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文档简介
西医综合(内科学)-试卷17
(总分:82.00,做题时间:90分钟)
一、名词解释题(总题数:6,分数:12.00)
1.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
正确答案:此种混合型酸碱平衡障碍可见于:①发热呕吐患者,有过度通气引起的呼吸性碱中毒和呕吐引
起的代谢性碱中毒;②肝硬化患者有腹水,因NH3的刺激而通气增强,同时使用利尿剂或有呕吐时,此型
血浆pH明显升高,血浆[HC03-]可升高,PCOz可降低。[HC03]升高是代谢性碱中毒的特点,PC02
降低是呼吸性碱中毒的特点。例如病人血浆pH为7.68,PC02为3.87kPa,血浆[HCO3]为38mmol/
L,BE为+14mmol/L。)
2.肺活量及正常值
正确答案:尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量。肺活量是潮气量、补吸气量和补呼气量
之和,其值有较大的个体差异,正常成年男性平均约3500ml,女性约2500ml。)
3.军团菌肺炎
正确答案:军团菌肺炎是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。)
4.心源性哮喘
正确答案:患者已入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位呼吸深快,重者可有哮鸣音,称之为“心源性
哮喘”。充血性心力衰竭或二尖瓣狭窄时患者PVP升高,呼吸道阻力增加,通气受阻。患者表现为气喘。
其机制可能与血管充血水肿以及只适合于急性肺水肿形成过程;当肺静脉压缓慢升高时,如二尖瓣狭窄,
可能需要更高的PVP才出现肺泡水肿。)
5.肺性脑病
正确答案:CO2潴留,通过血脑屏障进入脑,表现为先兴奋后抑制的现象,兴奋症状包括失眠、烦躁、
躁动。昼夜颠倒现象,此时切忌用镇静药或催眠药,以免加重C0?潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡
漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳
性。)
6.死腔通气
正确答案:每次吸入的气体,一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内,这部分气体不
参与肺泡与血液之间的气体交换,这部分气道容积称解剖无效腔,约150mlo进入肺泡的气体,也可因血
流在肺内的分布不均而未能都与血液进行气体交换,未能发生交换的这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺
泡无效腔与解剖无效腔合称生理无效腔,这部分气体不参与气体交换,称死腔通气。)
二、简答题(总题数:35,分数:70.00)
7.COPD肺动脉高压形成有哪些主要因素?如何确定是否有肺动脉高压?
正确答案:肺动脉高压的形成:(1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使
肺血管收缩、痉挛。体液因素有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素,脂氧化酶产物白三烯,内皮源性舒张
因子和内皮源性收缩因子(EBCF)等。(2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①长期反复发作的慢支及支气管
周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻
力增加,产生肺动脉高压;②随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔
狭窄或闭塞;③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力
增大,促使肺动脉高压的发生;④肺血管收缩与肺血管的重构。此外,肺血管性疾病,如原发性肺动脉高
压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变,使血管腔狭窄、闭
塞,产生肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。(3)血容量增多和血液黏稠度增加;慢性缺氧产生继发性
红细胞增多,血液黏稠度增加。红细胞压积超过55%〜60%时,血液黏稠度就明显增加,血流阻力随之
增高。缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水钠潴留,血容量
增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。临床上测定肺动脉压,如在静息时肺动脉平均
压22.67kPa(20mmHg),即为显性肺动脉高压:若静息肺动脉平均压4.0kPa(30mmHg)时,则为隐性肺动脉
高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。)
8.列举呼吸衰竭时的临床表现及其基本治疗措施。
1)临床表现:除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外,主要是缺02和C02潴留所致的多脏器功能紊乱的表
现。①呼吸困难:表现在频率、节律和幅度的改变。如潮式、间歇或抽泣样呼吸、浅快呼吸,辅助呼吸肌
活动加强,呈点头或提肩呼吸、浅慢呼吸;②发组:是缺02的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%
时,可在血流量较大的口唇指甲出现发组:③精神神经症状:急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺
02可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺02多有智力或定向功能隙碍。C02潴留出现中
枢抑制之前的兴奋症状,如失眠、烦躁、躁动;④血液循环系统症状:严重缺02和C02潴留引起肺动
脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征;⑤消化和泌尿系统症状:严重呼衰对肝、肾功能都有影
响,常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡起上消化道出血。(2)治疗:原则:呼衰处理的
原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺02和纠正C02潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱
发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。1)建立通畅的气道;2)氧
