期出现全身中毒症状和多系统受累表现，肺部体征出现晚，

肝脾肿大和易出现心衰，6月~2岁小儿多见等，结合X线和实验室检查即可

诊

断，但确诊和分型要靠血清学、病毒学和McAb技术。

【预后】

-1489-临床诊疗指南内科分册

随着对其认识的深入和治疗手段的发展，病死率逐年下降，20世纪80年

代初已降至5%以内，但仍是肺炎的一个主要死因，而且后遗症较多。据随访，

形成慢性支气管炎、肺炎、肺气肿和支气管扩张者达5.9%0

【治疗】

本病的一般治疗和护理以及对并发症的治疗与“支气管肺炎”的治疗相同。

以下仅介绍相关的药物治疗。

干扰素：干扰素能诱导正常细胞产生抗病毒蛋白，抑制病毒mRNA信息的

传递，诱导产生蛋白激酶，降解病毒RNA,使病毒蛋白合成减少，生长受抑制。

剂量为50万~100万IU,每日肌注1次共5-6次。

【预防】

流行期，群众性预防，早期诊断、隔离和治疗，仍是十分重要的。

-1490-儿科

四、金黄色葡萄球菌肺炎

本病多见于婴儿及新生儿，儿童亦可感染。病情较严重，发病以冬春季较

多。由于广泛应用抗生素，葡萄球菌的耐药菌株明显增加。

本病由金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）引起。金葡菌对干燥、热（50℃、

30分钟）具有相当大的抵抗力。60年代前出现了链球菌和以后的金葡菌耐药性,

许多菌株能产生青霉素酶，诱发了耐甲氧西林金葡菌（MRSA）并在80年代后

不断增加，万古霉素的应用大幅度上升，现在已出现耐药万古霉素的金葡菌。

【临床表现】

1.起病急，病情发展迅速，变化较大及易于化脓为其特点，一开始可有1~2

天上呼吸道感染症状，或有皮肤小脓肿的病史，数天到1周后，突起高热、咳

嗽、呻吟、喘憋、发组，呼吸、心率加速。

2.肺部体征出现较早，早期呼吸音减低，有散在的中、细湿性啰音，呼吸

音减弱及语音震颤增强，但婴幼儿即或有脓气胸或大量胸腔积脓，听诊时呼吸

音仍可听到，当脏层胸膜坏死时，可形成支气管胸膜瘦，以致造成张力性气胸，

此时患儿突然呼吸困难，纵膈向对侧移位，发组严重，很快发生呼吸衰竭，甚

至引起突然死亡。

3.伴纵隔气肿时呼吸困难加重，颈部可有皮下气肿出现，扪之有握雪感（捻

发感）。亦可为暴发性起病，突发发组，呼吸困难、嗜睡、烦躁、呕吐、超高热,

甚至昏迷、惊厥与休克，迅速陷于全身衰竭。早期缺乏物理体征及X线改变，

与全身严重的中毒症状不相称。新生儿、早产儿及营养低下、全身瘦弱的婴幼

儿，可见低热、无热或体温不升，精神萎靡，拒乳、呕吐，面色苍白，呼吸微

弱、心搏无力，迅速进入全身衰竭状态。

【诊断要点】

1.病原学诊断

（1）在抗生素治疗前必须进行痰、鼻咽拭子、浆膜腔液、血液培养，可获

金葡菌。40%2岁以下婴幼儿及20%年长儿患者有菌血症，阳性者应作药物敏

-1491-临床诊疗指南内科分册

感试验。

（2）细菌培养、痰培养及涂片可发现金黄色葡萄球菌，但可靠性差；合并

胸腔积液时，胸腔培养出金黄色葡萄球菌。

（3）抗原检测方法，如对流免疫电泳（CIE）检测金葡菌感染患者血清中

的磷壁酸抗体，以滴定度N1：4为阳性，阳性预测率为98.6%,诊断率为94.6%,

可作金葡菌感染病原学诊断的补充。复查抗体的升降还有助于病情监测，以供

治疗参考。

2.临床表现一岁以下尤其是3个月以下婴幼儿患肺炎时，病情发展迅速，

伴肺大泡（泡性肺气肿）、脓胸、脓气胸或肺脓肿形成者，为金葡菌肺炎的典型

改变。

3.病儿或其密切接触的亲属身体任何部位的皮肤脓肿，或其他葡萄球菌感

染灶的存在，可提供有价值的诊断线索。

4.应与下列疾病相鉴别

（1）原发性肺结核进展期有空洞形成：患儿有密切结核接触史，PDD试

