《病理生理学》理论教学大纲（供五年制本科临床医学（卓越医师）专业使用）

《病理生理学》理论教学大纲

（供五年制本科临床医学（卓越医师）专业使用）

I前言

病理生理学是研究疾病发生、发展和转归规律及其机制的科学，主要任务是

从功能与代谢变化来探讨疾病发生、发展过程中的规律和基本病理机制，科学地

揭示疾病的本质，为疾病的防治提供实验和理论依据。病理生理学是联系基础医

学和临床医学的“桥梁”，在整个医学教育体系中具有十分重要的作用和地位。医

学生通过学习病理生理学以掌握疾病的共同规律，为临床医学各科的学习奠定坚

实的理论基础，为疾病的防治开辟新思路和新方向。

本大纲适用于五年制本科临床医学（卓越医师）专业使用。有关说明如下：

一每一章节由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。教学目的注明教学

目标，教学要求分掌握、熟悉、了解三个层次（核心知识点下划实线、熟悉

内容下划虚线、了解内容不标示），便于区别复习。

二教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和

介绍一般内容，部分内容可留给学生自学。

三总教学参考学时：30学时（理论）。

四教材：《病理生理学》，人民卫生出版社，王建枝，殷莲华，第8版，2013年。

II正文

第一章绪论

一教学目的

掌握病理生理学、基本病理过程的概念；熟悉病理生理学的性质、任务及特

点，理论课主要教学内容和实验课程的特点；了解病理生理学的发展简史和未来

趋势，病理生理学的学习方法。

二教学要求

(-)掌握内容：病理生理学的概念，其与生理学、生物化学、病理学及内科学的

区别及联系。基本病理过程的概念及其与病理状态的区别。

(-)熟悉内容：病理生理学的性质、任务及特点，病理生理学理论课主要教学内

容(总论、基本病理过程及各论)，各系统器官病理生理学与综合征的联系，病理

生理学实验课程的特点。

(三)了解内容：病理生理学的发展简史和未来趋势，病理生理学的学习方法。

三教学内容

病理生理学的概念。

第一节病理生.理学的姓.质,…任务及.拄点

第二节病理生理学的发展简史和未来趋势

(-)发展简史

(二)未来趋势

第三节病理生理学的主要内容和学习方法

(-)理论课主要教学内容

1总论：绪论和疾病概论

2基本病理过程

3各论或各系统器官病理生理学

（-）实验课程的特点

（三）学习方法

1掌握重点内容

2体会课程的特点

3追踪相关领域的最新进展

4重视实验课

5重视临床实践和社会调查

第二章疾病概论

一教学目的

掌握疾病、健康和亚健康的概念，疾病发生发展的一般规律，脑死亡及其判

断标准；熟悉引起疾病发生的原因、条件，疾病发生发展的基本机制，疾病转归

中康复（完全康复和不完全康复）及死亡的概念；了解病因学、发病学基本概念。

二教学要求

（-）掌握内容：疾病、健康和亚健康的概念及三者之间的区别与联系，疾病发生

发展的一般规律，学会运用损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体解释疾病发生

发展的一般规律，理解脑死亡的概念及脑死亡的判断标准。

（二）熟悉内容：疾病发生的原因和条件，疾病发生发展的基本机制，疾病的转归

中康复（完全康复和不完全康复）及死亡的概念。

（三）了解内容：病因学、发病学的基本概念，确定脑死亡的意义，临终关怀与安

乐死。

三教学内容

第一节疾病的相关概念

(-)MM

(~)

(三)亚健康

第二节病因学

病因学的概念。

(-)疾病发一生的原一因一

1生物因素

2理化因素

3营养因素

4遗传因素

5先天因素

6免疫因素

7心理和社会因素。

(-)疾病发.生的.条件厂.条件，…诱.因危险.因.索

第三节发病学

发病学的概念。

(-)疾病发生发展的一般规律

1损伤与抗损伤

2因果交替

3局部和整体

(二)疾病发.生发展的.基.本机制.