疗:①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗;可给予吸较高氧浓度(35%〜45%),纠正缺ON,通气随之改善。
对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺02,因氧疗并不能
增加分流静脉血的氧合,如分流量小于20%,吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺0工;若超过30%,其疗效
差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒;②缺氧伴明显:二氧化碳潴留的氧疗:其氧疗原则应给予低浓度
(i02)与吸入氧流量大致呈如下关系:F.02=21+4X吸入氧流量(L/分);3)增加通气量、减少C02
潴留:①合理应用呼吸兴奋剂:尼可刹米:②合理应用机械通气。4)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:①
呼吸性酸中毒;②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;④呼吸性碱中
毒;⑤呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。5)合理使用利尿剂:吠塞米,及时给以补充氯化钾、氯化钠。6)
抗感染治疗。7)防治消化道出血。8)抗休克。9)营养支持。)
9.试述慢性肺源性心脏病急性加重期的并发症。
正确答案:并发症有:(1)肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起心理障碍、神
经系统症状的一种综合征。(2)酸碱失衡及电解质紊乱:肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴
留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊
乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。(3)心律失常:房性期前收缩、阵发性室上性心
过速,以紊乱性房性心动过速最具特征性。(4)休克:①感染中毒性休克;②失血性休克,多由上消化道
出血引起:③心原性休克,严重心力衰竭或心律失常所致。(5)消化道出血。(6)弥散性血管内凝血
(DIC)o)
10.试述慢性呼吸衰竭的分类及各类型的主要病理生理基础,简述各类的处理原则。
正确答案:分类:(1)缺氧无C02潴留,或伴C02降低(I型):见于换气功能障碍(通气/血流比例失
调、弥散功能损害和肺动一静脉样分流)的病例。氧疗是其指征(2)缺02伴C0;潴留(H型):系肺泡通
气不足所致的缺02和C02潴留,单纯通气不足,缺02和C02的潴留的程度是平行的,若伴换气功能
损害,则缺02更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来解决。病理生理:(1)缺0二和C02潴
留的发生机制:①通气不足;②通气/血流比例失调;③肺动一静脉样分流;④弥散障碍;⑤氧耗量。
(2)缺02、COz潴留对机体的影响:①对中枢神经的影响:轻度缺02可引起注意力不集中、智力减
退、定向障碍;随缺02加重,动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、澹妄;低
于3.99kPa时,会使神志丧失,乃至昏迷:低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。C0?潴留使
脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;随着C02的增加,对皮
质下层刺激加强,引起皮质兴奋;若COz继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态;②对
心脏、循环的影响:缺0,可刺激心脏,使心率加快和心搏量增加,血压上升。冠状动脉血流量在缺02
时明显增加,心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺02十分敏感,早期轻度缺02,即在心电图
上显示出现,急性严重缺02可导致心室纤颤或心脏骤停。缺02和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收
缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负担:③对呼吸影响:缺0一对呼吸的影响远较CO°
潴留的影响为小。缺02主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。co2是强有力
的呼吸中枢兴奋剂,吸入CO2浓度增加,通气量成倍增加,急性CO2潴留出现深大快速的呼吸;但当吸
入超过12%C02浓度时,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态;④对肝、肾和造血系统的影响:
缺02可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升,但随着缺02的纠正,肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降
低时,肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加;但当PaO2可抑制细胞能量代谢的
中间过程,如三竣酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率,还因产生乳酸和
无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足,体内离子转运的钠泵遭损害,使细胞内钾离子转移至血液,而
Na.和H,进入细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸
氢盐起作用,产生碳酸,使组织二氧化碳分压增高处理原则:(D建立通畅的气道。(2)氧疗:①缺氧不伴
二氧化碳潴留的氧疗:可给予吸较高氧浓度(35%〜45%),纠正缺02,通气随之改善;②缺氧伴明显二
氧化碳潴留的氧疗:其氧疗原则应给予低浓度(,02)与吸入氧流量大致呈如下关系:F,02=21+4X吸
入氧流量(L/min)。(3)增加通气量、减少C0,潴留①合理应用呼吸兴奋剂:尼可刹米。②合理应用机械
通气。(4)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。(5)合理使用利尿剂:吠塞米,及时给以补充氯化钾、氯化
钠。(6)抗感染治疗。(7)防治消化道出血。(8)抗休克。(9)营养支持。)
11.慢性阻塞性肺病按其临床表现特征可分为哪些类型?其主要病理变化有何不同?