验阳性，X线胸片示肺门淋巴结阴影增大，周围可有炎性改变，肺内大片浸润，

其中有透光区。

（2）支气管异物（透X线）形成的肺脓肿：患者可有发热、咳嗽，肺部

及X线表现类似肺脓肿，但对一般抗生素治疗效果不好，应警惕由异物所致。

患儿有异物吸入呛咳史，支气管异物除形成肺脓肿外，还可能有某阶段或小区

域肺不张的X线表现。

（3）横隔疝伴肠曲进入胸腔：最多者为胸腹裂孔疝，多见于新生儿，儿童

也可见到。按进入胸腔脏器的多少及年龄不同有很大差别，临床可有呼吸困难

及发组，食后及哭闹后加剧，可反复发生肺炎，腹痛与呕吐。体检时可见患儿

患侧胸壁呼吸运动减弱，心界向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，呼吸音减低或消

失，并可闻及肠鸣音。X线可协助诊断，确诊后应手术治疗。

（4）原发性念珠菌病：可有急性发热，咳嗽、吐痰，X线检查可有类似肺

炎或肺脓肿改变，抗生素治疗无效，痰涂片及痰培养可有白色念珠菌，抗真菌

治疗效果好。

【治疗】

本病必须采用综合治疗。治疗原则与一般肺炎相同。

-1492-儿科

抗生素的选择：在取得培养结果后，立即选用敏感抗生素，足量、联合、

静脉用药。常采用不同作用机制（即作用于细胞壁和抑制细菌蛋白合成）的两

种抗生素。疗程约4-6周，有并发症者用药时间应延长。①对甲氧西林敏感金

黄色葡萄球菌（MSSA）首选苯唾西林或氯H坐西林，50-200mg/（kgd）,分3-4

次，静脉滴注；备选第1代或第2代头泡菌素。②对MRSA可用万古霉素与

利

福平联合治疗，万古霉素40mg/（kg-d）,分2-4次静滴，每次静滴在60分

钟

以上；利福平12mg/（kg-d）,口服或利福霉素静滴。

【预防】

1.注意营养，合理的生活制度，多进行户外活动，勤洗澡，搞好皮肤黏膜

清洁卫生，增强体质，提高机体免疫力。

2.避免滥用抗生素，以减少耐药金葡菌株的产生。

3.医院及新生儿室要健全卫生消毒隔离制度，新生儿室及手术室要定期进

行空气、墙壁、地板、被褥、食具、医疗器械等的消毒，严禁有金葡菌感染的

人员进入，以免感染传播。

-1493-临床诊疗指南内科分册

第八节川崎病

皮肤黏膜淋巴结综合征又称川崎病，是一种以全身血管炎为主要病变的急

性发热、出疹性小儿疾病，病因尚不明确，推测与感染、免疫反应、环境污染

等因素有关。

【诊断要点】

1.临床表现：

（1）持续发热5天以上。

（2）双侧球结合膜充血。

（3）口唇鲜红，皴裂出血或结痂，杨梅舌。

（4）急性期手足硬性水肿，掌跖及指（趾）端红斑；恢复期，指趾端出现

膜样脱皮。

（5）多形性红斑样皮疹，向心性分布，无水疱及结痂。

（6）颈部淋巴结肿大，多为单侧，直径工1.5cm,质硬不化脓。

（7）心血管表现：心肌炎、心包炎、心内膜炎症状，可因冠状动脉炎伴动

脉瘤和血栓栓塞引起心肌梗死及猝死。

（8）其他：尚有关节疼痛肿胀、卡介苗接种处可在现红斑或硬肿，肛周潮

红、脱屑，腹痛、腹泻，胆囊水肿，肺炎，无菌性脑膜炎，颅神经麻痹和脑病

等。

2.辅助检查：

（1）白细胞增多伴核左移，血小板增多，血沉增快，C反应蛋白阳性，低

蛋白血症，a2球蛋白增多。CD4+T细胞增多，CD8+T减少。

（2）可有蛋白尿、尿沉渣中白细胞增多，或脑脊液淋巴细胞增多。

（3）心电图：ST段与T波改变，P-R间期和Q-T间期延长、低电压、心

律失常等。

（4）胸片：心影增大或肺部异常影。

（5）超声心动图或心血管造影：可见冠状动脉扩张或冠状动脉瘤形成。

-1494-儿科

正常冠状动脉主干内径：3岁＜2.5mm,9岁＜3.0mm,14岁＜3.5mm,冠状

