外科学复习重点 胰

外科学复习重点胰

腹腔间隔室综合征是腹腔压力(intra-abdominalpressure,IAP)出现

稳定升高并且>20mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压(abdominalperfusion

pressure,APP)W60mmHg),同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。常见

于爆发性急性胰腺炎

部分急性胰腺炎病人后期可有腰部水肿，皮肤呈片状青紫色改变，称

为Gray-Turner征

部分急性胰腺炎病人可于脐周出现青紫色斑，称为Cullen征一一这

种皮肤青紫色改变是胰液外溢至皮下组织间隙，溶解皮下脂肪，毛细血管

破裂出血所致，也是病情较重的临床表现。

发病后72h内，虽经充分的液体复苏，仍然迅速出现进行性器官功能

障碍的急

液积聚。(急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通

过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰)

胰腺脓肿一一发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓。感染征象是

其最常见的临床表现，它发生于重症急性胰腺炎的后期，常在发病后4周

或

4周以后。慢性胰腺炎或胰腺损伤后的并发症。急性胰腺炎或胰腺外

伤后，胰腺实质或胰管破裂，胰液外溢，伴随血性和炎性渗液，刺激胰腺

周围的腹膜，引起纤维组织增生逐渐形成囊壁将其包裹，因囊壁没有上皮

细胞覆盖，故称假性囊肿。

HeterotopicPancreas)亦称迷走胰腺(AberrantPancreas)或副胰

(AccessoryPancreas),凡在胰腺本身以外生长的、与正常胰腺组织既无解

剖上的联系，又无血管联系的孤立的胰腺组织，均称为异位胰腺。属于一

种先天性畸形。

慢性胰腺炎四联征腹痛、体重下降、糖尿病、脂肪泻

APBDU——胰胆管合流异常

胰胆管合流异常(anomalouspancreaticobiliaryductalunion,APBDU)

