颌下腺神经支配的调控机制

15/22颌下腺神经支配的调控机制第一部分神经支配的概念 2第二部分颌下腺神经支配 3第三部分副交感神经兴奋 6第四部分交感神经抑制 8第五部分分泌调节通路 9第六部分神经肽介导 12第七部分局部调节机制 14第八部分腺体结构与功能 15

第一部分神经支配的概念关键词关键要点主题名称：神经支配的解剖学基础

1.颌下腺的神经支配主要来自副交感神经系统，由下颌舌骨神经中的舌下支提供。

2.舌下支发源于面神经，在颌下腺深面分布分支，支配腺体的腺泡和导管。

3.副交感神经支配促进腺体的分泌活动，主要释放乙酰胆碱作为神经递质。

主题名称：神经支配的生理调控机制

神经支配的概念

神经支配是指神经系统对特定组织或器官的控制和调节。它涉及神经元与其支配区域之间建立的复杂联系，以介导信息传递和功能控制。

神经支配机制

神经支配由以下关键机制调控：

1.神经支配模式：

神经元通过树突末梢与支配区域中的受体细胞形成突触连接，建立神经支配模式。突触连接的类型和数目确定了神经支配的强度和特异性。

2.神经递质释放：

当神经元受到刺激时，它会释放神经递质进入突触间隙。神经递质与受体细胞上的受体结合，介导神经冲动的传递。

3.突触可塑性：

突触连接的强度和功能可以通过突触可塑性得到改变。它涉及突触连接建模、强化或削弱，以适应变化的环境或经验。

4.神经环路：

神经支配通常涉及复杂的神经环路，其中神经元相互连接形成回路。这些环路允许神经系统对支配区域进行反馈控制和适应性调节。

5.神经调控剂：

神经支配受到神经调控剂的影响，例如激素、神经肽和局部释放的因子。它们可以改变神经递质释放、突触可塑性或神经环路，从而调节神经支配模式。

6.自主神经系统：

自主神经系统在调节神经支配中发挥着关键作用。交感神经系统和副交感神经系统支配着支配区域的不同类型神经纤维，从而影响支配区域的活动水平和功能。

颌下腺神经支配的意义

颌下腺的神经支配对于调节唾液分泌至关重要。交感神经支配通过释放去甲肾上腺素，刺激α-肾上腺素能受体，抑制唾液分泌。副交感神经支配通过释放乙酰胆碱，刺激毒蕈碱受体，增加唾液分泌。

神经支配的调控机制允许颌下腺根据身体的需要调节唾液分泌。例如，在应激情况下，交感神经支配会抑制唾液分泌以保存水分，而进餐时，副交感神经支配会促进唾液分泌以辅助消化。第二部分颌下腺神经支配关键词关键要点【副交感神经调控】：，