动脉内径超过正常范围或冠状动脉内径与主动脉根部内径之比＞0.3,提示扩张。

轻度（I度）扩张：瘤样扩张明显而局限，内径＜4.0mm。中度（II度）扩张：

单发、多发或广泛性，内径4.0~7.0mm。重度（III度）扩张：巨瘤内径38.0

mm,多为广泛性，累及1支以上。

3.诊断标准

除外其他疾病，符合临床表现1-6项中5项以上者即可诊断；若在病程中

二维超声心动图或心血管造影证明有冠状动脉扩张或动脉瘤，有4项症状，亦

可诊断。

【治疗方案】

最佳方案是阿司匹林和静脉推注丙种球蛋白联合应用，减轻血管炎症，减

少冠状动脉病变发生，抗血小板凝聚。

1.阿司匹林首选药物。30-50mg/(kg-d),分2-3次口服，热退3天后

逐渐减量，约2周减至3-5mg/(kg-d),维持6-8周。有冠状动脉扩张者延

长

用药时间，加用维生素E20-30mg/(kg-d),至冠状动脉内径＜3.0mm。

2.丙种球蛋白①400mg/(kg-d),连用5天。②lg/(kg-d),连用1-2

天。③2g/(kg.d),1次于10-12h缓慢输入，方法优于①与②。

3.对症与支持治疗法心肌损害给予ATP、辅酶A等，抗生素仅用于控制

继发感染，一般不用皮质激素。心肌梗死发作时采用溶栓疗法，伴发生心源性

休克、心力衰竭及心律失常时，给予相应治疗。

【注意事项】

1.注意与其他发热出疹性疾病鉴别，如猩红热、败血症、儿童风湿热、多

形性红斑等。

2.发生冠状动脉瘤的高危因素：年龄＜1岁，C反应蛋白强阳性，血小板

＜2x109/L,血浆白蛋白＜3.5g/L,红细胞压积＜35%。

3.及早行超声心动图检查，动态观察超声心动图、心电图、胸片及血小板

变化。

4.本症患儿必须随访半年至1年，有冠状动脉扩张(CAD)者长期随访，

每半年至少查一次超声心动图，直至消退。

-1495-临床诊疗指南内科分册

第九节病毒性心肌炎

多种病毒可引起病毒性心肌炎而以柯萨奇病毒最常见，其病理变化是心肌

局灶性或弥漫性炎细胞浸润病灶，心肌间质炎性渗出和心肌纤维的变性和坏死。

心包和心内膜可同时侵犯。病毒亦可同时侵犯其他系统，如肌炎、脑炎、肺炎、

肠炎等。

【诊断要点】

1.临床表现从新生儿至青少年儿童均可发病，年龄愈小，往往病情愈重。

一年四季均可发病，以秋冬多见。病情轻重悬殊，起病形式多样，多数呈急性

起病。约50%病例在发病前1-3周有上呼吸道感染或其他病毒感染史，亦可心

脏症状与病毒症状同时出现。

(1)急性期：新发病，病程不超过6个月。

1)轻型：心肌缺血表现，以乏力为主，可有胸闷、气短、心前区隐痛、

心悸等。各种早搏、心动过速或过缓。心肌心包炎多见于儿童，呈良性经过。

2)中型：起病较急，乏力突出，年长儿常述心前区疼痛，可伴有恶心、

呕吐。检查心率过速或过缓，心律失常，心脏可稍大，心音钝、心尖部吹风样

收缩期杂音，奔马律，各种心律失常。

3)重型急性重症心肌炎可呈爆发性经过，表现充血性心力衰竭、心源

性休克、严重心律失常，如阿-斯综合征其临床可表现晕厥、抽风。

(2)恢复期：急性期经积极治疗，临床表现和客观检查逐渐好转，但尚未

痊愈。

(3)迁延期：急性期过后，临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延

不愈，心肌酶学检查有活动的表现。病程多在半年以上。

(4)慢性期：进行性心脏增大或反复心力衰竭。病程常达一年以上。

2.实验室和其他检查

（1）心电图异常：病毒性心肌炎心电图具有多变、多样、易变性的特点。

-1496-儿科

①ST-T改变约占l/3-l/2o最早可在24小时内出现。ST段呈水平下降，T波

低

平、双相、倒置。由于T波高度受R波影响，因此只有以R波为主的导联如

