露阴症的神经影像学标志物

18/21露阴症的神经影像学标志物第一部分杏仁核激活及体积变化 2第二部分伏隔核多巴胺释放异常 4第三部分海马体与记忆缺陷相关 7第四部分额顶叶皮质功能连接性异常 9第五部分眶额皮质抑制调节受损 11第六部分边缘系统激活与情感处理障碍 14第七部分基底神经节-丘脑-皮质环路异常 16第八部分岛叶皮质疼痛感知和情绪整合受损 18

第一部分杏仁核激活及体积变化关键词关键要点杏仁核激活

1.露阴症患者在注视性兴奋刺激下杏仁核激活增加，表明杏仁核在露阴症的病理生理中起重要作用。

2.杏仁核与恐惧、焦虑和回避行为的调节有关，其异常激活可能导致对性兴奋刺激的异常反应。

3.杏仁核激活可以通过神经影像学技术，如功能性磁共振成像(fMRI)和正电子发射断层扫描(PET)，进行测量，为露阴症的诊断和治疗提供客观的指标。

杏仁核体积变化

1.露阴症患者杏仁核体积较一般人群减小，表明杏仁核结构异常可能参与露阴症的发生。

2.杏仁核体积的变化可能与杏仁核神经元数量减少、突触连接减少或神经营养因子异常有关。

3.杏仁核体积的改变可以通过结构性磁共振成像(sMRI)和体积测量技术进行评估，有助于了解露阴症的神经病理基础。杏仁核激活及体积变化

杏仁核激活

杏仁核是一种位于颞叶内侧的杏仁形脑结构，在恐惧和焦虑等情绪处理中发挥着至关重要的作用。神经影像学研究发现，露阴症患者在观看与露阴癖相关图像时，杏仁核活性显着增加。这种激活被认为反映了露阴症患者对这些图像的恐惧和焦虑反应增强。

具体来说，功能磁共振成像(fMRI)研究表明，与健康对照组相比，露阴症患者在观看露阴癖图像时，双侧杏仁核活动增加。这种增加的激活与恐惧和焦虑评级呈正相关，表明杏仁核在这些患者中恐惧反应增强中所扮演的角色。

杏仁核体积变化

此外，结构磁共振成像(sMRI)研究还发现露阴症患者杏仁核体积异常。与健康对照组相比，露阴症患者双侧杏仁核体积减少。这些变化被认为反映了杏仁核发育或功能改变，可能有助于露阴症的病理生理。

一项研究发现，与健康对照组相比，露阴症患者双侧杏仁核体积平均减少10%。这种体积减少与露阴癖症状的严重程度呈负相关，表明杏仁核容积较小可能与疾病的严重程度较高有关。

另一项研究发现，露阴症患者左杏仁核体积与童年创伤史呈负相关。这表明，在露阴症患者中，杏仁核体积的改变可能与童年创伤经历有关，这可能是疾病病因的一个贡献因素。

机制假设

杏仁核激活和体积变化在露阴症中可能通过以下机制发挥作用：

*恐惧和焦虑增强：杏仁核过度激活可能导致露阴症患者对露阴癖刺激的恐惧和焦虑增强，从而引发露阴癖行为。

*威胁检测障碍：杏仁核体积减少可能影响其检测威胁的能力，导致对露阴癖刺激的恐惧和焦虑反应异常。

*情绪调节异常：杏仁核在情绪调节中发挥作用，杏仁核功能异常可能损害露阴症患者调节其对露阴癖刺激的反应的能力。

总之，神经影像学证据支持杏仁核激活和体积变化在露阴症中的作用。这些变化可能有助于对露阴癖刺激的增强恐惧和焦虑反应，并可能与童年创伤经历有关。进一步的研究需要探索杏仁核改变的机制，以及将其作为露阴症治疗靶点的可能性。第二部分伏隔核多巴胺释放异常关键词关键要点伏隔核多巴胺释放异常

1.伏隔核是奖赏回路的关键区域，多巴胺在此释放与性快感直接相关。

2.露阴症患者表现出伏隔核多巴胺释放减少，可能是由于中脑腹侧被盖区传入的投射受损。

3.这表明多巴胺调节不足可能是露阴症的潜在神经机制，与其他强迫症和成瘾障碍的奖赏回路异常一致。

神经影像学研究

1.正电子发射体层显像（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等神经影像学技术可测量伏隔核多巴胺释放。