正确答案:阻塞性肺气肿按其表现特征可分为下列类型:①气肿型(又称红喘型,pinkpuffer,PP型,A
型)其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病,病程漫长。由于常发生过度通
气,可维持动脉氧分压正常,呈喘息外貌,称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭;②支气管炎型
其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿,易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰
竭。)
12.慢阻肺病人,因急性呼吸道感染,意识障碍5天入院,测酸碱化验:PaCO210.7kPa(80minHg),P02
6.4kPa(48inmHg),pH7.39,BE21mmol/L,问如何判断其酸碱类型?
正确答案:呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。)
13.支气管哮喘应和哪些疾病作鉴别?
1)心源性哮喘:心源性哮喘常见于左心心力衰竭,发作时的症状与哮喘相似,但心源性哮喘多有高血压、
冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可
闻广泛的水泡音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻奔马律。病情许可作胸部X线检查时,可
见心脏增大,肺淤血征,有助于鉴别,若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用肾上腺
素或吗啡,以免造成危险。(2)喘息型慢性支气管炎:多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,
有加重期。有肺气肿体征,两肺常可闻及水泡音。(3)支气管肺癌:中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感
染时或类癌综合征,可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症
状进行性加重,常无诱因,咳嗽可有血痰,痰中可找到癌细胞,胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支
气管镜检查常可明确诊断。(4)变态反应性肺浸润:见于热带性嗜酸粒细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性
浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等,多有接触
史,症状较轻,病人常有发热,胸部X线可见多发性,此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自行消失或再
发。肺组织活检也有助于鉴别。)
1虫有哪些肺功能测定对慢阻肺病人诊断有决定性意义?
正确答案:慢支并肺气肿时,呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值<60%,
最大通气量低于预计值的80%,尚有残气容积增加,残气容积占肺总量的百分比增加,超过40%说明肺
过度充气,对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。)
15.慢性支气管炎的临床表现有哪些?怎样进行临床分型?