I、

II、aVF、V5导联，T波低平才有临床意义，并且由于ST-T改变受自主神经功

能改变的影响，因此ST-T改变必须持续4天以上，才有临床意义。②期前收

缩，以室性早搏多见，其次是房室交界性早搏及房性早搏。可呈多源性、多形

性、二联律、三联律。少数可呈RonT现象（早搏的R波出现在T波顶峰附

近）。

③房室传导阻滞（AVB）,各种传导阻滞占小儿心肌炎的1/3左右。I度AVB

和II度AVBI型可见。少数II度AVB可进展为HI度AVBoIII度AVB见

于危

重者。④窦性心律失常，出现窦性心动过速时应做动态心电图观察，当病情发

展可出现严重心律失常。有时是窦房结功能不良的早期表现，以后出现持久性

心动过缓、窦性停搏、窦房结传导阻滞、慢快综合征、双结病变等病窦综合征

的各种EKG表现。⑤房、室扩大或肥大。⑥QRS低电压。

（2）超声心动图（UCG）：轻症患儿UCG可完全正常。重症可有心脏扩

大、心室壁搏动减弱，左室收缩和舒张功能异常。需与先心病、心包炎、心肌

病等鉴别。

（3）血常规检测、酶学检查：白细胞可轻度增高，但核左移不明显。血沉

约1/3病例轻度增高。急性期或慢性活动期有血清肌酸激酶（CK）及其同工酶

（CK-MB）活性和质量测定、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶（LDH-1）、血

清天冬氨酸转氨酶（AST）增高，血清羟丁酸脱氨酶（HBDH）在CK-MB活性

己正常时仍可升高，故在后期有诊断意义。此外，心肌肌钙蛋白T（cTnT）、

肌钙蛋白I（cTnT）增高。其增高程度与病变严重程度呈正相关。

（4）病毒学检查：

1）血清柯萨奇病毒B病毒特异性IgM抗体测定：一般用酶标记免疫吸附

试验，病程早期即可阳性。

2）用分子杂交技术检测外周血及心肌活检组织中病毒RNA或DNAo

（5）放射性核素检查（心肌显像）：应用99mTc-MIBI或201Tl心肌灌注显

像（花斑样改变），可作出倾向性心肌炎的诊断。钢（mln）标记单克隆抗肌球

蛋白抗体显像检测心肌坏死灶。及67Ga（钱）心肌显影检测心肌炎性病灶，对

病毒性心肌炎有一定的诊断价值。

（6）心内膜心肌活检（EMB）：心肌活检标本检查心肌超微结构、病理组

织学诊断以及免疫组织化学、特异性病毒DNA检测（核酸探针原位杂交）。

-1497-临床诊疗指南内科分册

【诊断标准】

1999年9月全国小儿心肌炎心肌病学术会议上，经修订的（小儿病毒性

心肌炎诊断标准）如下。

对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有

对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。

1.临床诊断依据

（1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

（2）心脏扩大（X线、超声心动图具有表现之一）。

（3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、II、aVF、

V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞,

完全性右或左束支阻滞，成联律、多行、多源、成对或并行性早搏，非房室结

及房室折返引起的异位性心动过速，低血压（新生儿除外）及异常Q波。

（4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnl或cTnT）阳性。

2.病原学诊断依据