2.研究表明，露阴症患者相对于健康对照组伏隔核多巴胺释放减少。

3.这些发现为伏隔核多巴胺失调在露阴症中的作用提供了客观的证据。

奖赏通路异常

1.露阴症患者表现出奖赏通路活动异常，包括边缘皮质和腹侧纹状体激活减弱。

2.这表明，露阴症患者可能存在获取和体验奖赏的能力受损。

3.奖赏途径异常可能促成露阴症中强迫性行为的维持和复发。

神经递质系统失衡

1.多巴胺失调只是露阴症中神经递质系统失衡的一个方面。

2.其他神经递质，如血清素、5-羟色胺和γ-氨基丁酸（GABA），也可能参与露阴症的病理生理。

3.进一步的研究需要探索这些神经递质系统在露阴症中的相互作用。

治疗干预

1.伏隔核多巴胺释放异常为露阴症的治疗提供了潜在靶点。

2.靶向多巴胺系统的药物，如多巴胺激动剂，可能改善露阴症患者的症状。

3.结合药物治疗和心理治疗可能提供最佳的治疗效果。

未来方向

1.纵向神经影像研究可追踪露阴症治疗期间伏隔核多巴胺释放的变化。

2.探索多巴胺释放模式与露阴症症状严重程度和治疗反应之间的关系。

3.调查其他神经递质系统，了解它们在露阴症病程和治疗中的作用。伏隔核多巴胺释放异常在露阴症中的作用

引言

伏隔核（NAc）是参与奖励加工和动机行为的关键大脑区域。神经影像学研究发现，露阴症患者的伏隔核多巴胺释放异常，这表明多巴胺系统在露阴症的发病机制中起着至关重要的作用。

伏隔核在奖励通路中的作用

伏隔核是腹侧纹状体的一部分，是中脑边缘通路的关键组成部分。该通路将腹侧被盖区（VTA）中的多巴胺神经元投射到伏隔核。多巴胺是一种神经递质，参与奖励、动机和成瘾的过程。当个体获得奖赏时，VTA多巴胺神经元会被激活，导致伏隔核中多巴胺释放增加。这种多巴胺释放增强了奖励的感知并促进了学习和记忆过程。

露阴症患者的伏隔核多巴胺释放异常

神经影像学研究发现，露阴症患者的伏隔核多巴胺释放模式异常。与健康对照组相比，露阴症患者在完成性任务（例如观看色情图片）时表现出伏隔核多巴胺释放降低。这种多巴胺释放的降低可能导致奖励缺陷，从而削弱性行为的强化作用。

此外，露阴症患者在完成非性任务（例如认知控制任务）时也表现出伏隔核多巴胺释放异常。这表明伏隔核多巴胺系统在露阴症患者中受到普遍损害，这可能导致广泛的认知和行为异常。

多巴胺系统异常与露阴症症状

伏隔核多巴胺释放异常与露阴症的症状之间存在联系。多巴胺释放降低可能导致：

*奖励缺陷：露阴症患者可能难以体验性行为的愉悦感，导致他们寻求更极端的刺激来补偿。

*冲动行为：降低的多巴胺释放可能损害认知控制，导致露阴症患者难以控制冲动和性行为。

*焦虑和抑郁：伏隔核多巴胺释放异常与焦虑和抑郁症状有关，这些症状在露阴症患者中很常见。

治疗干预的意义

对露阴症患者伏隔核多巴胺释放异常的理解具有重要的治疗意义。针对多巴胺系统的治疗干预，例如药物治疗和行为疗法，可能有助于改善露阴症症状。

*药物治疗：多巴胺激动剂，如普拉克索（布罗莫隐亭）和罗非司韦（培高利特），已被用于治疗露阴症患者，并被证明可以减少冲动行为和性冲动。

*行为疗法：认知行为疗法（CBT）旨在改变导致露阴症行为的认知和行为模式。CBT可能有助于减少伏隔核多巴胺释放异常，从而改善症状。

结论

露阴症患者的伏隔核多巴胺释放异常是该疾病发病机制的一个关键因素。多巴胺系统的异常可能导致奖励缺陷、冲动行为和焦虑等症状。对这些异常的理解为露阴症的治疗和管理提供了有价值的见解。通过针对多巴胺系统的治疗干预，可以改善症状并提高露阴症患者的生活质量。第三部分海马体与记忆缺陷相关关键词关键要点海马体与记忆缺陷相关