正确答案:临床表现:①症状:缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳
痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作
或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。②体征:早期
可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音,多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音
的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。临床分型:可分为单纯型
和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰:喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮呜音,喘
鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。)
16.简述胸腔积液病因与积液性质的关系。
正确答案:病因:①胸膜毛细血管内静水压增高:如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔
静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液;②胸膜毛细血管壁通透性增加:如胸膜炎症(结核病、肺炎)、结缔
组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(癌肿转移、问皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓
肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿)等,产生胸腔渗出液:③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低:如低蛋白血
症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等,产生胸漏出液;④壁层胸膜淋巴引流障碍:
如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常,产生胸腔渗出液;⑤损伤等所致胸腔内出血:主动脉瘤破裂、
食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。)
17.简单介绍治疗支气管哮喘各类药物特点和临床使用方法,每类药以一个药代表。
正确答案:控制急性发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道黏液栓,保持呼吸道通畅,防止继发感染。可单
用或联用下列药物:(1)拟肾上腺素药物:该类药物主要通过兴奋B受体,激发腺昔酸环化酶,增加cAMP
的合成,提高细胞内cAMP的浓度,舒张支气管平滑肌,稳定肥大细胞膜,如沙丁胺醇(salbutamol),每
次2〜4mg,每日3次。(2)茶碱(黄喋岭)类药物:茶碱有抗炎作用,能稳定和抑制肥大细胞,嗜酸粒细
胞,中性粒细胞和巨噬细胞,能拈抗腺昔引起的支气管痉挛,能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜格细胞
释放儿茶酚胺。口服茶碱缓释片或氨茶碱控释片的血浆茶碱半衰期为12h左右,可延长药效时间,每12h
服药一片常能维持理想的血药浓度。(3)抗胆碱能类药物:常用药物有阿托品、东蔗若碱、654—2和异丙
托浪钱(ipratropiumbromide)等,可以减少cGMP浓度,使生物活性物质释放减少,有利于平滑肌松弛。
副作用有口干、痰黏稠不易咳出,尿潴留和瞳孔散大等。雾化吸入可以减少副作用。(4)钙拮抗剂:地尔
硫革、维拉帕米、硝苯地平口服或吸入可达到阻止钙进入肥大细胞,以缓解支气管收缩,对运动性哮喘有
较好效果。(5)肾上腺糖皮质激素(简称激素)激素可以预防和抑制炎症反应,降低气道反应性和抑制
LAP。并能抑制磷酸酯酶A2,阻止LTS、PGS,TX和PAF的合成:抑制组胺酸脱痰酶,减少组胺的形成;
增加B受体和PGE受体的数量;减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白和胶原酶的分泌;抑制支气管腺体
中酸性黏多糖的合成;促使小血管收缩,增高其内皮的紧张度,从而减少渗出和炎症细胞的浸润等••般
用于哮喘急性严重发作或持续状态。(6)色甘酸钠:有稳定肥大细胞膜,阻止其脱颗粒和释放介质;降低
呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支;降低气道高反应性。对嗜碱粒细胞膜亦有保
护作用。此药每一胶囊含20mg,放入一特制喷雾器内吸入,每日3〜4次。(7)酮替芬:能抑制肥大细
胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞等释放组胺和慢反应物质,对抗组胺,醋甲胆碱、激肽、5T1T、PAF和慢反
应物质的致痉作用,降低气道高反应性,增强B受体激动剂舒张气道的作用,预防和逆转B受体,激动剂
的快速耐受性,对LAP和1AR均有效。)
18.支气管哮喘持续状态应如何进行合理抢救?
1)补液:根据失水及心脏情况,静脉给予等渗液体,每日用量2500〜3000ml,纠正失水,使痰液稀薄。
(2)糖皮质激素:适量的激素是缓解支气管哮喘严重发作的有力措施。一般用琥珀酸氢化可的松静脉滴
注,或用甲泼尼松琥珀酸钠静脉注射或静脉滴注。(3)氨茶碱静脉注射或静脉滴注:每日总量不超过
1.5g。如果近6小时内已用过茶碱类者,则按维持量静脉滴注。(4)82受体兴奋剂雾化吸入。或用H,
受体拮抗剂(如异丙嗪),或用抗胆碱药(如山瓮若碱)。(5)抗生素:患者多伴有呼吸道感染,应选用抗生
素。(6)纠正酸中毒:因缺氧、进液量少等原因可并发代谢性酸中毒。可用5%碳酸氢钠静脉滴注或静脉
注射,常用量可用下列公式预计。所需5%碳酸氢钠毫升数:[正常BEGnmol/L)—测定BEGnmol/L)]X体
重(kg)X0.4(BE一般以Tmrnol/L,计)。(7)氧疗:一般给予鼻导管吸氧,如果严重缺氧,而PaOz
2>8kPa。如果仍不能改善严重缺氧可用压力支持机械通气。(8)注意纠正电解质紊乱:部分病人可因反复
应用B2受体兴奋剂和大量出汗出现低钾低钠。不利呼吸肌发挥正常功能,必须及时补充。)
19.简述慢性支气管炎的诊断标准。
正确答案:根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患
(如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时,可做出诊断。如每年发病持续不
足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断。)
20.肺癌对其他系统作用引起的综合征有哪些?