1.副交感神经末梢释放乙酰胆碱，激活腺泡细胞表面的muscarinic胆碱受体，促进腺泡内乙酰胆碱和腺苷三磷酸释放，引发腺泡内神经递质释放；

2.腺苷三磷酸水解产生腺苷单磷酸，激活蛋白激酶A，从而磷酸化腺泡蛋白，调控腺泡蛋白的功能，影响神经递质释放；

3.胆碱能神经通过释放乙酰胆碱调节腺泡膜电位，影响腺泡神经递质释放。

【交感神经调控】：，

颌下腺神经支配的调控机制

颌下腺神经支配

神经支配

颌下腺主要受交感神经和副交感神经支配。

交感神经支配

*起源于颈上神经节，通过颈总动脉的神经丛到达颌下腺。

*主要释放去甲肾上腺素（NE）。

*激活α-肾上腺素能受体，抑制腺体分泌。

副交感神经支配

*起源于舌下神经节和耳下神经节。

*主要释放乙酰胆碱（ACh）。

*激活M3-胆碱能受体，刺激腺体分泌。

神经支配的调控

颌下腺神经支配受到多种神经和激素途径的调控，包括：

中枢神经系统（CNS）

*脑干中的唾液核发出神经冲动，通过面神经和舌下神经影响颌下腺神经支配。

*CNS的活动受情绪、压力和食物摄入等因素的影响。

三叉神经节（TG）

*颌下腺传入神经纤维在TG中产生突触连接。

*TG感受腺泡细胞的机械和化学刺激，调节传入冲动的传输。

神经肽

*神经肽，如降钙素基因相关肽（CGRP）和血管活性肠肽（VIP），参与神经支配的调控。

*CGRP激活副交感神经元，刺激腺体分泌。

*VIP抑制交感神经元，减少腺体分泌。

激素

*去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）抑制腺体分泌。

*胆碱能激动剂、β-肾上腺能激动剂和氟化物刺激腺体分泌。

腺体分泌

颌下腺神经支配的调控最终影响腺体分泌。

交感神经支配

*抑制腺体分泌，减少唾液产量。

*促使唾液变稠，粘性增加。

副交感支配

*刺激腺体分泌，增加唾液产量。

*促使唾液变稀，流动性增强。

平衡作用

交感神经和副交感神经支配通常以平衡的方式发挥作用。

*在静息状态下，副交感神经支配占优势，腺体分泌唾液，保持口腔湿润。

*在压力或运动期间，交感神经支配变得更加活跃，抑制腺体分泌，将血液重新分配到其他器官。第三部分副交感神经兴奋副交感神经兴奋对颌下腺神经支配的调控机制

导言

颌下腺是一种外分泌腺，主要负责分泌浆液性唾液。其神经支配涉及副交感神经和交感神经，其中副交感神经的兴奋在唾液分泌的调控中发挥着至关重要的作用。

副交感神经支配

颌下腺的副交感神经支配源自面神经的翼腭神经节。翼腭神经节受迷走神经的支配，后者是连接脑干和腹腔器官的主要副交感神经。

乙酰胆碱释放

当副交感神经兴奋时，会释放乙酰胆碱（ACh）作为神经递质。ACh与腺泡细胞和导管细胞表面的受体结合，引发一系列信号传导事件。

信号传导途径

ACh主要与两种受体类型结合：毒蕈碱型胆碱能受体（mAChR）和烟碱型胆碱能受体（nAChR）。mAChR的激活引发以下信号传导途径：

*磷脂酰肌醇（PIP2）途径：ACh与M3型mAChR结合，激活磷脂酰肌醇磷脂酶C（PLC），水解PIP2生成肌醇三磷酸（IP3）和二酰基甘油（DAG）。IP3触发钙离子释放，而DAG激活蛋白激酶C（PKC）。

*腺苷酸环化酶（AC）途径：ACh与M1型mAChR结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，减少环磷酸腺苷（cAMP）的产生。cAMP的降低导致PKA的失活。

唾液分泌的调控

这些信号传导途径最终导致唾液腺腺泡细胞中钙离子的增加和cAMP的减少。钙离子的增加促进唾液的释放，而cAMP的减少则抑制唾液的释放。此外，ACh还可以通过激活nAChR诱导唾液释放，但其作用相对较弱。

唾液的特性

副交感神经兴奋时分泌的唾液具有以下特性：

*浆液性：主要为清澈、水样的液体。

*高水含量：约占唾液体积的99%。

*富含电解质：包括钠、钾和氯离子。

*含少量蛋白质和酶：包括唾液淀粉酶和黏蛋白。

调控的意义

副交感神经对颌下腺的兴奋在维持唾液腺正常功能中至关重要。通过调节乙酰胆碱的释放，副交感神经可以控制唾液的分泌量、组成和pH值，以满足机体的不同生理需求，例如进食、说话和维持口腔健康。

总结

副交感神经兴奋通过释放乙酰胆碱，并通过磷脂酰肌醇和腺苷酸环化酶途径，调控颌下腺的唾液分泌。此调控机制对于维持唾液的分泌量、组成和pH值至关重要，以满足机体的生理需求和维持口腔健康。第四部分交感神经抑制交感神经抑制

交感神经系统支配颌下腺的副交感神经，负责刺激腺体分泌唾液。然而，当激活交感神经时，颌下腺唾液分泌受到抑制。

作用机制

交感神经抑制主要是通过抑制乙酰胆碱的释放来实现的，乙酰胆碱是刺激颌下腺唾液分泌的主要神经递质。交感活动会激活腺体中的α2-肾上腺素能受体，继而激活抑制性G蛋白。G蛋白抑制腺苷酸环化酶(AC)的活性，从而降低环磷酸腺苷(cAMP)水平。cAMP是乙酰胆碱释放的第二信使。

cAMP依赖性机制

cAMP水平的降低会抑制电压依赖性钙离子通道的开放，从而减少钙离子内流。钙离子是乙酰胆碱释放所必需的。因此，cAMP水平降低会减少钙离子内流，进而抑制乙酰胆碱的释放。