1.海马体是海马结构的核心组成部分，位于颞叶内侧。

2.海马体在记忆的编码、储存和检索过程中发挥着至关重要的作用，特别是与情节记忆和空间记忆相关。

3.海马体受损或萎缩与各种记忆缺陷有关，包括失忆症、阿尔茨海默病和创伤性脑损伤后的记忆障碍。

海马体体积与记忆功能

1.海马体体积的减少与记忆缺陷呈正相关，表明体积大小可能是记忆功能的潜在神经影像学标志物。

2.海马体体积的纵向变化可预测记忆能力的改善或恶化，强调了其在追踪记忆变化中的价值。

3.海马体体积测量可以通过磁共振成像(MRI)进行，为临床实践和研究提供了非侵入性和敏感的方法。

海马体激活与记忆编码

1.海马体在记忆编码过程中被激活，参与形成新的记忆表征。

2.海马体激活的模式与记忆强度有关，表明其在记忆的巩固和长期存储中起着作用。

3.功能性磁共振成像(fMRI)可以用来测量海马体激活，从而提供对记忆编码神经基础的见解。

海马体与记忆网络

1.海马体与大脑其他区域形成一个紧密连接的网络，包括额叶皮层、颞叶皮层和杏仁核。

2.海马体在记忆网络中充当中心枢纽，整合来自不同区域的信息以形成连贯的记忆。

3.海马体与记忆网络的连接性异常与记忆缺陷有关，突出了其在记忆障碍中的作用。

海马体的神经可塑性

1.海马体具有很高的神经可塑性，能够根据经验和环境改变其结构和功能。

2.海马体的神经可塑性对于记忆的形成、适应和检索至关重要。

3.海马体神经可塑性的改变可能是解释记忆功能在不同个体和神经心理条件下的异质性的关键因素。

海马体与精神疾病

1.海马体受损与各种精神疾病有关，包括抑郁症、精神分裂症和焦虑症。

2.海马体异常可能是这些疾病的病理生理基础，影响记忆、情绪和认知功能。

3.研究海马体在精神疾病中的作用对于开发针对这些疾病的新型治疗方法至关重要。海马体与记忆缺陷相关

神经影像学证据

*结构异常：

*海马体体积减小，与较差的记忆表现相关。

*海马体形状不对称，与自传体记忆缺陷有关。

*海马-杏仁核通路受损，与语义记忆受损有关。

*功能异常：

*海马体激活减少，与记忆编码和检索受损有关。

*海马体与额叶之间的连接性受损，与工作记忆受损有关。

*海马体theta波活动异常，与记忆巩固受损有关。

机制

*海马体负责将短期记忆转换为长期记忆。

*海马体通过与额叶区的相互作用参与工作记忆。

*海马体通过与杏仁核区的相互作用参与情绪记忆。

临床意义

海马体病变与多种神经精神疾病有关，其中包括：

*阿尔茨海默病：海马体是阿尔茨海默病最早受影响的区域之一，导致严重的记忆缺陷。

*颞叶癫痫：颞叶癫痫发作会导致海马体损伤，导致记忆问题。

*外伤性脑损伤：外伤性脑损伤可能导致海马体损伤，导致记忆丧失。

结论

神经影像学证据表明，海马体在记忆中起着至关重要的作用。海马体的结构和功能异常与各种各样的记忆缺陷有关，包括阿尔茨海默病、颞叶癫痫和外伤性脑损伤。了解海马体在记忆中的作用对于开发针对记忆障碍的治疗至关重要。第四部分额顶叶皮质功能连接性异常额顶叶皮质功能连接性异常

