胸腔积液医学课件页

胸腔积液医学课件页胸腔也称胸膜腔，由脏层胸膜和壁层胸膜组成的潜在的间隙。脏层胸膜因其粘附部位又分为：肋胸膜、纵隔胸膜、横隔胸膜和胸膜顶。肋胸膜和横隔胸膜组成的夹角称肋隔角。胸膜腔的解剖：第2页,共89页，2024年2月25日，星期天胸膜腔(pleuralspace)是一个位于肺和胸壁之间的潜在腔隙第3页,共89页，2024年2月25日，星期天胸膜腔示意图2第4页,共89页，2024年2月25日，星期天第5页,共89页，2024年2月25日，星期天第6页,共89页，2024年2月25日，星期天脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有少量液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(pleuraleffusions简称胸水)。胸腔积液定义:第7页,共89页，2024年2月25日，星期天

正常人胸腔内有3-15mL液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500-1000mL的液体形成与吸收。胸膜腔内液体由壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。第8页,共89页，2024年2月25日，星期天病因和发病机制(pathogenesis:WhatcausesPleurisy)第9页,共89页，2024年2月25日，星期天

健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压(5cmH20)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。胸腔积液与吸收的机制第10页,共89页，2024年2月25日，星期天

壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高(30cmH20)；脏层胸膜则由体循环的支气管动脉及肺循环供血，静脉压低(24cmH20)。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同(34cmH20)。其结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收（这与以前的理论不同）胸腔积液与吸收的机制第11页,共89页，2024年2月25日，星期天

壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜（肋间动脉）（肺动脉）静水压305腔内负压胶体渗透压348胶体渗透压1134液体渗入胸膜腔5+8+30-34=9液体经脏层膜回吸收34-(5+8+11)=10胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图（兔）胸水循环的旧机制第12页,共89页，2024年2月25日，星期天人胸膜腔结构模拟图

壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜（体循环）（体循环

肺循环）SCSCPCSC微绒毛

肺泡

肺泡肺泡

肺间质淋巴管单向瓣壁层淋巴管淋巴管微孔第13页,共89页，2024年2月25日，星期天

壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比(cmH2O)35静水压﹢30胸腔内负压﹣5静水压﹢24胶体渗透压﹢34胶体渗透压﹢5胶体渗透压﹢3429292935-29=629-29=0胸水循环的新机制第14页,共89页，2024年2月25日，星期天病因：

胸膜毛细血管内静水压增高------漏出液胸膜毛细血管通透性增加------渗出液胸膜毛细血管内胶体渗透压降低------漏出液壁层胸膜淋巴引流障碍------渗出液损伤------血胸、脓胸、乳糜胸第15页,共89页，2024年2月25日，星期天充血性心力衰竭缩窄性心包炎血容量增加上腔静脉或奇静脉受阻产生胸腔漏出液。一、胸膜毛细血管内静水压增高

第16页,共89页，2024年2月25日，星期天二、胸膜毛细血管通透性增加

胸膜炎症(结核病、肺炎)

结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)

肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）产生胸腔渗出液。第17页,共89页，2024年2月25日，星期天胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

低蛋白血症、肝硬化肾病综合征、急性肾小球肾炎粘液性水肿产生胸腔漏出液。三、第18页,共89页，2024年2月25日，星期天四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。五、损伤所致胸腔内出血

主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。第19页,共89页，2024年2月25日，星期天发生在胸膜表面或淋巴管有病变时，在由细菌性肺炎、结核病或肿瘤引起的胸膜疾病，胸腔积液为渗出性中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(肺癌、乳腺癌、淋巴瘤

)渗出液：第20页,共89页，2024年2月25日，星期天漏出液发生在影响胸膜腔液体形成或吸收的全身因素改变时胸腔积液可为漏出液。

当心包受累而产生心包积液，因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，第21页,共89页，2024年2月25日，星期天临床表现第22页,共89页，2024年2月25日，星期天临床表现一、症状

(symptom)

呼吸困难（dyspnea）胸痛（Chestpain)

咳嗽(cough)