正确答案:可引起以下几种综合征:①上腔静脉阻塞综合征:癌肿侵犯纵隔,压迫上腔静脉时,上腔静脉
回流受阻,产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张,可引起头痛或头昏或眩晕;②
Homer综合征:位于肺尖部的肺癌称上沟癌(Pancoast癌),可压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳
孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁无汗或少汗,也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以下腋下为主、向上肢内
侧放射的火灼样疼痛,在夜间尤甚;③副癌综合征:肥大性肺性骨关节病,分泌促性激素引起男性乳房发
育,分泌促肾上腺皮质激素样物,分泌抗利尿激素引起稀释性低钠血症、神经肌肉综合征、高血钙症。)
21.咯血和大咯血的定义是什么?试述咯血的常见病因与处理原则。
正确答案:咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口腔排出者。大咯血:每日咯血量在500ml以
上(或一次咯血300〜500ml)。咯血常见病因及处理原则见表。
22.如何鉴别直径3cm的周围型肺癌和结核球?肺癌性空洞与肺结核空洞如何鉴别?
1)周围型肺癌:早期常呈局限性小斑片状阴影,边缘不清、密度较淡,易误诊为炎症或结核。如动态观察
肿块增大呈圆形或类圆形时,密度增高、边缘清楚常呈叶状,有切迹或毛刺,尤其是细毛刺或长短不等的
毛刺。如癌肿向肺门淋巴结蔓延,可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状,亦可引起肺门淋巴结肿大。如发
生癌性空洞,其特点为壁膜较厚,多偏心,内壁不规则,凹凸不平,也可伴有液平面,易侵犯胸膜,引起
胸腔积液,也易侵犯肋骨,引起骨质破坏。(2)肺结核球:多见于年轻患者,多无症状,多位于结核好发
部位(上叶后段和下叶背段)。病灶边界清楚,可有包膜,内容密度高,有时含有钙化点,周围有纤维结核
灶,在随访观察中多无明显改变。如有空洞形成,多为中心性空洞,洞壁规则、较薄,直径很少超过
3cm。)
23.试述金葡菌肺炎与克雷伯杆菌肺炎的临床表现与抗生素治疗。
正确答案:两种肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的选用见表。
24.试述支气管哮喘的定义,并简述慢性支气管哮喘的发病机制。
正确答案:支气管哮喘,是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎
症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并引起气道狭窄。发病机制主要有:①变态反
应;②气道炎症;③气道高反应性;④神经机制等方面。)
25.试述支气管肺癌的临床表现。
1)由原发肿瘤引起的症状:①咳嗽:呈高音调金属音。是一种特征性的阻塞性咳嗽;②咯血:由于癌肿组
织血管丰富常引起咯血。以中央型肺癌多见,多为痰中带血或间断血痰,如侵蚀大血管,可引起大咯血;
③喘鸣:由于肿瘤引起支气管部分阻塞;④胸闷、气急;⑤体重下降:消瘦为肿瘤的常见症状之一;⑥发
热:继发性肺炎。(2)肿瘤局部扩展引起的症状:①胸痛;②呼吸困难:肿瘤压迫大气道,可出现吸气性
呼吸困难;③咽下困难:癌肿侵犯或压迫食管可引起咽下困难;④声音嘶哑癌肿直接压迫或转移至纵隔淋
巴结肿大后压迫喉返神经(多见左侧),可发生声音嘶哑;⑤上腔静脉阻塞综合征:癌肿侵犯纵隔,压迫上
腔静脉时,上腔静脉回流受阻,产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张,可引起头痛或
头昏或眩晕;⑥Horher综合征:位于肺尖部的肺癌称上沟癌,可压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下
垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁无汗或少汗,也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以下腋下为主、向
上肢内侧放射的火灼样疼痛,在夜间尤甚。(3)由癌肿远处转移引起的症状:①肺癌转移至胸、中枢神经