1神经机制

2体液机制

3细胞机制

4分子机制

分子病的概念，分子病的分类（由醐缺陷引起的分子病，由血红蛋白

异常引起的分子病，由受体异常引起的分子病，由膜转运障碍引起的分子

病）

第四节疾病的转归

（-）康复.：定全.魔复和丕宛金一康复.的概念；

（-）死亡：死亡的概念。

脑死亡的概念、脑死亡的判断标准,确定脑死亡的意义，临终关怀与安乐死。

第三章水、电解质代谢紊乱

一教学目的

掌握常见水、电解质代谢紊乱的概念；熟悉引起常见水、电解质代谢紊乱的

病因、发病机制及对机体的影响；了解正常水、钠、钾代谢及水、电解质代谢紊

乱的防治。

二教学要求

（-）掌握内容：各型水、钠代谢紊乱的概念及体液变动的规律和病理生理学特点；

水肿及积水的概念，水肿的发病机制（包括血管内外液体交换平衡失调和体内外

液体交换平衡失调一钠、水潴留）；低、高钾血症的概念及对机体的影响（尤其对

心脏的影响）。

（二）熟悉内容：引起低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的常见原因、

发病机制及对机体的影响；水肿的特点及对机体的影响；引起低、高钾血症的常

见原因及机制。

（三）了解内容：水、钠的正常代谢及调节；水、钠代谢紊乱的分类及治疗原则；

正常钾代谢，低、高钾血症防治的病理生理基础。

三教学内容

体液的组成，细胞内液、组织间液和细胞外液的概念。

第一节水、钠代谢障碍

（-）正常水、钠代谢

1体液的容量与分布

2体液的电解质成分

3体液的渗透压

4水的生理功能和水平衡

5电解质的生理功能和钠平衡

6体液容量及渗透压的调节

渴感，抗利尿激素，醛固酮，心房钠尿肽，水通道蛋白等的作用及调节。

（-）水、钠代谢紊乱的分类（根据体液容量和渗透压分为脱水、水中毒和水肿）

（三）脱水

1低渗性脱水（低容量性低钠血症）

概念,原因.利机制.，….对.机能的影响.；防治的病理生理基础。

2高渗性脱水（低容量性高钠血症）

概念,原因.和.机制.，.…对.枇住的影.响.；防治的病理生理基础。

3等渗性脱水

（四）水中毒（高容量性低钠血症）

概念,原因一和一机制工…对一机体的影响一；防治的病理生理基础。

（五）水肿

水肿、积水的概念,水肿的分类，水肿的原因。

1水肿的发病机制

（1）血管内外液体交换平衡失调

＜1＞毛细血管流体静压增加：原因和产生水肿的机制。

＜2＞血浆胶体渗透压下降：原因和产生水肿的机制。

＜3＞微血管壁通透性增加：原因和产生水肿的机制。

〈4》淋巴回流受阻：原因和产生水肿的机制。

（2）体内外液体交换平衡失调一钠、水潴留

＜1＞肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变、有效循环血量明显减少。

＜2＞近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增力口。

〈3＞远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮含量增高、抗利尿激素分泌

增加。

2水胜的特点及.对.机体的影.啊

（1）水肿的特点

＜1＞水肿液的性状：漫.肛液漏出.液.

〈2＞水肿的皮肤特点：显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿的概念及其发生

机制。

＜3＞全身性水肿的分布特点：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及

其影响因素（重力效应、组织结构特点、局部血液动力学因素）。

（2）水肿对机体的影响

<1〉细胞营养障碍

<2>水肿对器官组织功能活动的影响

第二节钾代谢障碍

(-)正常钾代谢

钾在体内的分布的特点，钾平衡的调节：钾的生理功能。

(-)钾代谢紊乱

1低钾血症

概念

(1)原因和机制

(2)对机体的影响

<1>与膜电位异常相关的障碍

低钾血症对神经-肌肉的影响:急性低钾血症和慢性低钾血症对神经-肌肉的

影响；

低钾血症对心肌的影响:对心肌生理特性(兴奋性、传导性、自律性及收缩

性)的影响及对心电图的影响,心肌功能的损害(心律失常、心肌对洋地黄类强

心药物的敏感性增加)。

<2>与细胞.代谢障.碍.苞关的损.害.：骨骼肌损害、肾脏损害；

<3>对微碱.至衡的影幽.；可引起代谢性碱中毒，并出现反.邕性.酸性尿，

(3)防治的病理生理基础。

2高钾血症：

概念

(1)原国和机制

（2）对机体的影响:

<1>高钾血症对神经-肌肉的影响：急性高钾血症和慢性高钾血症对神经-肌

肉的影响。

<2>高钾血症对心肌的影响：心肌生理特性的改变（对兴奋性、传导性、自

律性和收缩性的影响）及对心电图的影响，心肌功能的损害（严重心律失常）

<3>高钾血症对酸碱平衡的影响；可引起代谢性酸中毒，并出现反一邕性减性.