注意：积液量不同,临床表现不同

病因不同，其症状有所差别第23页,共89页，2024年2月25日，星期天积液量少于300ml时症状多不明显呼吸困难最常见：大量积液时纵隔脏器受压，胸闷:超过500ml胸痛：炎症刺激胸膜临床表现第24页,共89页，2024年2月25日，星期天结核性胸膜炎症状特点（tuberculopleurisy）多见于青年人常有发热、干咳、胸痛随着胸水量增加胸痛可缓解，但胸闷气促加重第25页,共89页，2024年2月25日，星期天恶性胸腔积液症状特点(malignantpleuraleffusion)

多见于中年以上一般无发热胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状第26页,共89页，2024年2月25日，星期天炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热、心力衰竭所致胸腔积液为漏出液肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。临床表现第27页,共89页，2024年2月25日，星期天二、体征(sign)胸腔积液的体征

少量：不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音中至大量：原发疾病的体征第28页,共89页，2024年2月25日，星期天影像诊断第29页,共89页，2024年2月25日，星期天胸腔积液量0.3-0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。影像诊断第30页,共89页，2024年2月25日，星期天正常胸片第31页,共89页，2024年2月25日，星期天大量胸腔积液第32页,共89页，2024年2月25日，星期天

液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。第33页,共89页，2024年2月25日，星期天B超可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜问皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。第34页,共89页，2024年2月25日，星期天右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔中量积液并壁层胸膜增厚，胸膜面光滑

第35页,共89页，2024年2月25日，星期天右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包中量积液伴心包脏、壁层不均匀增厚。

第36页,共89页，2024年2月25日，星期天右侧结核性胸膜炎伴纵隔淋巴结肿大。主肺动脉窗内见多个肿大淋巴结

第37页,共89页，2024年2月25日，星期天第38页,共89页，2024年2月25日，星期天实验室检查

laboratoryexamine第39页,共89页，2024年2月25日，星期天一、外观(appearance)1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重

<1.016~1.018。2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重>1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。外观appearance第40页,共89页，2024年2月25日，星期天二、细胞cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数<100x106/L,

以淋巴细胞及间皮细胞为主。3、渗出液：WBC>500x106/L。

S增多提示急性炎症;Lc为主为结核或肿瘤;Ec增多时示寄生虫感染或结缔组织病。4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。5、血性胸水(haemothorax)：细胞cell第41页,共89页，2024年2月25日，星期天6、恶性胸水(malignantpleuraleffusion)：可以查到肿瘤细胞多次检查可以提高检出率注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。细胞cell第42页,共89页，2024年2月25日，星期天三、PH正常约7.6结核性<7.3;脓胸及食管破裂<7.0;对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖PH第43页,共89页，2024年2月25日，星期天四、病原体(pathogeny)1、结核性胸水培养，阳性率仅20%；2、巧克力脓液应镜检阿米巴滋养体。病原体pathogeny第44页,共89页，2024年2月25日，星期天五、蛋白质(protein)

渗出液(extravasate，leakage)：

胸水/血清>0.5,

蛋白质含量>30g/L,Rivalta试验阳性;

漏出液(transudation)：

蛋白含量<30g/L,以白蛋白为主

Rivalta试验阴性;蛋白质protein第45页,共89页，2024年2月25日，星期天六、类脂(lipoid)1、乳糜(chyle)胸：

胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染呈红色；

甘油三脂含量较高（>1.24mmol/L)，胆固醇含量不高见于胸导管破裂;2、假性乳糜胸(胆固醇cholesterol性胸液)：

胸水呈淡黄或暗褐色含有胆固醇结晶和大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）

胆固醇>5.18mmol/L，甘油三脂含量正常见于各种陈旧性胸腔积液.类脂lipoid第46页,共89页，2024年2月25日，星期天七、葡萄糖(glucose)

正常人：胸水中与血中含量相近；漏出液与大多数渗出液含量正常；脓胸、结核、类风湿、恶性胸水可<3.3mmol/L葡萄糖glucose第47页,共89页，2024年2月25日，星期天酶enzyme八、酶(enzyme)LDH(lacticdehydrogenase)：活性可反应胸膜炎症的程度，值越高炎症越明显渗出液：LDH>200U/L,胸水/血清>0.6。恶性肿瘤或胸水并发细菌感染：LDH>500U/L腺苷脱氢酶（ADA）：在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时>100U/L(一般<45U/L)。第48页,共89页，2024年2月25日，星期天九、免疫学检查