系统时,可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至半身不遂等神经系
统症状。严重时可出现颅内高压的症状;②转移至骨骼,特别是肋骨、脊椎骨、骨盆时,则有局部疼痛和
压痛;③转移至肝时,可有厌食,肝区疼痛,肝肿大、黄疸和腹水等;④肺癌转移至淋巴结锁骨上淋巴结
常是肺癌转移的部位,可以毫无症状,病人自己发现而来就诊。典型的多位于前斜角肌区,固定而坚硬,
逐渐增大、增多,可以融合。淋巴结大小不一定反映病程的早晚,多无痛感,皮下转移时可触及皮下结
节。(4)癌肿作用于其他系统引起的肺外表现肥大性肺性骨关节病,分泌促性激素引起男性乳房发育,分
泌促肾上腺皮质激素样物,分泌抗利尿激素引起稀释性低钠血症、神经肌肉综合征、高血钙症。)
26.试述肺气肿的治疗原则及具体措施。
正确答案:治疗的目的在于改善呼吸功能,提高患者工作、生活能力。①解除呼吸道阻塞中的可逆因素:
②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染:④控制各种可加矫治的合并症,如动脉低氧血症和血
管方面的问题;⑤避免吸烟和其他呼吸道刺激物、麻醉和镇静药、非必需的手术或所有可能加重本病的因
素;⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。具体措施如下:①适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,B:
受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素;②根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉
素、庆大霉素、头衔菌素等;③呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈
的活动能力;④家庭氧疗:每天12〜15小时的给氧能延长寿命,若能达到每天24小时的持续氧疗,效果
更好;⑤物理治疗:视病情制订方案,如血氧的情况,肺血流动力学的变化,经有经验的呼吸医师提出方
案,由训练有素的物理治疗师指导治疗。可用气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。)
27.ARDS的治疗原则是什么?
正确答案:ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗,纠正缺氧,并要及时去除病因,使原发病得到控制;
(1)肾上腺糖皮质激素的应用:糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞,防止白细胞、血小板聚集和黏附管
壁,形成微血栓;稳定溶酶体膜,降低补体活性,抑制细胞膜上磷脂代谢,减少花生四烯酸的合成,阻止
前列腺素及血栓素A2的生成;(2)氧疗:纠正缺0;.一般均需吸高浓度氧(>50%),但应尽可能吸入较低
氧浓度,只要使SaO2>90%即可,以防氧中毒发生;(3)呼气末正压通气(PEEP):为呼吸机递送一定容
积或流量气体进人肺部,吸气相呼吸道和肺泡内处于正压,在呼气直至呼气末呼吸道开放时,口腔、呼吸
道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型;(4)液体的合理输入;(5)营养补给和原发病的治疗:应给予
鼻饲和静脉高营养,以维持有足够的能量供应,避免代谢功能和电解质紊乱。)
28.试述慢性肺源性心脏病超声心动图的改变。
正确答案:通过测定右心室流出道内径(/30mm),右心室内径(320mm),右心室前壁的厚度,左、右心室
内径的比值(<2),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,以诊断肺心病。)
29.简述肺间质纤维化的病理与病理生理发病机理的特点。
正确答案:肺病理变化以肺泡壁细胞浸润、增厚、间质纤维化为特点。慢性型的肺体积缩小,硬似橡皮或
硬化的肝、肺表面有大小不等的囊肿凸出,并有交叉分布的灰白色纤维素条和瘢痕。早期肺泡内有浆液蛋
白和脱落的上皮细胞。主要为U型肺泡细胞和少量巨噬细胞、单核细胞。肺泡壁由于血管扩张、渗出、细
胞浸润呈弥漫性增厚。晚期肺泡数量明显减少、变形、闭锁或残留裂隙状不规则形态。细支气管代偿、扩
张成蜂窝肺。受累肺组织由于大量结缔组织增值而收缩,毛细血管数量减少甚至闭锁。)
30.类癌综合征的临床表现有哪些?