尿.。

（3）防治的病理生理基础。

第三节镁代谢障碍（自学）

第四节钙磷代谢障碍（自学）

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

（见整合内容中的呼吸系统部分）

第五章糖代谢紊乱（自学）

第六章脂代谢紊乱（自学）

第七章缺氧

一教学目的

掌握各种类型缺氧的原因及特点，理解和熟悉缺氧时机体的功能代谢变化及

其发生机制。

二教学要求

（-）掌握内容：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的概

念；各型缺氧发生的原因及主要发病机制，各型缺氧的特征（血氧变化的特点和

皮肤粘膜变化的特点）。

（-）熟悉内容：常用血氧指标（氧分压、氧含量、氧饱和度，动静脉血氧含量差）

的意义；缺氧时呼吸系统、循环系统、血液系统、中枢神经系统和组织、细胞的

变化。

（三）了解内容：缺氧治疗的病理生理学基础。

三教学内容

缺氧的概念

第一节常用的血氧指标

血量今一压二…血氧.狸量「血一氮含量“一虬级蛋自氧饱一和度式概龛,…正赏值一一影响

因素一及一意义2一。

第二节缺氧的原因、分类和血氧变化特点

（-）低张性缺氧（乏氧性缺氧）

1原因吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。

2血氧变化的特点及缺氧的机制血氧变化的特点、皮肤黏膜颜色变化的特

点«

（二）血液性缺氧（等张性缺氧）概念

1原因血红蛋白含量减少、一氧化碳中毒、血红蛋白性质改变、血红蛋白与

氧的亲和力异常增高。

2血氧变化的特点及缺氧的机制血氧变化的特点、皮肤黏膜颜色变化的特

点。

（三）循环性缺氧（低动力性缺氧）翅盒

1愿因全身性循环障碍、局部性循环障碍。

2血氧变化特点及缺氧的机制血氧变化的特点、皮肤黏膜颜色变化的特点。

（四）组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）遛迨

1M.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制、呼吸酶合成减少、线粒体损伤。

2血氧变化特点及缺氧的机制血氧变化的特点、皮肤黏膜颜色变化的特点。

第三节缺氧时机体的功能与代谢变化

（一）呼吸一系一统的变化一

肺通气量增大、高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭。

（-）循处一系统的变化一

心脏功能和结构变化、血流分布改变、肺循环的变化、组织毛细血管增生。

（三）血遨一系一统的变化一

红细胞和血红蛋白增多、红细胞内2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强。

（四）生枢一独经一系统的一变化

（五）组织、细胞的变化

代偿适应性变化（细胞利用氧的能力增强、糖酵解增强、载氧蛋白表达增加、

低代谢状态）、损伤性变化（细胞膜损伤、线粒体损伤、溶酶体损伤）

第四节缺氧治疗的病理生理学基础

（-）去除病因

（二）氧疗

（三）防止氧中毒

第八章发热

一教学目的

掌握发热的原因与机制；熟悉发热的时相及热代谢特点，机体的功能与代谢

变化；了解发热的生物学意义及处理原则。

二教学要求

(-)掌握内容：发热的概念及与过热的区别；发热时的体温调节机制：致热信号

传入中枢的可能途径、发热中枢调节介质的种类。

(-)熟悉内容：发热时的物质代谢变化和生理功能的改变；发热的分期及各期热

代谢特点，机制及表现。

(三)了解内容：发热的病因及发热的意义；发热的防治原则。

三教学内容

第一节概述

发热的概念，过热与发热的区另h

第二节病因和发病机制

(-)发热激活物

1外致热原细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫

2体内产物抗原抗体复合物、类固醇、体内组织的大量破坏

(-)内生致热原

1内生致热原的种类IL-1、TNF、IFN、IL-6、MIP-1

2内生致热原的产生和释放

(1)Toll样受体介导的细胞活化

(2)T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径

(三)发热时的体温调节机制

1体温调节中枢

2致热信号传入中枢的途径

(1)EP通过血脑屏障转运入脑

(2)EP通过终板血管器作用于体温调节中枢

3发热中枢调节介质

(1)正调节介质前列腺素E、环磷酸腺昔、Na7Ca'比值、CRH、NO

(2)负调节介质AVP、黑素细胞刺激素、膜联蛋白Al、IL-10

4发热一吐傕温调一蔓的.方式及发热.的一时和一

(1)体温上升期

(2)高温持续期(高峰期)

(3)体温下降期(退热期)

第三节代谢与功能的改变

(-)物质.代谢一的玫一变.

