小儿上呼吸道感染的诊断和合理治疗进展分析

小儿上呼吸道感染的诊断和合理治疗进展分析

摘要：关键词：小儿上呼吸道感染；诊断；治疗小儿上呼吸道感染是儿科的常见病症，发病率高，且传染性强，每个季节都可发病。同时由于其缓慢进行性发展，严重影响患儿的生存质量。有关流行病学调查研究显示，小儿上呼吸道感染病死率可高达40%左右，并且并发症多，多为器官衰竭而死。故而了解上呼吸道感染致病菌的变迁规律性，进行合理诊断并合理选择药物，能为临床医生治疗上呼吸道感染提供有力的依据。笔者为此综述了小儿上呼吸道感染的诊断和合理治疗进展。1小儿上呼吸道感染的流行病学分析上呼吸道感染，简称“上感”，是小儿最常见的疾病，主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。宝宝感冒后，大多表现为流清水样鼻涕、打喷嚏、鼻塞、咳嗽，患儿常伴有发热，体温可高达39～40℃，严重者可能出现抽风、腹泻、腹痛、呕吐等症状。上呼吸道感染是一种我国患病人数非常多的的呼吸系统疾病，且呈逐渐上升之趋势。在我国，由于人口众多，公共卫生相对落后，多数患儿诊治不及时，发病情况更为严重[1]。近年来，随着高效、广谱抗生素的广泛应用，上呼吸道感染患儿感染病原菌耐药性日趋增多[2]。近年来，随着现代医学的迅速发展，先进诊疗技术的引用，重危患儿生存期得以延长[3]。但由于各种因素的影响，上呼吸道感染发病增加，病例积累，患儿免疫功能低下，加之广谱抗生素及各种侵袭手段的广泛应用，致使临床呼吸道深部病原菌感染日益增多且趋向复杂化，病原菌耐药情况亦较为复杂，常导致致死性终末感染，已引起医学界的极大重视[4]。2小儿上呼吸道感染的病原菌与耐药性分析我们知道，由于小儿呼吸道管腔狭窄、黏膜柔嫩、淋巴管丰富，而咳嗽排痰能力及纤毛运动能力相对成人差[5-6]。在诊断中，病原菌培养是最基本与核心的方法[7]。同时小儿上呼吸道感染的病原学依照不同地区、医院、病房、患者群体、诊断取材及抗生素使用等而有所不同。根据我国的监测结果，从2004年～2009年，铜绿假单胞菌对碳青酶烯类、第三代头孢菌素、酶抑制剂复合物、氨基甙类和喹诺酮类药物的敏感率均有不同程度的下降[8]。在耐药性方面，其主要机制如下。2.1遗传机制：固有耐药：是指由细菌染色体基因决定的代代相传的天然耐药性，是由于菌体外膜通透性低与继发的双重耐药机制所致。获得性耐药：①自发性基因突变，由于药物环境的作用或其他刺激，导致细菌与药物相关的编码基因发生突变，细菌经突变的变异株对抗生素耐药；②为防御抗生素破坏，细菌常常从附近其他细菌细胞摄取耐药基因，获得新的DNA分子，转变为耐药菌，耐药菌以质粒传递或转座子的形式将耐药基因传递给其他菌株[9]。2.2生化机制：①酶的灭活作用：许多耐药菌可以产生水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细胞内的抗生素，使之失去生物活性。比如β-内酰胺酶可作用于青霉素类及头孢菌素类抗生素，破坏β-内酰胺环，使抗生素失活。金属酶（碳青霉烯酶（IMP-1）为Bush的B类酶，能水解亚胺培南、美罗培南以及大多数β-内酰胺类药物，但对氧哌嗪、青霉素、氨曲南影响较小。②抗生素的泵出：细菌阻止抗生素进入细胞或者将抗生素快速泵出，其泵出药物的速度比泵入速度更快。使抗生素失去抑菌作用而耐药。如G+对四环素的耐药主要是由于导出泵的产生及核糖体的保护作用[10]。原因考虑：①患儿机体本身一般情况差，存在心脏及肺部多器官功能障碍