cAMP非依赖性机制

除了cAMP依赖性机制外，交感神经抑制还涉及非依赖性机制。交感激活会增加腺体中腺苷的浓度，腺苷是一种抑制性核苷。腺苷通过激活腺苷受体来抑制乙酰胆碱释放。

旁分泌作用

交感激活还会刺激腺体中的神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，NE作为旁分泌介质发挥作用。NE可以激活腺体中的β2-肾上腺素能受体，继而激活腺苷酸环化酶，增加cAMP水平。然而，在颌下腺中，NE的旁分泌作用主要导致抑制性反应，这与经典的β-肾上腺素能受体兴奋作用相反。

受体表达

颌下腺交感神经抑制的程度取决于α2-肾上腺素能受体和β2-肾上腺素能受体的表达水平。受体表达水平因物种、年龄和腺体部位而异。

生理意义

交感神经抑制在调节唾液分泌中起着重要作用。当身体处于应激状态时，交感神经活动增加，以动员身体应对威胁。在这个过程中，抑制唾液分泌是有利的，因为唾液分泌会消耗大量的能量和水。

临床意义

交感神经抑制对于治疗某些颌下腺疾病具有潜在的应用价值。例如，学者们正在探索使用α2-肾上腺素能激动剂来抑制唾液过度分泌，这可能是某些颌下腺疾病的症状。第五部分分泌调节通路关键词关键要点【分泌调节通路】：

1.胆碱能通路：副交感神经通过突触前纤维释放乙酰胆碱（ACh），激活腺泡膜上的M3受体，触发腺泡融合和神经肽释放。

2.腺苷能通路：腺苷通过激活腺苷受体（AdoRs）抑制腺泡融合和神经肽释放，调节腺体分泌。

3.肽能通路：降钙素基因相关肽（CGRP）和血管活性肠肽（VIP）等肽类神经递质通过激活G蛋白偶联受体，促进腺体分泌。

【肾上腺素能通路】：

分泌调节通路

颌下腺的神经支配主要涉及以下腺体分泌调节通路：

1.胆碱能途径

*乙酰胆碱释放：颌下神经释放乙酰胆碱(ACh)至腺体，与腺泡细胞表面的M3胆碱能受体结合。

*钙离子内流：ACh激活M3受体，导致磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸(PIP2)水解，释放膜结合的钙离子(Ca2+)。

*囊泡外排：增加的胞内Ca2+浓度触发唾液囊泡与细胞膜融合，释放唾液分泌物。

2.肾上腺素能途径

*去甲肾上腺素释放：交感神经释放去甲肾上腺素(NE)至腺体，与腺泡细胞表面的α1-肾上腺素能受体结合。

*钙离子外流：NE激活α1受体，激活磷脂酰肌醇(PI)水解，导致细胞外Ca2+内流。

*囊泡外排：胞内Ca2+浓度升高促进唾液囊泡外排。

3.神经肽调节

*降钙素基因相关肽(CGRP)：颌下神经释放CGRP，与腺泡细胞表面的受体结合，刺激腺体分泌。

*血管活性肠肽(VIP)：VIP由腺体周围神经释放，与腺泡细胞表面的受体结合，抑制腺体分泌。

整合调节

上述神经支支配途径可以通过复杂的整合作用相互作用，从而调节颌下腺分泌：

*胆碱能激动：乙酰胆碱是主要的唾液分泌激动剂，其释放由神经递质乙酰胆碱转移酶(ChAT)催化。

*肾上腺素能调制：去甲肾上腺素具有双重作用，低浓度时刺激腺体分泌，高浓度时抑制腺体分泌。

*神经肽调制：CGRP和VIP的释放和作用可以调节胆碱能和肾上腺素能通路的活性。

*自主神经系统：交感神经和副交感神经分别支配肾上腺素能和胆碱能通路，协调腺体分泌。

其他影响因素

除了神经支配外，颌下腺分泌还受以下因素影响：

*激素：腮腺激素和睾酮可刺激唾液分泌。

*浆液流动率：腺体中的唾液流动率可以通过清除腺泡中的分泌物来调节分泌。

*离子浓度：唾液中钾离子和钠离子浓度的变化可以调节腺体分泌。

总之，颌下腺的神经支配通过复杂的胆碱能、肾上腺素能和神经肽调节通路进行，这些通路相互整合并受多种因素调节，以维持适当的唾液分泌。第六部分神经肽介导神经肽介导的颌下腺神经支配调控机制