指解剖学上胰管和胆管在十二指肠壁外提前汇合的先天性畸形。已知

APBDU是多种胆系和胰腺疾病的重要病因之一，特别是胆道肿瘤。

pancreatoduodenectomyo此手术于1935年由手术范围包括切除胰头

(包括钩突部)，肝总管以下胆管(包

括胆囊)，远端胃，十二指肠和部分空肠，同时清除肝十二指肠韧带

内，腹腔动脉旁，胰头周围及肠系膜血管根部淋巴结，然后胆，胰，胃肠

重建。目前以Child重建方法为最多见。即先作胰-空肠端端吻合，然后作

肝总管-空肠端侧吻合，最

胃，幽门和十二指肠球部，其它的切除范围与经典的十二指肠切除术

相同。

【这种术式既保留了胃的正常容量和生理功能，减少了手术创伤，又

避免了胃大部分切除的并发症如胆汁反流性胃炎，胃溃疡，倾倒综合征等,

而且改善了术后营养状态，有利于机体恢复。

胰头癌的治疗时需慎重。因保留幽门将影响幽门附近的淋巴结清扫；

该术式常发生不同程度的胃排空延迟，术后患者常需要留置较长时间的胃

肠减压管。】

保留了全胃、幽门和十二指肠球部，其他切除范围同经典胰十二指肠

切除手术。既保留了胃的正常功能，减少了手术创伤，避免了手术后并发

症

指胆总管末端，Vater壶腹部和十二指肠乳头的恶性肿瘤。因其临床表

现与胰头癌有很多相似之处，故统称它们为壶腹部周围癌。

发生在胰岛素瘤insulinoma病人中出现的综合征，即

1空腹时低血糖症状发作

2空腹或发作时血糖低于2.8mmol/L

3

进食或静脉推注葡萄糖可迅速缓解症状。

以高胃酸分泌，顽固性溃疡和胰岛非B细胞瘤为特征的临床综合征,

称为由于肿瘤组织大量分泌胃泌素引起。

怀疑胃泌素瘤的线索：

1溃疡病手术后复发

2溃疡病伴有腹泻，大量酸分泌

3多发溃疡或远端十二指肠，近端空肠溃疡

4溃疡病伴高钙血症

5

有多发性内分泌肿瘤家族史等

血管活性肠肽瘤是由大量分泌VIP的肿瘤引起的以水样腹泻，低钾和

无胃酸三

而引起多种内分泌腺功能亢进，成为多发性内分泌腺病multiple

endocrineadenopathy,MEA或多发性内分泌肿瘤multipleendocrine

neoplasm,MEN。

MEN-IS'J/Wermer综合征一一累及腺体按发生的频度排列为甲状旁

腺，胰岛，垂体，肾上腺皮质和甲状腺。多见于中年，同时出现两个内分

泌腺功能亢进，也常有两个腺体先后，分别出现功能亢进。多数病人

（>90%）有高血钙和泌尿系结石，表明甲状旁腺功能亢进。

MEN-II型/Sipple综合征---

MEN-HA型100%有甲状腺髓样癌，常为双侧，临床可出现低血钙，

尚不致因低钙致抽搐。此种肿瘤可以分泌多种激素（如ACTH,泌乳素，组

胺，5-HT,VIP和前列腺素等），临床上表现为面颈部阵发性潮红，腹泻等，

肿瘤广泛转移时症状尤为显著。

MEN-HB型出现甲状旁腺功能亢进者远比HA型（60%）少，100%

病人有甲状腺髓样癌，部分病人有嗜格细胞瘤。突出特点是粘膜多发性神

经瘤，多发生在口唇，舌，颊部及眼睑结膜，也可发生在消化道粘膜。由

于广泛的肠道多发性神经瘤，可发生胃肠道功能不良，巨结肠的发病率也

较高。

胰酶异常激活一一

胆汁返流：胆石症

十二指肠液返流：某些十二指肠乳头临近部位的病变和胃次全切除术

后输入肠裆瘀滞症

酒精中毒因素一一

酒精的刺激作用及对胰腺的直接损伤作用

高脂血症：可能是甘油三酯在胰脂酶作用下生成游离的脂肪酸，对腺

泡的直接损伤作用所致；血液粘度增高

其它：

暴饮暴食的饮食因素；

与外伤或手术相关的创伤因素；

与流行性腮腺炎，败血症等有关的感染因素；

与妊娠，高血钙等有关的内分泌和代谢因素；

与利尿剂及避孕药物等有关的药物因素等。

病理：程度不同的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。

1.1急性水肿性胰腺炎：肉眼见多局限于胰体尾部。病变的胰腺肿大

变硬，被膜紧张。，镜下见腺泡及间质性水肿，炎性细胞浸润，偶有轻度

出血或局灶性坏死。一一绝大多数，80%左右，及时解除病因和经正确的

治疗之后炎症可以在短期内消退，预后良好

2.2应。外观增大，质软，肥厚，呈暗紫色。坏死灶成散在或片状分

布，全胰腺

坏死很少发生。病灶大小不等呈灰黑色，后期坏疽时为黑色。腹腔伴

有血性渗液，内含大量的淀粉酶。网膜及肠系膜上有小片状皂化斑。镜下

见脂肪坏死和腺泡严重破坏，血管被消化，大片状出血，腺泡及小叶结构

模糊不清，坏死分布呈灶状，叶间隙处破坏最大，终致整个小叶被破坏,

胰腺导管扩张，动脉有血栓形成。坏死灶外有炎性区围绕。坏死胰腺以局

部纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。晚期坏死胰腺组织可合并感染，形

成胰腺脓肿。其主要致病菌为：革兰氏阴性杆菌、肠球菌等，与肠道的细

菌移位有关。

【急性出血坏死性胰腺炎的病变胰腺肿大，，出血呈暗红色，严重者

整个胰腺变黑，分叶结构模糊。腹腔内有血性腹水或血性浑浊渗液。胰腺

周围组织可见散在的黄白色皂化斑或小块的脂肪坏死灶。镜下：胰腺组织

呈大片凝固坏死，间质小血管壁也有坏死。】

诊断标准

病程分期：

1急性反应期：发病-2w

2全身感染期发病后2w-2m左右，以全身细菌感染，深部真菌感染

（后期）或双重感染为其主要临床表现

3残余感染期发病后2~3m以后，属于手术后病人后期特殊表现,

如全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常那个引流不畅，窦道经

久不愈，有的伴有消化道瘦等。

1急性液体积聚病程早期，胰腺内或胰周，无囊壁包裹一一多会自

行吸收，

无需手术

2胰腺及胰周组织坏死可分为感染性和无菌性胰腺坏死，CT+c诊断

----坏死

感染者，需手术清楚坏死组织，加局部灌洗引流

3急性胰腺假性囊肿囊肿直径<6cm,无症状，不需处理，但应

随访观察；若

出现症状，囊中体积增大或继发感染则需行手术引流;

