脑出血的治疗

高血压性脑出血的中西医结合治疗1编辑版ppt

定义

以高血压为特定的发病基础，导致脑动脉血管破裂，引起脑部血循环障碍及神经功能缺损的一种急性病。2编辑版ppt

流行病学具初步统计，在我国，脑卒中的发病率约为200±/10万，其中1020±

%为出血性卒中，随着人群对高血压的有效控制，近几年来本病有下降趋势。3编辑版ppt

分类脑出血外伤性自发性高血压性脑出血约占50%以上继发于梗死的出血淀粉样血管病脑肿瘤性出血血液病引起动脉炎引起抗凝剂等药物引起脑血管畸形及动脉瘤其他因素4编辑版ppt

常见的出血部位及分型部位：基底节（约占7０％）脑叶（约占1０%）小脑（约占10%）脑干（约占10%）分型：外侧型（适用于手术）内侧型(常影响重要结构)

小脑型（>10ml可考虑手术）脑干型（病情多危重）脑室型（警惕脑室铸型）5编辑版ppt

部分类型脑出血6编辑版ppt病理基础

脑动脉的外膜和中层在结构上较其它器官的动脉管壁薄弱,弹力层不足。7编辑版ppt

中小动脉对比心血管脑血管

心脏冠状动脉和外周中小动脉的血管壁的三层结构图显示：中层细胞层厚，内外弹力板清楚。脑动脉的中小动脉－威廉氏环等动脉血管壁三层结构图显示：中层细胞薄，稀少，内外弹力板不清楚或缺如。

微动脉对比心血管脑血管

心脏冠状动脉和外周动脉的细小分支－微动脉血管壁的三层结构，仍可见中层平滑肌细胞和内外弹力板。

脑动脉威廉氏环远段的细小分支－微动脉血管壁结构，平滑肌细胞和内外弹力板缺如或稀少，侧支循环也少或没有。

8编辑版ppt高血压脑小A痉挛（远端脑组织缺氧，点状出血或水肿还可融合扩大成片）脑小A形成微A瘤

脑小A玻璃样变或纤维样坏死

脑小A内膜的损伤形成夹层A瘤继而破裂出血

慢性病理过程9编辑版ppt在长期高血压的基础上

—情绪波动

—过度用力

血管病变程度较重的部位发生破裂—引起出血

这是本病活动时发病的主要原因

发病诱因10编辑版ppt

脑出血后的几种病理表现血肿对周围脑组织的压迫局部或全脑血流量降低↓血肿析出物毒性损伤血肿回缩释放血浆白蛋白炎性细胞浸润自由基损伤神经元的变性、坏死11编辑版ppt

出血后的生理病理变化

1、部分或全脑血管痉挛→局部或全脑血流量↓

→微循环障碍2、血小板活化→血粘稠度↑→微循环障碍3、纤溶功能紊乱→微循环障碍4、脂质过氧化趋势↑→自由基直接损害脑组织

→脑水肿及神经功能损伤12编辑版ppt5、血浆白蛋白→周围组织

→间质内胶体渗透压↑→脑水肿神6、血块中凝血酶的活化经

→对脑组织的“毒性”作用→脑水肿 功7、局部或全脑血流量↓→微循环障碍能

→脑组织代谢紊乱损

→酸碱平衡失调→脑水肿伤13编辑版ppt血肿压力>血管压力

破裂的血管瓣关闭的因素血管收缩、凝血过程启动脑出血后闭塞14编辑版ppt

上述分析不难看出，脑出血的过程是短暂的，

病变的关键在于血管而不是血液本身。

出血过程长短取决于如下因素神经内分泌血压变化血管内因素凝血启动血管外因素血肿压力破裂的动脉瓣关闭程度15编辑版ppt

出血时间分布

脑血管病现已被视为复杂性难治性疾病，有文章报导50例头颅CT与尸检对比脑出血情况如下：50例≺24h61.54%≺1周26.92%≻1周11.54%16编辑版ppt水肿