（1）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺检

查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

1）分离到病毒。

2）用病毒核酸探针查到病毒核酸。

3）特异性病毒抗体阳性。

（2）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。

1）自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴

度较第一份血清升高或降低4倍以上。

2）病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。

3）用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3.确诊依据

（1）具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前

1-3周有病毒感染的证据支持诊断。

（2）同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学

参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

（3）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊

-1498-儿科

-1499-

或除外心肌炎。

（4）应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以

及代谢性疾病的损害、甲状腺功能亢进症、心肌病、原发性心内膜弹力纤维增

生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、P受体功能亢进及药物

引起的心电图改变。

4.分期

（1）急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年

以内。

（2）迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年

以上。

（3）慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，

病程多在1年以上。

【治疗】

1.休息急性期应充分休息4-6周，重症有心力衰竭和心脏扩大者严格卧床

休息不少于6个月。

2.药物治疗

（1）降低氧自由基促进心肌营养和代谢的药物

1）大剂量维生素C,每天150-200mg/kg,加入50-150ml葡萄糖静脉缓注，

输入时间以1小时左右为宜，疗程2-4周。

2）1,6二磷酸果糖，每天100-250mg/kg,快速静脉滴注，疗程5-7天。

3）泛癸利酮（辅酶Qio）5-10mg,每日三次口服。

（2）糖皮质激素应用：病情严重，如高度房室传导阻滞、急性心力衰竭、

阿-斯综合征、心源性休克等情况应尽早应用，氢化可的松每天5-10mg/kg加葡

萄糖静脉滴注。好转后改用泼尼松l-2mg/（kg-d）口服，有效后逐渐减量。

（3）抑制病毒：如利巴韦林10mg/（kg-d）分二次服，或一次静脉点滴。

（4）中药治疗：经多次研究证实黄黄能抑制柯萨奇病毒B组病毒，且能

减少钙离子的细胞内流，此外还有抗氧化作用，临床应用也有良好疗效，常用

口服剂量每日30g水煎服，静脉注射为每天8g。此外参麦注射液也有一定疗效。

（5）治疗并发症：如控制心衰竭、心律失常、心源性休克等。临床诊疗指南内科

分册

第十节消化性溃疡