囊肿经过3~6m缩小不明显者，需做内引流术

4胰腺脓肿胰腺及胰外侵犯区经临床及CT证实有脓肿形成者,

应立即

作手术引流。

治疗

1非手术治疗

原则：尽量减少胰液分泌，即胰腺休息疗法，防止感染，防止向重症

发展，这是急性胰腺炎的基础治疗。

禁食，胃肠减压

抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用：生长抑素somatostatin

镇痛（哌替咤）和解痉（阿托品或山葭着碱654-2,减少镇痛剂致Oddi

括约肌痉挛的副作用）

支持治疗保证水电解质平衡

预防感染抗生素，抗震据感染

中药治疗复方清胰汤（呕吐基本控制的情况下）

2重症急性胰腺炎的治疗方案

在上述非手术治疗措施的基础上，根据病程分期的不同，采取相应的

治疗措施。一一急性反应期

先行非手术治疗，重点监测循环和器官功能变化，纠正血流动力学异

常，防治休克，肺水肿，ARDS,ARF及脑病等严重并发症

72h内迅速出现器官功能障碍，疾病发展迅猛，非手术治疗无效者,

属于爆发性急性胰腺炎，需要在SICU治疗的同时•，进行手术引流，行网膜

囊及胰周，腹膜后间隙减压，灌洗引流。同样，出现腹腔间隔室综合征的

病人也需要手术引流。

——全身感染期

选用敏感的，能透过血胰屏障的抗生素。

结合临床征象作动态CT监测，明确感染灶所在部位，进行积极的手

术引流处理。警惕深部真菌感染，根据菌种选用氟康喋或两性霉素B。

注意有无导管相关行感染。

加强全身支持治疗。

针对坏死感染病灶的手术治疗的基本措施是作坏死清除术和局部灌

洗引流术。术后通过持续灌洗和冲洗达到有效引流和去除脱落坏死组织的

目的。

对于估计病程较长的病例，要做营养性空场造口，有利于病人术后的

营养支持和康复。

——腹膜后残余感染期

通过窦道造影明确感染残腔的部位，范围及毗邻关系，注意有无胰疹,

胆疹及消化道疼存在。应加强全身支持疗法，创造条件做残腔扩创引流。

胆源性胰腺炎的处理原则：

1无胆道梗阻或胆囊炎的类型主要采取非手术治疗。待急性炎症消退

后，再处理胆道病变，作胆囊切除术，必要时作胆道探查。

2有胆道梗阻或胆管炎的病人应早期或急诊手术解除胆道梗阻，处理

胆道病变如总胆管切开取出结石，行T管引流；若胆囊未切除，应同时切

除胆囊。若有条件，也可以作内镜下Oddi括约肌切开，取石和鼻胆管引流

术。

OR

重症胆源性胰腺炎，伴有壶腹部结石嵌顿而合并胆道梗阻、胆道感染,

应在早期（72小时以内）以合适的方式解除胆道梗阻，建立通畅的胆道引

流。若合并小网膜囊大量感染性积液可考虑引流小网膜囊。如果病人未表

现出胆道梗阻或胆道感染，应行非手术治疗，待病情缓解之后，择期行胆

道手术，以减少急性胰腺炎复发的机率。

a）急性重症胰腺炎的手术适应症和原则

1、保守治疗中，穿刺明确胰腺坏死及胰外感染（涂片发现细菌）；2、

临床体温大于38,WBC大于20X109/L；3、腹膜炎体征大于2个象限；4、

加强24小时保守治疗无效；5、囊形改变进行性增大或出现临床症状。

胰腺坏死组织清除+引流

胆道感染，加作胆总管引流

胃造瘦，或空肠造瘦

胆源性胰腺炎，需解除胆道梗阻，行EST,或胆总管切开引流

指征:1.诊断不明确2继发性的胰腺感染;3.合并胆道疾病;4.虽经合理

支持治

疗而临床症状继续恶化.