包括糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢、水、盐及维生素代谢的改变.

(二)生理一功一能的一改一变一

包括中枢神经系统功能改变、循环系统功能改变、呼吸功能改变、消化功能

改变

(三)防御功能的改变

包括抗感染能力改变、对肿瘤细胞的影响、急性期反应

第四节防治的病理生理基础

(-)治疗原发病

(二)一般性发热的处理

(三)必须及时解热的病例

包括高热(>40°C)病例、心脏病患者、妊娠期妇女

（四）解热措施

包括药物解热、物理降温

第九章应激

一教学目的

掌握应激的概念、应激时神经内分泌反应及应激性溃疡的发生机制；熟悉急

性期反应蛋白和热休克蛋白在应激中的意义，应激时机体的功能、代谢变化；了

解心理性应激时情绪和行为的改变、对认知的影响及应激与疾病的关系。

二教学要求

（-）掌握内容：应激的概念；应激时的神经内分泌反应；应激性溃疡的发生机制。

（-）熟悉内容：热休克蛋白（HSP）、急性期反应蛋白（AP）概念；应激时的细胞

体液反应，应激时机体的功能代谢变化；全身适应综合征的概念。

（三）了解内容：良性应激、劣性应激、其他神经内分泌的变化；应激性损伤与疾

病的关系；应激与免疫功能障碍、心血管疾病和心理精神障碍、内分泌障碍的关

系。

三教学内容

第一节概述

（-）应激概念的形成和发展

（二）应激原和应激反应的分类

躯体性应激和心理应激、急性应激和慢性应激、生理应激和病理应激。

第二节应激时的躯体反应

（-）应激的神经内分泌反应

1交感一肾上腺髓质系统兴奋

2下丘脑一垂体一肾上腺皮质激素系统激活

3中枢神经系统的变化

4其他神经内分泌变化

（-）应激时免疫系统的反应

（三）急性期反应和急性期蛋白

急性一期一反应的概一盒；AE一的一概念、构成和基本功能。

（四）细胞对应激原的反应

1热休克反应：匕的一概念及基.左功熊.

2其他类型的细胞应激

第三节心理性应激

（一）心理性应激时的情绪和行为改变

（-）心理应激对认知的影响

（三）心理应激对功能代谢的影响及其与疾病的关系

（四）影响心理性应激发生的因素

第四节应激时机体功能代谢的变化及其与疾病的关系

（一）物质.代.谢的.变化.

（二）心血管功能改变和异常：高血压和冠心病、心律失常和心源性猝死

（三）消化道功能的改变和应激性溃疡应激性溃疡的概念及发生机制

（四）免疫功能的改变和异常免疫功能抑制、自身免疫性疾病

（五）内分.泌.和生殖.系.统.异赏.

（六）其他系统的改变血液系统的改变泌尿系统的变化

第十章细胞信号转导异常与疾病(自学)

第十一章细胞增殖和凋亡异常与疾病(自学)