神经肽是一类在神经系统中发挥重要调控作用的小分子肽类激素。在颌下腺的神经支配中，神经肽通过以下几种机制参与调控：

1.直接作用于唾液腺细胞

神经肽可以通过与其位于唾液腺细胞膜上的受体结合，直接影响唾液的分泌和组成。例如：

*乙酰胆碱（ACh）：通过激活腺泡细胞的毒蕈碱胆碱受体，刺激唾液分泌。

*去甲肾上腺素（NE）：通过激活腺泡细胞的α受体，抑制唾液分泌。

2.调控神经递质的释放

神经肽可以调节神经末梢释放神经递质的过程。例如：

*物质P：通过激活感觉神经纤维上的神经肽受体NK1，促进ACh的释放。

*降钙素基因相关肽（CGRP）：通过激活腺体感觉神经纤维上的CGRP受体，抑制ACh的释放。

3.介导细胞间信号传导

神经肽可以作为细胞间信使，传递信号给相邻的唾液腺细胞或神经元。例如：

*血管活性肠肽（VIP）：通过激活腺泡细胞上的VPAC受体，刺激唾液分泌和抑制ACh的释放。

*生长抑素：通过抑制腺泡细胞上的生长抑素受体，抑制唾液分泌。

4.整合腺体和全身调节

神经肽还可以介导腺体和全身之间的相互作用。例如：

*神经肽Y(NPY)：由交感神经释放，通过激活唾液腺细胞上的Y1受体，抑制唾液分泌。NPY的释放受到中枢神经系统的调节，反映了全身压力和代谢状态。

*胰高血糖素样肽(GLP-1)：由肠道释放，通过激活唾液腺细胞上的GLP-1受体，刺激唾液分泌。GLP-1的释放受到血糖水平和营养状态的影响。

调控机制的复杂性

上述神经肽介导的调控机制通常是相互作用的，形成一个复杂的网络，共同调控颌下腺的唾液分泌。神经肽的释放、作用和降解受到多种因素的影响，包括：

*神经活动

*激素水平

*局部组织环境

*疾病状态

临床意义

对颌下腺神经支配神经肽调控机制的深入了解对于理解唾液分泌障碍和相关疾病的病理生理学至关重要。例如，在干燥综合征中，神经肽的失调会导致唾液分泌减少。因此，靶向神经肽途径的治疗策略有望改善干燥综合征患者的症状。第七部分局部调节机制关键词关键要点局部调节机制