出血后病理示意图变性血肿坏死17编辑版ppt而后进行检测

在血肿内未发现有这种细胞有人用有同位素标记的红细胞注入患者静脉18编辑版ppt在脑出血后6小时内给病人做脑血管造影

？未见到有造影剂从破裂的血管外溢19编辑版ppt

症状体征的影响因素

功能障碍受累神经元出血后血肿压迫变性坏死水肿影响局部缺血——症状体征20编辑版ppt

临床表现

特异性神经功能缺失与病灶部位、出血量及出血速度有关，急性期变化快，病死率高。全身状况与患者年龄及体质（尤其是伴随的心肺疾患）有关。病情与出血部位和血肿大小亦成正相关。21编辑版ppt

中医命名中风：脑出血脑梗死脑栓塞蛛网膜下腔出血（SAH）一过性脑供血不足（TIAVBI）面神经炎动眼神经麻痹等均属中风范畴故：在此基础上还应辨证分型22编辑版ppt

中风的含义伤寒论（汉、张仲景）：“发热汗出恶风脉缓者名曰中风”内经风论篇：“风中五脏六腑之俞亦为脏腑之风”

“风者，善行而数变也”“风为百病之长”

“人之百病莫大于风”内经时病论：“中风之病如矢石之中人骤然而至也”23编辑版ppt

提示

有外风直中之意如面神经麻痹本文所言之中风显然指第2-3条说明本病发病率高病情重变化快24编辑版ppt

中风之病因病机

元代王履〈医经溯洄集〉：

“中风者，非外来风邪，乃本气病也，凡人年逾四旬气衰之际，或因忧、喜、忿、怒、伤其气者，多有此疾，壮岁之时无有也，若肥盛则兼有之”。25编辑版ppt

诊断

1、过去：依据病史体征腰穿脑超声波及血管造影误诊率很高，尤其是脑叶出血及少量小脑出血，日本的一项试验----误诊率高达31%；国内的一些回顾性材料分析表明头颅CT问世之前的误诊率亦高达近1/3。26编辑版ppt2、现在：随着影像学的发展

脑出血的头颅CT早期确诊率可达

100%，成为现今诊断此病的金标准；

对于脑干出血还须借助于头颅MRI。

影像检查27编辑版ppt

治疗现代医学治疗（数十年来无质的突破）微创技术----血肿吸除开颅----血肿清除术均有相应的适应症及副作用对患者打击大，可造成感染保守治疗=被动等待血肿吸收28编辑版ppt指征、用量、用法、中药、西药？

长效？甘油果糖

短效？甘露醇、速尿、七叶皂甙纳

合用？

甘露醇禁忌：

脱水药的应用？29编辑版ppt

止血药物的应用已不太提倡，但近期有报导

认为在24小时之内有些病例仍需应用。

根据我院1979年对410例脑出血患者疗效统计，

用与不用止血剂对疗效、死亡率及患者的生存质量均无影响。

提示高血压性脑出血用不用止血剂仍须探讨。

活血还是止血？30编辑版ppt

脑组织损害、脑功能缺损、脑水肿、脑组织

缺血、缺氧等急性脑循环障碍所致的一系列临床

表现均为血肿

即瘀血造成

因此，积极有效地清除脑内血肿，是防止疾病

演变和脑功能向正常转化的根本。

治疗关键31编辑版ppt

治疗思路消除水肿挽救变性神经元祛除淤血（关键环节）32编辑版ppt唐宋以前多以“外风”立论，强调“内虚邪中”；唐宋以后多以“内风”立论：刘河间力主“心火暴甚”；李东垣认为“正气自虚”；朱丹溪主张“湿痰生热”；明代张景岳倡导“非风”之说，提出“内伤积损”的观点；清·唐容川《血证论》“此血在身不能加于好血而反阻新血生化之机,故凡血证总以去瘀为要”

“瘀血不去，则出血不止，新血不生”

“离经之血便是瘀血”。33编辑版ppt

脑卒中临床分型

气虚血瘀型风痰瘀阻型痰热内闭型痰热腑实型痰湿蒙神型阴虚风动型痰火扰心型...…依中国中西医结合学会活血化瘀专业委员会诊断标准，瘀--贯穿于每一证型的始终

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活血化瘀应贯穿于治疗的始终

活血化瘀药可促进吞噬细胞功能血运充足可促进代谢产物排除活血化瘀药可使脑部血运充足活血化瘀药可促进脑水肿消退活血化瘀药可维持神经元代谢

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活血化瘀法治疗脑出血可以追朔到上世纪60年代，1988年，中国中医研究院西苑医院谢氏用脑血康治疗脑出血总有效率为90%；