方式：1.剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗，然

后将切口缝合2剖腹清除坏死组织,创口部分敞开引流术•术中注意不作规

则性胰腺切除术，避免锐器解剖损伤胰管.胆源性的胰腺炎还需解除胆道梗

阻，取出结石，畅通引流。

简述胰腺假性囊肿的手术指征

胰腺假性囊肿是急、慢性胰腺炎的并发症，少数由外伤或其他原因引

起。其形成是由于胰管破裂，胰液流出集聚在网膜囊内，刺激周围组织及

器官的腹膜形成纤维包膜，但无上皮细胞，故称为胰腺假性囊肿

1.何谓环状胰腺？其主要临床表现是什么？

答：环状胰腺是胰腺的一种先天性的发育畸形，为胰腺有一带状胰腺

组织环，部分或完全包绕十二指肠的第一段或第二段，导致肠腔狭窄。分

为新生儿型和成人型。新生儿型表现为出生后一周出现顽固性呕吐，导致

水、电解质酸碱平衡失调，有时伴有黄疸。成人型表现为十二指肠慢性不

全性梗阻，同时可并发急性胰腺炎、消化性溃疡和梗阻性黄疸。上消化道

钢剂造影可发现胃潴留，十二指肠局限性狭窄。

简述胰腺内分泌肿瘤的种类和治疗原则

胰岛素瘤的病理、表现和诊断治疗原则

答：表现：头痛、复视、焦虑、饥饿、行为异常、昏睡以致昏迷，出

汗、心慌、面色苍白、脉速，进食后缓解

诊断：whippie三联征：CT,DSA,PTPC（经皮经肝门静脉置管分段采

血车顶胰岛素）、ASVS（动脉刺激静脉取血试验）

治疗：手术：、化疗

胰腺癌的手术治疗方法及其合理选择

答：胰性脑病主要指急性胰腺炎时出现多种多样的神经系统症状，较

常见的为头痛、脑膜刺激症状、意识改变等。可能与大量的胰酶释放入血

引起脑血管病变、脑细胞水肿等有关。

简述胰源性门静脉高压形成的主要机制和主要的临床特点：

脾静脉与胰腺的关系十分密切，由于胰腺种种疾病压迫门静脉及脾静

脉引起血管狭窄、痉挛，血流缓慢或内膜损伤、血栓形成，造成门脉高压

或区域性门静脉高压，导致胃短静脉及胃网膜左静脉侧支循环形成，出现

孤立性胃底静脉曲张。胰源性门脉高压的临床特征主要有：①慢性上腹痛

及腰背部疼痛。②脾肿大。③胃底和食管下端静脉曲张，可伴上消化道出

血。肝功能正常。

试述MRCP对胆道、胰腺疾病诊断的优缺点。

答：MRCP的优点：①为无创性诊断技术；②无需任何对比剂；③技

术操作简单、安全，无任何并发症之虑；④患者不需要任何特殊的检查前

准备；⑤图像清晰，图像表现与直接胆道造影相似，可以明确胆系的梗阻

情况，判断梗阻部位，范围及邻近组织结构情况；⑥具有三维成像，不同

角度的重建图，更利于观察。

MRCP的缺点：①只适用于诊断，要行介入性治疗者需特殊的MRI设

备；②上腹部有金属异物包括外科金属夹者无法作此项检查；③某些病理

组织结构，如结石、血块、肿瘤其信号缺乏特异性，可能会影响判断。

3、嗜格细胞瘤的临床表现及处理要点。

答：临床表现：1.心血管系统表现由于大量的儿茶酚胺间歇地进入

血液循环，使血管收缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致

血压阵发性争骤升高，收缩压可达26.6kPA(200mmHg似上，舒张压也明显

升高。发作时可伴有心悸、气短、胸部压抑、头痛、面色苍白、大量出汗、

视力模糊等，严重者可出现脑溢血或肺水肿等高血压危象。发作缓解后患

者极度疲劳、衰弱，可出现面部等皮肤潮红。发作可由体位突然改变，情

绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发。有的患者可表现为持续性

高血压。少数患者可出现发作性低血压、休克等表现。少数患者可出现发

作性低血压、休克等发现，这可能与肿瘤坏死，瘤内出血，使儿茶酚胺释

放骤等停，或发生严重心脏意外等有关。出现这种情况预后常较恶劣。2.

代谢紊乱儿茶酚胺刺激胰岛受体，使胰岛素分泌下降，作用于肝脏a、

8受体及肌肉的B受体，使糖异生及糖原分解增加，周围组织利用糖减少，

因而血糖升