消化性溃疡主要指胃、十二指肠粘膜及其深层组织被胃消化液所消化（自

身消化）而造成的局限性组织丧失。主要指胃和十二指肠的溃疡。本病可发生

于小儿任何年龄，以学龄儿童为主。消化性溃疡分二大类：原发性（特发性）

溃疡和继发性（应激性）溃疡。根据部位分：胃溃疡，十二指肠溃疡，复合性

溃疡（胃和十二指肠溃疡并存）。消化性溃疡的确切的发病机制未明。目前认为

消化性溃疡的胃和十二指肠内侵袭因子与粘膜防御失去平衡的结果。消化性溃

疡的发生与粘膜损害因素（胃酸、胃蛋白酶）增强，保护因素（胃黏膜屏障、

黏液重碳酸盐屏障、血沉、前列腺素、细胞生长因子等）的减弱以及幽门螺杆

菌（helicobacterpylori,HP）感染有关。十二指肠溃疡的发病以损害因素增强

为主，而胃溃疡的发病则以保护因素减弱为主。

【诊断要点】

1.临床表现

（1）新生儿期：此期胃溃疡多于十二指肠溃疡，以应激性溃疡多见，通常

见于早产儿，有窒息、缺氧史，低血糖，呼吸窘迫综合症，严重中枢神经系统

疾病的患儿。以突然上消化道出血及穿孔为主要特征，大多在出生24-48小时

发生，起病急骤，呕血、便血、腹胀、休克，易被误诊，往往在手术或尸解时

才被确诊。少数患儿表现为哭吵、拒奶、呕吐等非特异症状。

（2）1个月-3岁：此年龄期仍以急性应激性溃疡为多，胃溃疡和十二指肠

溃疡发病率相等。应激性溃疡临床表现危急，呕血，便血，穿孔可以是首发症

状。原发性溃疡则多表现为食欲差，呕吐，进食后阵发性哭闹、腹胀不适，因

呕吐和吃奶差引起生长发育迟缓，也可表现呕血和黑便。

（3）3岁-6岁：原发性溃疡渐增多，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近。

临床表现多有腹痛，不规则间隙性，常位于脐周，与进食无明显关系，有时也

表现为“心窝部疼痛”，进食后加重，部分病人有夜间痛，清晨腹痛。进食后呕

-1500-儿科

吐是另一常见的临床表现。黑便、呕血可为主要症状。

（4）6岁以上儿童：以原发性溃疡及十二指肠溃疡多见。临床症状渐渐与

成人渐近。腹痛为最常见的临床表现。大多呈间歇性，偶尔持续性或周期性间

以数周或数月。部位多位于剑突下，也可在脐周。多为隐痛，也可为剧烈烧灼

痛，与进食无关。有时进食后缓解，但数小时后又再度发作。还可出现暧气、

泛酸、便秘、消瘦。一些患儿无慢性腹痛，突然呕吐，黑便，昏厥甚至休克。

也有表现为慢性贫血伴粪便隐血阳性。

并发症：消化道出血、溃疡穿孔、幽门梗阻，以出血为多见。

2.确诊需要依靠X线检查和内镜检查。

（1）胃镜检查：胃镜检查是诊断消化性溃疡最可靠的方法，具有确诊价值。

不仅诊断率高，达95%,而且在确定溃疡的数目、形态、部位和分期情况下更

为可靠。溃疡多呈圆形、椭圆形，少数呈线形，不规则形。十二指肠溃疡有时

表现为一片充血黏膜上散在的小白苔，形如霜斑，称“霜斑样溃疡“，在小儿不

少见。根据部位分：胃溃疡，十二指肠溃疡，复合性溃疡（胃和十二指肠溃疡

并存）。根据胃镜所见分三期：①活动期：溃疡基地部有白色或者灰白色后苔，

边缘整齐，周围黏膜充血水肿，有时易出血，黏膜向溃疡集中。霜斑样溃疡属

活动期。②愈合期：溃疡变浅，周围黏膜充血水肿消退，基地出现薄苔。③疤

痕期：溃疡基地部白苔消失，遗下红色瘢痕，以后红色瘢痕转为白色瘢痕，其

四周黏膜辐射状，表示溃疡完全愈合，可遗留轻微凹陷。

（2）X线检查：应用硫酸钢进行胃肠造影。壁翕或翕影是唯一确诊溃疡的

X线直接征象。一些征象如局部压痛、胃大弯痉挛切迹、幽门梗阻、十二指肠

球部激惹、痉挛、畸形，能提示溃疡的存在但不能作为确诊依据。X线诊断小

儿消化性溃疡的准确性大约为60%o急性溃疡浅表，愈合快，更易误诊。

（3）HP的检测：常规检测HP,