主题名称：乙酰胆碱释放的调控

1.神经末梢释放乙酰胆碱受到Ach受体、G蛋白和第二信使通路的调控。

2.胆碱能神经元中，电压依赖性钙离子内流触发乙酰胆碱外排。

3.G蛋白偶联受体的激活或抑制可以增强或减弱乙酰胆碱释放。

主题名称：酶解失活

局部调节机制

颌下腺神经支配的局部调节机制涉及以下途径：

神经肽调节：

*乙酰胆碱（ACh）：副交感神经末梢释放ACh，通过腺体内的毒蕈碱受体（M3）激活腺体细胞，导致细胞内钙离子（Ca2+）流入，促进腺体分泌。

*正肾上腺素（NA）：交感神经末梢释放NA，通过肾上腺素α受体（α1）激活腺体细胞，促进细胞内cAMP途径，增强ACh的分泌作用。

*降钙素基因相关肽（CGRP）：副交感神经末梢释放CGRP，通过腺体内的CGRP受体激活腺体细胞，促进血管舒张和腺体分泌。

腺苷能调节：

*腺苷：腺体细胞释放腺苷，通过腺体内的腺苷受体（A2和A3）激活腺体细胞，抑制ACh的分泌作用。

普罗стагландин调节：

*前列腺素E2（PGE2）：腺体内产生的PGE2，通过腺体内的前列腺素E受体（EP2和EP4）激活腺体细胞，促进腺体分泌。

其他调节因子：

*上皮生长因子（EGF）：EGF促进腺体细胞增殖和分化，增强腺体分泌能力。

*血管紧张素II（AngII）：AngII激活腺体内的血管紧张素II受体（AT1），促进血管舒张和腺体分泌。

整合作用：

这些局部调节机制相互作用，整合正负调节输入，共同调控颌下腺的神经支配：

*ACh、NA和CGRP协同作用，显著增强腺体分泌。

*腺苷和PGE2调节腺体分泌的幅度和时间。

*其他调节因子影响腺体的长期功能和适应性。第八部分腺体结构与功能关键词关键要点腺体结构与功能

腺泡与导管系统

1.腺泡是腺体的分泌单位，由分泌细胞组成，负责合成和释放唾液。

2.导管系统将唾液从腺泡运送到口腔，包括小导管、腺间导管和主导管。

3.颌下腺是一种混合腺，同时具有浆液性腺泡（产生稀而清的唾液）和粘液性腺泡（产生粘稠的唾液）。

腺体组织

腺体结构与功能

颌下腺的一般结构

颌下腺是唾液腺中最大的腺体，位于下颌骨的下缘。它是一个复叶状腺，由多个腺小叶组成，每个腺小叶又由多个腺泡组成。腺泡是唾液分泌的单位，由分泌细胞和肌上皮细胞组成。

分泌细胞

颌下腺分泌细胞主要有两种类型：浆液细胞和粘液细胞。浆液细胞分泌富含淀粉酶的浆液性唾液，而粘液细胞分泌粘蛋白含量高的粘液性唾液。这些分泌物通过导管系统排出腺体。

导管系统

颌下腺的导管系统包括以下几个部分：

*腺内导管:腺泡分泌的唾液首先进入腺内导管。

*腺间导管:腺内导管汇聚形成腺间导管。

*总导管（沃顿氏导管）:腺间导管汇聚成总导管，即沃顿氏导管。沃顿氏导管从腺体的下侧缘穿出，开口于口腔底部的舌下小丘。

颌下腺的功能

颌下腺的主要功能是分泌唾液，唾液在以下方面发挥着重要作用：

*润滑:唾液润滑口腔粘膜和牙齿，有助于咀嚼和吞咽。

*消化:唾液中含有的淀粉酶可以分解淀粉，开启食物的消化过程。

*抗菌:唾液中含有免疫球蛋白和溶菌酶，可以抑制口腔中的细菌生长。

*缓冲作用:唾液的pH值通常在6.5-7.5之间，可以缓冲口腔内的酸性环境。

唾液分泌的调控

颌下腺的唾液分泌受多种因素的调控，包括以下几个方面：

神经调控

*唾液腺神经:颌下腺受副交感神经中的舌下神经支配。舌下神经释放乙酰胆碱，结合腺体细胞上的毒蕈碱胆碱能受体，引起腺体分泌增加。

*交感神经:交感神经也支配颌下腺，但其作用与副交感神经相反。交感神经释放去甲肾上腺素，结合腺体细胞上的α受体，抑制腺体分泌。

激素调控

*乙酰胆碱:乙酰胆碱是主要的神经递质，可以刺激唾液腺的分泌。可以通过药物或迷走神经刺激释放乙酰胆碱来增加唾液分泌。

*去甲肾上腺素:去甲肾上腺素是交感神经的主要神经递质，可以抑制唾液腺的分泌。

*其他激素:某些激素，如生长激素和甲状腺激素，也可以影响唾液腺的分泌。

反射

*未条件反射:进食和咀嚼食物等刺激可以引起唾液分泌增加。

*条件反射:某些特定刺激，如看见或闻到食物，也可以引起唾液分泌，即使没有食物摄入。

药物

*胆碱能激动剂:胆碱能激动剂，如匹罗卡品，可以刺激唾液腺的分泌。

*胆碱能阻断剂:胆碱能阻断剂，如阿托品，可以抑制唾液腺的分泌。

*其他药物:某些药物，如利尿剂和抗抑郁剂，也可能影响唾液腺的分泌。

唾液分泌的日节律

唾液分泌的速率在一天内表现出日节律变化。唾液分泌在早晨较低，在下午和晚上达到高峰。这种日节律变化是由多种因素共同作用的结果，包括神经调控、激素调节和饮食因素。关键词关键要点副交感神经兴奋