正确答案:副癌综合征有下列几种表现:①肥大性肺性骨关节病常见于肺癌,也见于胸膜局限性间皮瘤和
肺转移瘤(胸腺、子宫、前列腺的转移)。多侵犯上下肢长骨远端,发生杵状指(趾)和肥大性骨关节病;②
分泌促性激素引起男性乳房发育,常伴有肥大骨关节病;③分泌促肾上腺皮质激素样物,可引起Cushing
综合征,表现为肌力减弱、浮肿、高血压、尿糖增高等;④分泌血管升压素引起稀释性低钠血症,表现为
食欲不佳、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、定向障碍等水中毒症状,称血管升压素分泌不当综合征;⑤神经肌
肉综合征:包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等;⑥高血钙症:肺癌
可因转移而致骨骼破坏,或由异生性甲状旁腺样激素引起。高血钙可与呕吐、恶心、嗜睡、烦渴、多尿和
精神紊乱等症状同时发生,多见于鳞癌。此外在燕麦细胞癌和腺癌中还可见到因5-羟色胺分泌过多所造
成的类癌综合征,表现为哮呜样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等。还可有黑色棘皮
症及皮肤炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症以及栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫瘢、毛细血管病性渗血
性贫血等肺外表现。)
31.慢性呼吸衰竭患者低氧血症的原因有哪些?其氧疗原则如何?并说明理由。
正确答案:缺氧原因:(1)通气不足:在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的
肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升。(2)通气/血流比例失
调:正常每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上
大于血流量(〉0.8)。则形成生理死腔增加,即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量G,而无
C02潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比C02分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅
0.79kPa,相差10倍。(3)肺动一静脉样分流:由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均
可引起肺动脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。(4)弥散障碍:氧弥散能力仅
为二氧化碳的1/20,故在弥散障碍时,产生单纯缺氧。(5)氧耗量:氧耗量增加是加重缺02的原因之
一,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。氧疗原则;(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗:氧疗
对低肺泡通气、氧耗量增加,以及弥散功能障碍的息者可较好地纠正缺0z:通气/血流比例失调的患者
提高吸人氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使Pa。?有所增
加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表
现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气增强,
PaCO?偏低,可给予吸较高氧浓度(35%〜45%),纠正缺02,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧
效果较差。对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺02因氧
疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小于20%,吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺02;若超过
30%,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。(2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗:其氧疗原则
应给予低浓度Q潴留是通气不足的后果,由于高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对C0
反应性差,呼吸的维持主要靠低02血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓
度氧,PaO?迅速上升、使外周化学感受器失去低()2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,。PaCO2
随之上升,严重时可陷入CO?麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;吸入高浓度的0