露阴症患者的额顶叶皮质功能连接性异常，是神经影像学研究中一致发现的标志物。额顶叶皮质在认知控制、抑制冲动和调节社会行为中发挥着至关重要的作用。

1.默认网络连接性异常

*默认网络过度连接：露阴症患者的额顶叶皮质与默认网络（一种在休息状态下活跃的脑区网络）连接增强。这表明患者在休息时更容易陷入与自我相关和消极情绪相关的思维。

*与任务相关网络的低连接性：额顶叶皮质与任务相关网络（例如，参与认知控制和注意力分配）的连接减弱。这表明患者在调节冲动和抑制不恰当行为时遇到困难。

2.额顶叶内连接性异常

*额顶叶内功能连接性异常：露阴症患者额顶叶皮质各子区域之间的功能连接性异常。例如，顶内沟与中央后回之间的连接减弱，这可能影响冲动抑制和决策制定。

*左右半球不对称性异常：露阴症患者左额顶叶皮质的连接性异常程度高于右额顶叶皮质。这可能反映了语言和社会认知处理中的偏侧化异常。

3.与其他脑区连接性异常

*额顶叶皮质与杏仁核连接性异常：杏仁核在情绪处理中起着重要作用。露阴症患者额顶叶皮质与杏仁核之间的连接减弱，这可能导致冲动反应和情绪失调。

*额顶叶皮质与眶额皮质连接性异常：眶额皮质参与抑制冲动和调节社会行为。露阴症患者额顶叶皮质与眶额皮质之间的连接减弱，这可能导致冲动行为和社会适应困难。

与露阴症病理生理学的关系

额顶叶皮质功能连接性异常可能是露阴症病理生理学的基础。这些异常可能导致：

*抑制冲动的困难

*认知控制受损

*社会行为调节问题

*情绪不稳定

结论

额顶叶皮质功能连接性异常是露阴症的关键神经影像学标志物。这些异常与抑制冲动的困难、认知控制受损和社会行为调节问题有关。额顶叶皮质功能连接性的进一步研究将有助于了解露阴症的病理生理学，并为治疗干预措施提供依据。第五部分眶额皮质抑制调节受损关键词关键要点眶额皮质抑制调节受损，

-眶额皮质（OFC）参与冲动控制和抑制行为，在露阴症患者中表现出活动异常。

-露阴症患者OFC的抑制调节机制受损，导致无法抑制不适当的性冲动。

-神经影像学研究发现OFC与负责冲动控制的其他脑区（如杏仁核、纹状体）之间的功能连接异常，这可能导致抑制调节受损。

皮质-纹状体-丘脑-皮质回路异常，

-皮质-纹状体-丘脑-皮质（CSTC）回路在冲动控制和习惯形成中起关键作用。

-露阴症患者CSTC回路活动异常，表现为纹状体抑制性信号减少和丘脑兴奋性信号增加。

-这种回路异常可能导致对冲动的抑制不足和习惯化反应增强，从而加剧露阴症症状。

杏仁核-伏隔核通路超敏化，

-杏仁核和伏隔核参与情绪加工和奖励寻求行为。

-露阴症患者的杏仁核-伏隔核通路超敏化，导致对性刺激的过度反应和奖励寻求行为增强。

-这种超敏化可能导致患者在特定情况下难以抑制露阴冲动，并寻求性刺激以获得奖励。

额叶皮层-脑干网络异常，

-额叶皮层和脑干之间的网络连接对于冲动控制至关重要。

-露阴症患者的额叶皮层-脑干网络异常，表现为额叶皮层抑制性输入减少和脑干兴奋性输出增加。

-这种异常可能导致冲动控制减弱和行动力增加，从而增加露阴行为发生的风险。

神经递质失衡，

-多巴胺、血清素和γ-氨基丁酸（GABA）等神经递质参与冲动控制。

-露阴症患者的神经递质水平异常，表现为多巴胺和血清素减少，GABA增加。

-这种失衡可能导致冲动调节受损、性唤起增强和抑制不足。

神经炎症，

-神经炎症与冲动控制障碍有关。

-露阴症患者的脑组织中存在炎症标记物升高，提示神经炎症的存在。

-神经炎症可能导致脑功能异常，影响冲动控制和抑制行为。眶额皮质抑制调节受损

背景

眶额皮质（OFC）是大脑前额叶皮层的一部分，在抑制冲动行为和调节情感反应方面发挥着至关重要的作用。在露阴症中，OFC的功能异常被认为是该疾病病理生理学的一个潜在机制。神经影像学研究已探讨了OFC抑制调节中的特定缺陷，这些缺陷可能与露阴症症状有关。

抑制调节机制

OFC被认为通过抑制来自杏仁核等内侧颞叶区域的冲动性反应，在抑制调节中发挥作用。这种抑制发生在杏仁核-腹侧纹状体（ANS）通路中，该通路负责冲动性行为的产生。OFC通过激活腹侧纹状体中的GABA能抑制性神经元，中断ANS通路的活动。