多年来，相关文章陆续刊出，至去年有用金纳多治疗脑出血的报道，取得较好疗效。活血化瘀法治疗脑出血36编辑版ppt

1993年成都中医学院李氏，从药效学方面对活血化瘀、扶正祛痰的某些药物进行了研究，发现其有明显地减轻实验性家兔脑水肿作用。

本院的一项研究也证实了这点。

活血化瘀法治疗脑出血实验研究37编辑版ppt

活血化瘀药物的给药时机

临床上，高血压性脑出血在24小时以后血肿扩大的病例虽属少见，但应引起充分重视！既要早期应用活血化瘀之品，又要考虑再出血或血肿扩大的可能！用药时间在发病24－48小时后为宜。38编辑版ppt

活血化瘀药物的用药原则破血逐瘀：水蛭类活血逐瘀：桃仁、红花类中成药：大黄蛰虫丸、活血通脉胶囊注射剂：辨证用药；各类治疗缺血性脑血管病药均可，以血栓通注射剂最佳。39编辑版ppt应用活血化瘀药注意事项四诊合参、审症准确（排除其它原因出血）配合恰当的基础治疗和脱水治疗注重证型的治疗，配伍用药恰当活血化瘀药（破血、活血）随症加减活血药物（中药注射剂）应根据证型选择40编辑版ppt

活血化瘀药的适应症出血量<30ml（知情同意者宜可拓宽）血压：收缩压<200mmHg舒张压>70mmHg体温≤40℃意识清醒或轻中度意识障碍无出血倾向，重要脏器功能正常病情无危重表现或加重趋势生命体征平稳41编辑版ppt

活血化瘀药物的配伍

任何一个证型均应加用活血化瘀药物如通腑泻热兼活血化瘀清热开窍兼活血化瘀平肝潜阳兼活血化瘀42编辑版ppt全程监测血压及出凝血时间；脱水药应灵活应用，小量脑出血可不用脱水剂；急性期患者即使无意识障碍，但见口臭、发热、便干，亦可口服安宫牛黄丸；注意早期康复和良肢位摆放；卧床时间应视病情而定。

临症提示43编辑版ppt

中西医结合研究进展超越了传统的辨证论治思路把现代医学的分期概念引入辨证论治超早期：出血急性期：血肿、水肿、自由基损伤恢复期：神经元变性、神经功能恢复如何辨证？44编辑版ppt病例1：潘荣敏，男，56岁，主因“突发意识不清，右侧肢体活动减少一周”，以脑出血收入院。检查：神昏，NIHSS评分15，血肿体积15ml，凝血四项：Fib5.66g/L，APTT42.7s。

WBC9.8X109，中性：73.2%治疗：脱水、脑血平合剂(院内中药制剂)20mlbid治疗。四天后复查头颅CT，血肿体积较前明显增大，继续原法治疗，入院12天后复查CT，血肿基本吸收。45编辑版ppt发病当天11天（入院第4天）19天（入院第12天）

治疗后血肿变化情况比较46编辑版ppt2006-5-25，入院第6天2006-6-1，入院第13天

治疗前后舌像变化47编辑版ppt病例2

男性患者，41岁，中国籍，突发神昏谵妄伴右侧肢体活动无力一天，既往有高血压史，未正规服药。48编辑版ppt检查：体胖，面色发红，神昏谵妄，胡言乱语，不配合检查，双眼向左凝视，左侧眼球结膜充血，口气臭，舌苔黄厚少津，舌质暗红，脉象有力，右侧鼻唇沟浅，右侧肢体肌力3极，腱反射偏低，右侧巴氏征阳性，BP160/100mmHg，头颅CT示左额颞叶脑出血，量约30余ml，周围有水肿带。49编辑版ppt分析：患者中年男性，根据其高血压病史、体征及影像结果，脑出血诊断明确。平素喜食高粱厚味，又贪食生冷，体胖少动，腹中蓄湿化热，渐致血中浊气炽壅盛，痰浊淤阻脉道致血管内皮受损，热浊壅塞脉道，热迫血行致血涌脉外造成卒中。患者气粗口臭、昏不知人，舌苔黄厚少津，半身不遂之征属中风病（中脏腑）。综合诊断：高血压性脑出血；中风病（痰火扰心）50编辑版ppt治疗：1基础治疗，脱水降颅压。