(immunologyexamination)1、结核性胸水：胸水中TC↑，可高达90%；胸水IFN

＞200pg/mL;2、SLE及类风湿：胸水中补体C3、C4↓，免疫复合物的含量↑。immunologyexamination第49页,共89页，2024年2月25日，星期天十、肿瘤标志物

癌胚抗原（CEA）：恶性胸水中较血清中出现的更早更显著，

恶性胸水:胸水CEA>20µg/L,胸水/血清CEA>1

胸水端粒酶测定其他肿瘤标志物联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率肿瘤标志物第50页,共89页，2024年2月25日，星期天胸膜活检鉴别肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养禁忌：脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜活检，可用胸腔镜或纤维支气管镜插入胸膜腔窥视，进行活检。

第51页,共89页，2024年2月25日，星期天超声检查

鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。第52页,共89页，2024年2月25日，星期天B超示胸腔积液影像诊断定位、定量、引导穿刺第53页,共89页，2024年2月25日，星期天诊断与鉴别诊断diagnosisandauthenticate第54页,共89页，2024年2月25日，星期天诊断与鉴别诊断

diagnosisandauthenticate确定有无胸腔积液渗漏鉴别寻找胸腔积液的病因三步骤：第55页,共89页，2024年2月25日，星期天首先判断有无胸腔积液：

中量以上的胸腔积液诊断不难，症状和体征均较明显。少量积液<0.3L仅表现为肋膈角变钝，体征上需与胸膜增厚鉴别，胸膜增厚叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷、肋间隙变窄、气管向患侧移位、语音传导减弱等体征。

B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。第56页,共89页，2024年2月25日，星期天漏出液渗出液

病因外观比重细胞1>肿瘤、循环系统疾病：上腔静脉受阻，充血性心衰，缩窄性心包炎2>低蛋白血症：肾病综合征、肝硬化3>腹膜透析、药物过敏、放射反应透明清亮

<1.018<100×106/L1>感染性疾病：结核性胸膜炎、肺感染、隔下脓肿2>恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞3>风湿热、SLE、胸部术后草黄色、混浊、血性

>1.018>500×106/L第57页,共89页，2024年2月25日，星期天漏出液渗出液PH病原体蛋白质(胸液/血清)胸液/血清LDHLDHRivaltaTest葡萄糖定量

7.46（±）0.05

无<30g/L<0.5阴性与血糖类似结核<7.30肿瘤>7.40可有>30g/L>0.5>0.6>2/3血清高值阳性低于血糖

第58页,共89页，2024年2月25日，星期天病史、症状：起病似感冒，伴发热、咳嗽、胸痛积液较多时有呼吸困难及气短，有的有盗汗、乏力、食欲减退等症状。结核性胸膜炎第59页,共89页，2024年2月25日，星期天体检发现：

干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。

结核性胸膜炎第60页,共89页，2024年2月25日，星期天结核性胸膜炎辅助检查:X线胸片：干性胸膜炎患侧仅肋膈角变钝，渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影，其上缘呈从外上向内下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位，肋间隙变宽，膈肌下降。超声波检查：可了解胸水数量，确定胸腔穿刺部位，鉴别胸腔积液与胸膜肥厚。其他检查：血白细胞计数和中性粒细胞可增高，血沉多增快。胸液检查多为草黄色渗出液，少数可为血性积液。

第61页,共89页，2024年2月25日，星期天

恶性胸水结核性胸水年龄中老年多见青少年多见胸液细胞类型大量间皮细胞淋巴细胞为主，间皮细胞〈5%病理细胞学检查可找到肿瘤细胞无肿瘤细胞PH

>7.40<7.30(<7.3化脓腺苷脱氨酶(ADA）<45>100乳酸脱氢酶（LDH）>500u/L胸水/血清LDH>2.0胸水/血清LDH〈2.0癌胚抗原（CEA)>20ug/L，胸水CEA/血清CEA>1<20ug/L，胸水CEA/血清CEA<1PPD皮试多阴性多阳性