2解除低02性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比(VA/Q、)的肺单位中的血流向低V,/Q,'比肺单
位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比(V。/Q:)的增加,从而使肺泡通气量减
少,PaCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺02时,PaO2与SaO2的关系处于
氧离解曲线的陡直段,PaO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺0°,能刺激化学感受器,减
少对通气的影响;低浓度02疗能纠正低肺泡通气量(V,、)的肺泡氧分压(PaO2),此与吸入不同氧浓度
时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30%以上
时,虽肺泡通气量低于1.5L份,肺泡氧分压保持在10.67kPa,而肺泡二氧化碳分压(PaCO?)将超过
13.3kPa.一般吸入低浓度02,PaCO2上升不超过17/21,即PaO2上升2.8kPa,则PaCO2上升不超
过2.26kPa。)
32.试述由革兰阴性杆菌引起肺炎的病理共同点,列举重要的儿种病原菌及相应常用抗菌药。
正确答案:共同点:肺实变或病变融合,组织坏死后容易形成多发性脓肿,常双侧肺下叶均受累:若波及
胸膜,可引起胸膜渗漏或脓胸。(1)铜绿假单胞菌:B-内酰胺酶、氨基糖首类。(2)流感嗜血杆菌:首选
氨苦西林。(3)肠杆菌科:如大肠杆菌、产气杆菌、阴沟杆菌:装茉西林或哌拉西林钠。)
33.治疗肺结核时,什么情况下可以使用肾上腺皮质激素?口的是什么?具体说明什么情况下禁用。
正确答案:对于干酪型肺炎、急性粟粒型肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状,以及胸膜炎
伴大量胸腔积液的病人,应以卧床休息及使用抗结核药物为主。有时毒性症状过于严重,或胸腔积液不能
很快吸收,可在使用有效抗结核药物的同时,加用糖皮质激素(常用泼尼松,每日15〜20mg,分3〜4次
口服),以减轻炎症和过敏反应,促使渗液吸收,减少纤维组织形成和胸膜粘连的发生。毒性症状减退
后,泼尼松剂量递减,至6〜8周停药。糖皮质激素并无制菌作用,而能抑制机体免疫力,单独应用可促
使结核病变扩散。此激素对己形成的胸膜增厚和慢性胸腔积液并无作用。因此,必须在有效的抗结核药治
疗基础上应用。)
34.试述外源性和内源性支气管哮喘的鉴别要点。
正确答案:外源性、内源性哮喘的区别见表6。
35.试述成人型呼吸窘迫综合征的常见病因,诊断依据和治疗原则。
1)病因:严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染(特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染
性休克)、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
(2)诊断依据为有引起ARDS的原发病和病因,以往无肺部疾患,且排除左心衰竭;突发性进行性呼吸窘
迫,每分钟呼吸多于35次,常用的给氧方法不能改善;X线胸片所见先为间质性。后为肺泡性弥散性漫
润阴影;血气分析显示PaO222)及肺内分流量(Qs/Q,)增加,氧合指数(PaO2/F,02)2单位为
mmHg)。(3)治疗原则:包括改善换气功能及氧疗,纠正缺氧,并要及时去除病因,使原发病得到控制,
ARDS才能治愈:①肾上.腺糖皮质激素的应用;②氧疗;③呼气末正压通气(PEEP);④液体的合理输入;
⑤营养补给和原发病的治疗。)
36.肺栓塞的诊断依据是什么?
正确答案:诊断依据:根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、发组和休克,尤其发生
在长期卧床、手术或分娩后以及心力衰竭患者,结合肺动脉高压体征、心电图(I导联S波深,ST段压
低。III导联Q波显著和T波倒置,呈SIQHITin波形,aVF导联T波形态与HI导联相似,aVR导联R波常
增高,心前区导联VII、VzT波倒置,P波高而尖呈肺型P波)、心电向量图(QRS环起始电力向左略向前
稍向上,此后QRS主体部主要向上、右、后移位,有明显向右的终末附环,但多无传导延迟表现。T环向
后、上、并向左移。P环更垂直,振幅增大)和X线检查(肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影,其
底部连及胸膜,亦可有胸腔积液阴影。一侧肺门血管阴影加深及同侧膈上升。两侧多发性肺动脉栓塞时,
其浸润阴影类似支气管肺炎。重症病人可出现肺动脉段明显突出,心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增
宽。)的结果可以诊断。选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围。)
37.何谓肺结核病标准化疗(常见化疗)、短程化疗及两
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