2鼻饲自制“痰火汤”调“安宫牛黄丸”以清热化痰、清心开窍。入院第三天解恶臭便一次后神志转清，能正确回答问题，诉右偏头痛、心烦，

BP140/90mmHg，右侧肢体活动无力，舌苔无变化。51编辑版ppt

考虑头痛为瘀血所致，在原治疗基础上静点“血栓通注射液”。一周后头痛、心烦减轻，球结膜充血消失，可正常与人交流，BP130/90mmHg，右侧肢体肌力渐佳，舌苔转薄，可见少许白苔，加用康复治疗。52编辑版ppt

两周后头痛明显减轻；住院24天后症状基本消失，语言行为正常，能自行走路，舌苔转为正常。头颅CT示右颞叶脑出血基本吸收而出院。

53编辑版ppt

病例3

女性患者，47岁，日籍，小脑出血术后昏迷两个月，既往有高血压史，服药控制尚满意。检查：昏迷状，面色尚可，双眼可见不自主活动，口中有较稀分泌物，舌苔薄白，舌质淡，脉象沉弱，颈部可见气管套管，颅神经无明显瘫痪，刺激四肢可动，四肢腱反射及肌张力偏低，无病理反射，会阴可见尿管置留，生命体征平稳。格拉斯评分：5分。54编辑版ppt头颅MRI：小脑出血术后表现，颅内无明显血液残留及缺血灶，左侧脑室轻度扩张。PET检查：①小脑中部偏左葡萄糖代谢减低（可能与小脑出血及手术有关）；②左丘脑代谢减低（为左侧脑室扩大压迫所致），

③左侧额叶、双侧顶叶轻中度葡萄糖代谢减低（可能与局部脑血流减少有关）。55编辑版ppt分析：患者中年女性，小脑出血术后昏迷两个月病史明确，既往除高血压病史外无特殊病史，术前身体状况良好，手术顺利，术中无呼吸暂停及麻醉意外，术后无合并感染。定性分析：根据患者既往高血压史多年，可能有脑动脉粥样硬化，慢性脑供血不足存在，加之小脑出血后的应急反应、血肿对脑干局部产生的急性机械性压迫及由此造成的急性脑脊液循环障碍和手术的局部损伤等综合原因导致脑干缺血性损害（PET支持）。56编辑版ppt定位分析：根据病史、意识障碍、四肢不自主动作、肌张力偏低、无明显病理反射及PET检查结果等，定位于小脑及脑干网状结构传统中医学认为，脑为诸阳之首，诸神之源；肾者先天之本，主骨生髓，脑为髓之海；出血及手术导致髓海受损，伤及元神及阳气，先天之本动力不足，无以化生阴精以充脑髓，先天不足不足以鼓动后天脾胃转化水谷之精微以输布周身，更可使水液代谢紊乱而生湿生痰，患者的面色及舌脉均支持此析；57编辑版ppt

血运不足，神明失养；元阳受损，神明失聪；痰湿之邪滞于经络，可见肢体萎弱少动，影响气血可见面部少华，行至头部，可蒙蔽脑窍，致神明不聪，昏不知人。综合诊断：小脑出血术后意识障碍；元阳受损，脾肾虚弱。

58编辑版ppt治疗：

1支持疗法；

2静滴“血栓通注射液”以改善脑部血循环，运走代谢废物；

3鼻饲补益脾肾为主，化浊开窍为辅之中药汤剂，以固本充精；4相应的护理和肢体的被动活动。59编辑版ppt

治疗两周后，患者气色转润，口中粘液减少，刺激肢体活动较前幅度增大，得知脾肾渐充。将“血栓通注射液”改为“复方麝香注射液”并加大鼻饲中药活血化瘀开窍醒神之力量，再嘱家属白天进行亲情抚摸和耳边呼唤，又约一周后，患者逐渐觉醒。60编辑版ppt

一个月后患者四肢有自主活动，加大中药活血通络，开窍醒神之力度并加强康复治疗，住院两个月后，能口服少量糊状食物，被动堵住气管套管外口可说简单词句，在家人的搀扶下能行走，检测大脑认知功能完全恢复而出院。61编辑版ppt

体会疗效与患者年龄、体质及整体状况成正相关早期宜清热涤痰（抗炎性损伤）、通腹泻热治疗超早期可用白蛋白静点4脱水药物不宜用之过早，时