第62页,共89页，2024年2月25日，星期天

恶性胸腔积液恶性胸腔积液约占内科全部胸腔积液的20%，在老年人的渗出性胸腔积液患者中，是最常见的原因，肺癌、乳腺癌、淋巴瘤是最常见的三大病因，约占恶性胸腔积液的75%。第63页,共89页，2024年2月25日，星期天诊断要点1．起病慢，胸痛较突出且持续存在，逐渐加重。2．胸腔积液生长迅速者，可产生压迫症状，如胸闷、气促等。3．少数有发热，还可有原发病的症状和体征。4．胸腔积液体征：中量至大量积液者气管无移位或反而偏向患者较多为恶性积液。5．X线检查同胸腔积液：6．胸水多为渗出液，常呈血性，可找到恶性肿瘤细胞。7．癌胚抗原（CEA）可增高，胸液CEA与血清CEA之比>2，或胸水CEA进行性增高。8．经皮穿刺胸膜活检，胸腔镜检查对诊断具有重要价值。第64页,共89页，2024年2月25日，星期天治疗

treatment第65页,共89页，2024年2月25日，星期天

病因治疗十分重要，胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为常见病，其中结核病、癌症和肺炎为最主要病因。简述渗出性胸膜炎：(1)结核性胸膜炎(2)脓胸(3)恶性胸腔积液的处理原则治疗第66页,共89页，2024年2月25日，星期天

治疗treatment一、结核性胸膜炎1、一般治疗2、胸腔排液3、抗结核化疗4、糖皮质激素应用全身结核中毒症状严重、大量胸水时1首次排液量不超过700ml。2以后每次抽液量不超过1000ml3大量胸腔积液每周抽液2~3次4注意胸膜反应（头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细）。注意事项第67页,共89页，2024年2月25日，星期天多数患者用抗结核药物治疗效果良好(略）1．异烟肼（INH）：对结核菌具有极强的杀灭作用，其价格低廉，是治疗结核病必不可少的药物。

2．链霉素（SM）：是初治肺结核强化期〈开始两个月〉治疗化疗方案组成药物之一，对结核杆菌有明显杀菌作用．该药对颅神经有损害，可引起眩晕耳鸣、听力减退甚至耳聋，口唇麻木等副作用，故孕妇、儿童及老人应禁用或慎用。

结核性胸膜炎的治疗第68页,共89页，2024年2月25日，星期天

3．利福平（RFP）：对结核菌有很强的杀灭作用，是继异烟肼之后最为有效的抗结核药，也是初治肺结核治疗方案中不可缺少的组成药物。

4．乙氨丁醇（EMB）：对结核菌有抑制作用，特别是对已耐异烟肼、链霉素的结核菌仍有抑制作用，用药期间应注意视力变化。

5．吡嗪酰胺（PZA）：对细胞内或静止状态下的结核杆菌具有特殊杀灭作用．结核性胸膜炎的治疗第69页,共89页，2024年2月25日，星期天少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2－3次，每次抽液不宜超过1000ml，首次<700ml结核性胸膜炎的治疗第70页,共89页，2024年2月25日，星期天胸膜反应

抽液时发生的头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉等症状处理立即停止抽液，使患者平卧，吸氧。必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。第71页,共89页，2024年2月25日，星期天肺复张后肺水肿

抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿，病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征处理:

立即吸氧，应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡第72页,共89页，2024年2月25日，星期天糖皮质激素的应用可减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症副作用大导致结核播散第73页,共89页，2024年2月25日，星期天糖皮质激素应用的指征和用法：

急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者。在抗结核治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25-30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，一般疗程约4-6周。第74页,共89页，2024年2月25日，星期天脓胸：

脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。第75页,共89页，2024年2月25日，星期天目前感染性胸腔积液中量常见的病原体为：

革兰阴性杆菌(绿脓杆菌大肠杆菌)金色葡萄球菌肺炎球菌厌氧菌

第76页,共89页，2024年2月25日，星期天表现:高热、消耗状态、胸胀痛治疗原则:控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。急性脓胸第77页,共89页，2024年2月25日，星期天引流是脓胸最基本的治疗方法：

反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间切开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。第78页,共89页，2024年2月25日，星期天慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指等，一般支持治疗，给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时少量多次输血。外科治疗，胸膜剥脱术等第79页,共89页，2024年2月25日，星期天

恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症，其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡恶性胸腔积液第80页,共89页，2024年2月25日，星期天胸液生长迅速故需反复胸腔穿剌抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（IL胸液含蛋白40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。正确判断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。恶性胸腔积液第81页,共89页，2024年2月25日，星期天全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞，减缓胸液的产生，并可引起胸膜粘连。恶性胸腔积液第82页,共89页，2024年2月25