在露阴症中的异常

神经影像学研究表明，露阴症患者的OFC功能异常与抑制调节受损有关。具体来说：

*功能性磁共振成像（fMRI）研究：在暴露于性刺激时，露阴症患者显示出OFC活动减少。这表明OFC抑制杏仁核活动的能力受损，从而导致对性冲动的抑制减弱。

*事件相关电位（ERP）研究：露阴症患者在暴露于性刺激时表现出延迟的N2事件。N2事件与OFC抑制杏仁核活动有关，其延迟表明OFC在抑制性反应中延迟。

*经颅磁刺激（TMS）研究：对OFC进行TMS的刺激可以降低露阴症患者对性刺激的反应。这表明OFC刺激可以增强抑制性控制，从而改善症状。

神经化学异常

OFC抑制调节受损也与神经化学异常有关。研究表明，露阴症患者存在以下神经递质失衡：

*多巴胺：多巴胺是一种与奖励和动机相关的兴奋性神经递质。露阴症患者显示出OFC中的多巴胺水平升高，这可能导致冲动性行为的增加。

*血清素：血清素是一种与情绪调节相关的抑制性神经递质。露阴症患者的血清素水平较低，这可能导致冲动性行为的抑制减弱。

结论

神经影像学研究一致表明，露阴症患者的眶额皮质抑制调节受损。这种缺陷表现在OFC活动减少、抑制性反应延迟和神经化学异常。这些发现支持了OFC在露阴症病理生理学中的作用的假设，并为针对该疾病抑制调节缺陷的潜在治疗提供了支持。第六部分边缘系统激活与情感处理障碍边缘系统激活与情感处理障碍

边缘系统是一个位于大脑中负责处理情感和动机的复杂系统。它包括杏仁核、海马体和下丘脑等关键区域。

在露阴症患者中，观察到的边缘系统激活异常与情感处理障碍有关。这些障碍包括：

*情绪失调：露阴症患者经常经历情绪失调，包括冲动、易怒和焦虑。

*缺乏同理心：他们可能难以理解或感受到他人的情绪，从而导致社会交往困难。

*情感冷漠：一些露阴症患者表现出情感冷漠，即对情绪刺激缺乏反应。

*依恋障碍：与他人建立和维持健康依恋关系可能具有挑战性，导致社会孤立和孤独感。

*犯罪倾向：边缘系统激活失调与攻击性和反社会行为增加有关，这可能表现为露阴症等性犯罪行为。

神经影像学研究提供了边缘系统功能障碍与露阴症行为之间的证据：

*杏仁核过度活跃：杏仁核在处理恐惧和焦虑方面发挥着重要作用。在露阴症患者中，观察到杏仁核过度活跃，这可能导致对社会情境的过度反应和恐惧。

*海马体功能障碍：海马体参与记忆形成和情绪调节。在露阴症患者中，发现海马体功能受损，这可能导致创伤性事件或情绪体验的处理困难。

*前额叶皮层功能减弱：前额叶皮层负责抑制冲动和调节情感。在露阴症患者中，观察到前额叶皮层功能减弱，这可能导致冲动性行为和情感控制困难。

这些神经影像学发现表明，边缘系统激活异常在露阴症病理生理中起着至关重要的作用。通过了解边缘系统功能如何与露阴症相关，可以制定更有效的治疗干预措施。

治疗干预

基于边缘系统功能障碍的理解，治疗干预可以针对改善边缘系统功能和解决情感处理障碍。这些干预可能包括：

*认知行为疗法（CBT）：CBT有助于露阴症患者识别和改变导致冲动行为的失适应思维模式和行为。

*药物治疗：某些药物，例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），可以帮助调节情绪和减少焦虑，从而改善边缘系统功能。

*正念训练：正念实践可以帮助露阴症患者提高对自身情绪和冲动的觉察力，从而促进情感调节和冲动控制。

*人际关系治疗：人际关系治疗侧重于改善露阴症患者与他人的关系互动，从而促进依恋安全感和社会支持。

通过采用综合治疗方法，包括神经影像学信息的指导，临床医生可以更好地识别和治疗露阴症患者的根本神经生物学异常，从而提高治疗效果和患者的生活质量。第七部分基底神经节-丘脑-皮质环路异常关键词关键要点【基底神经节功能异常】：