关键要点：

1.副交感神经激活诱导唾液腺细胞内钙离子浓度的升高，从而促进唾液分泌。

2.乙酰胆碱作为副交感神经递质，与唾液腺细胞上的muscarinic胆碱受体结合，激活磷脂酰肌醇信号通路，导致钙离子从内质网释放。

3.钙离子与肌动蛋白丝结合，引发腺泡肌丝收缩，促进唾液分泌。

唾液分泌的神经反射

关键要点：

1.副交感神经兴奋性条件反射对唾液腺分泌的刺激作用尤为明显。

2.条件性刺激与食物刺激相结合，形成神经反射，在没有食物刺激的情况下，条件性刺激就能引起唾液腺分泌。

3.条件反射的建立和维持涉及大脑皮层、边缘系统、下丘脑和延髓等多个脑区。

精神因素对唾液分泌的调节

关键要点：

1.情绪因素如恐惧、焦虑和厌恶可以通过下丘脑-垂体-肾上腺轴调节副交感神经活动，进而影响唾液腺分泌。

2.压力和抑郁等精神疾病与唾液分泌减少有关，可能是由于副交感神经活动受抑制所致。

3.心理暗示和催眠可以通过影响副交感神经活动，调节唾液腺分泌，在临床上有潜在的应用价值。

唾液腺血流的调节

关键要点：

1.副交感神经兴奋性vasodilatory纤维的激活可导致唾液腺血流增加，为腺体分泌提供充足的营养和氧气。

2.唾液腺血流的调节涉及多种神经递质和信号通路，包括NO、乙酰胆碱和血管活性肠肽。

3.唾液腺血流的调节与唾液腺分泌密切相关，充足的血流供应是维持正常唾液腺功能的必要条件。

腺细胞的离子转运

关键要点：

1.副交感神经兴奋时，Na+/K+-ATP酶泵活性增加，促进钾离子向腺细胞内转运，维持合适的细胞内离子环境。

2.唾液腺细胞膜的钠-钙交换载体活性受副交感神经调节，参与细胞内钙离子稳态的调节。

3.腺细胞内离子转运的调节对唾液腺分泌和腺细胞功能至关重要。

唾液腺腺泡肌丝收缩

关键要点：

1.副交感神经兴奋时，钙离子浓度升高激活肌球蛋白激酶，促进肌动蛋白丝磷酸化，导致腺泡肌丝收缩。

2.肌球蛋白激酶的活性受多种神经递质的调节，包括乙酰胆碱、P物质和儿茶酚胺。

3.腺泡肌丝收缩是唾液腺分泌的动力，受神经支配和多重信号途径的调控。关键词关键要点交感神经抑制

关键要点：

1.交感神经逆行的抑制性轴突通过释放神经肽Y(NPY)抑制颌下腺的神经支配。

2.NPY通过激活位于副交感神经支配的腮腺腺泡细胞上的Y2受体来抑制唾液分泌。

3.交感神经抑制在应激反应中发挥作用，当需要抑制唾液分泌以节省能量和水时尤为重要。

乙酰胆碱释放的抑制

关键要点：

1.交感神经活动可以通过抑制乙酰胆碱的释放来抑制唾液分泌。

2.交感神经通过释放去甲肾上腺素(NE)激活位于副交感神经节前神经末梢上的α2受体，从而抑制乙酰胆碱的释放。

3.这种抑制机制对于调节唾液分泌的动态平衡至关重要，因为交感神经活动既可以抑制又可以刺激乙酰胆碱的释放。

神经节前节后抑制

关键要点：

1.交感神经活动可以通过直接抑制神经节后副交感神经元来抑制唾液分泌。

2.交感神经通过释放NE激活位于神经节后副交感神经元上的α1受体，从而抑制它们的活动。

3.这种抑制机制对于调节唾液分泌的快速反应至关重要，因为它可以迅速抑制乙酰胆碱的释放并减少唾液分泌。

预节后受体抑制

关键要点：

1.交感神经活动可以通过抑制颌下腺腺泡细胞上的乙酰胆碱受体来抑制唾液分泌。

2.交感神经通过释放NE激活位于腺泡细胞上的β2受体，从而抑制乙酰胆碱受体的活性。

3.这种抑制机制对于调节唾液分泌的持续抑制作用至关重要，因为它可以长期抑制唾液分泌。

乙酰胆碱合成抑制

关键要点：

1.交感神经活动可以通过抑制颌下腺中乙酰胆碱的合成来抑制唾液分泌。

2.交感神经通过释放NE激活位于腺泡细胞上的α2受体，从而抑制乙酰胆碱合成酶的活性。

3.这种抑制机制对于调节唾液分泌的长期适应性至关重要，因为它可以逐渐减少乙酰胆碱的合成并降低唾液分泌。

腺泡细胞收缩抑制

关键要点：

1.交感神经活动可以通过收缩腺泡细胞来抑制唾液分泌。

2.交感神经通过释放NE激活位于腺泡细胞上的