1.露阴症患者基底神经节中的纹状体和苍白球功能异常，纹状体活性降低，苍白球活性升高，这可能导致动作抑制和冲动控制障碍。

2.基底神经节中的多巴胺神经元功能受损，导致奖赏信号传递异常，影响冲动控制和行为抑制。

3.基底神经节与皮质区域之间的连接性异常，尤其是与前额叶皮质的连接，这可能导致认知控制和行为调节缺陷。

【丘脑核团功能异常】：

基底神经节-丘脑-皮质环路异常

概述

基底神经节-丘脑-皮质环路（BG-TC-C回路）是涉及运动控制、学习和记忆的重要脑网络。露阴症患者中BG-TC-C回路异常与疾病的症状和病理生理有关。

神经影像学证据

*功能性磁共振成像（fMRI）研究：

*露阴症患者在执行冲动控制任务时，尾状核和苍白球的激活异常。

*此外，患者对奖赏刺激的响应也异常，表现为杏仁核和伏隔核的激活减弱。

*扩散张量成像（DTI）研究：

*BG-TC-C环路中的白质束，如额叶纹状体束和丘脑下束，在露阴症患者中显示出微观结构异常。

*这些异常与疾病严重程度和冲动性行为相关。

*磁共振波谱（MRS）研究：

*露阴症患者尾状核中谷氨酸/肌酸比降低，表明神经递质兴奋性异常。

*正电子发射断层扫描（PET）研究：

*患者在执行认知控制任务时，前额叶皮层和基底神经节的葡萄糖代谢异常。

*静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）研究：

*露阴症患者BG-TC-C环路中的默认模式网络（DMN）连接性异常。

*DMN参与内向思考和自我反射，其异常可能反映患者冲动行为和社会认知困难。

解释

BG-TC-C环路异常可能导致露阴症患者以下症状：

*冲动控制缺陷：BG-TC-C环路参与抑制不适当行为。异常活动会导致冲动性行为增加。

*奖励敏感性异常：环路参与奖赏处理。异常活动可能减弱患者对非性奖励的敏感性，增加他们对性刺激的寻求。

*社会认知困难：环路与前额叶皮层相互作用，参与社会认知。异常活动可能导致社交互动困难，包括理解社交线索和调节情绪。

结论

BG-TC-C环路异常是露阴症的神经影像学标志物。这些异常与疾病的症状和病理生理有关，为改善患者预后提供潜在治疗靶点。第八部分岛叶皮质疼痛感知和情绪整合受损关键词关键要点【岛叶皮质疼痛感知和情绪整合受损】：

1.岛叶皮质是参与疼痛感知、情绪体验和整合的关键脑区。

2.研究表明，露阴症患者的岛叶皮质活动异常，表现为疼痛感知阈值降低和情绪反应更强烈。

3.岛叶皮质的异常可能与露阴症患者的神经发育和调节异常有关。

【腹侧前额叶皮质和岛叶皮质功能连接受损】：

岛叶皮质疼痛感知和情绪整合受损

岛叶皮质是一个杏仁状的神经结构，位于侧裂深部，是体验和调控情感、认知和体感觉的关键区域。在露阴症患者中，岛叶皮质疼痛感知和情绪整合受损被认为是该疾病潜在神经机制的关键因素。

疼痛感知受损

疼痛感知涉及岛叶皮质的后部，该区域处理来自身体各部位的体感觉信息。研究发现，露阴症患者对疼痛刺激的反应减弱，这表明疼痛感知途径存在功能障碍。

一项功能性磁共振成像(fMRI)研究显示，露阴症患者在接受疼痛刺激时，岛叶皮质后部激活程度较低。这表明疼痛信号处理受损，可能导致对疼痛刺激的感知减弱。

情绪整合受损

岛叶皮质还参与情绪整合，包括评估情绪意义并调节情绪反应。在露阴症患者中，岛叶皮质的前部，该区域处理情绪信息，表现出功能异常。

fMRI研究表明，露阴症患者在处理情绪唤起刺激时，岛叶皮质前部激活程度降低。这表明情绪加工存在缺陷，可能导致患者难以识别和调节自己的情绪。

疼痛和情绪相互作用

疼痛和情绪密切相关，岛叶皮质作为疼痛感知和情绪整合的枢纽，可以协调这两种过程。在露阴症患者中，疼痛和情绪通路之间的相互作用可能会受损。

研究表明，疼痛刺激可以诱发露阴症患者的情绪反应。例如，一些患者在疼痛时会出现性兴奋或焦虑。这表明疼痛和情绪通路之间存在异常联系，可能导致不恰当的情绪反应。

神经影像学证据

众多神经影像学研究提供了露阴症患者岛叶皮质疼痛感知和情绪整合受损的证据。这些研究包括：

*功能性磁共振成