第十二章缺血一再灌注损伤

一教学目的

掌握缺血-再灌注损伤的概念及发病机制；熟悉缺血-再灌注损伤发生的原因

和条件，缺血一再灌注损伤时机体的功能和代谢变化；了解心、脑、肺、肝、肠、

肾缺血-再灌注损伤时功能、代谢和超微结构的变化及缺血-再灌注损伤的防治原

则。

二教学要求

(-)掌握内容：缺血-再灌注损伤、自由基、钙超载的概念；缺血一再灌注损伤时

自由基增多的机制。

(-)熟悉内容：缺血一再灌注损伤的原因和条件(影响因素)；缺血一再灌注损

伤时机体的功能和代谢变化。

(=)了解内容：自由基的损伤作用和钙超载的机制及其损伤作用；白细胞增多的

机制以及其介导缺血-再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤的表现及防治基础。

缺血预适应和缺血后适应的概念。

三教学内容

缺血-再灌注损伤的概念、缺血预适应和缺血后适应。

第.三.苴缺血二再.灌注损伤发.生.的原因和.条件

(-)常见的原因

1组织器官缺血后恢复血液供应

2某些新的医疗技术的应用

3体外循环条件下的心脏手术

(-)常见的条件

1缺血时间

2缺血程度

3再灌注的条件

第二节缺血-再灌注损伤的发生机制

(-)自由基的作用

1自由基的概念与分类

2自由基的代谢

3缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制

4自由基引起缺血-再灌注损伤的机制

(二)钙超载的作用

钙超载的概念

1缺血-再灌注损伤时钙超载的发生机制

2钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制

(三)白细胞的作用

1缺血-再灌注时白细胞增多的机制

2白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制

第三节缺血二再.灌注损.伤.时.番直的.功能.、…代.谢.变化

(一)心肌缺血-再灌注损伤的变化

包括心脏功能变化、心肌能量代谢变化和心肌结构变化

(―)脑缺血-再灌注损伤的变化

（三）肺缺血-再灌注损伤的变化

（四）肝缺血-再灌注损伤的变化

（五）肾缺血-再灌注损伤的变化

（六）肠缺血-再灌注损伤的变化

（七）其他器官缺血-再灌注损伤的变化

第四节缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础

（-）尽早恢复血流与控制再灌注条件

（-）清除自由基与减轻钙超载

（三）细胞保护剂与细胞抑制剂的应用

（四）缺血预适应与缺血后适应的应用

第十三章休克

一教学目的

掌握休克的概念、休克的过程及发病机制；熟悉休克时机体代谢与功能变化

以及几种常见休克的特点；了解休克的防治原则。

二教学要求

（-）掌握内容：休克、无复流现象、全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能

障碍综合征（MODS）、功能性肾衰竭的概念；休克的发生发展过程一一休克微循环

缺血期（代偿期或早期）、休克微循环淤血期（进展期或失代偿期）、休克微循环

衰竭期（难治期或DIC期）、各期微循环特点、发病机制以及对机体的影响。

（二）熟悉内容：休克的常见病因及常见类型；高排低阻型、低排高阻型及低排低

阻型休克的含义；休克各期的临床表现；全身炎症反应的原因、病理生理变化与

发病机制；几种常见类型休克的特点；多器官功能衰竭（MODS）与休克的关系,

MODS的发病经过和机制。

（三）了解内容：休克与DIC之间的相互关系；休克难治的主要原因；休克时机体

主要器官系统的功能障碍；休克时的细胞损伤与代谢障碍。休克时体液因子的变

化与全身反应；休克的治疗原则。

三教学内容

休克的概念及典型临床表现;休克的认识过程：症状描述阶段、急性循环紊

乱、微循环学说、细胞分子水平的研究。

第一节病.因.与分一类

（一）病一因.

1失血与失液

2烧伤

3创伤

4感染

5过敏

6心脏功能障碍

7强烈的精神刺激

（二）分类.

1按病因分类

2按休克始动环节分类

低血容量性休克、血管源性休克（分布异常性休克、低阻力型休克）、心源

性休克

3按血流动力学特点分类

高排-低阻型、低排-高阻型及低排-低阻型休克

第二节发生机制

（-）微循环机制

微循环的概念、组成及调节；根据失血性休克病人血液动力学和微循环变化规律

可将休克分为三期。

1微循环缺血期（休克代偿期、休克早期）

微循环变化的特点、机制、代偿意义及临床表现

2微循环淤血期（休克进展期、休克中期）

微循环变化的特点、机制、失代偿和恶性循环的产生及临床表现

3微循环衰竭期（休克难治期、休克晚期或DIC期）

微循环变化的特点、机制、严重后果及临床表现

（-）细胞分子机制

1细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化

2炎症细胞活化及炎症介质表达增多

第三节机便.代谢与功.能.变化

（-）物质代谢紊乱三大物质代谢分解增强，合成代谢减弱。

（二）电解质与酸碱平衡紊乱

1代谢性酸中毒

2呼吸性酸中毒

3高钾血症

（三）器官功能障碍

1肺功能障碍

随休克的发展可出现休克肺，休克肺、ARDS的概念，ARDS的基本发生机制。

2肾功能障碍

最易受损。早期可出现急性功能性肾功能衰竭,随休克的发展可发生急性肾

小管坏死性肾功能衰竭。

3胃肠道功能障碍

4肝功能障碍

5心功能障碍

除心源性休克有原发性心功能障碍外，一般早期出现心功能代偿性加强，随

休克的发展心功能逐渐被抑制，直至出现心力衰竭。心力衰竭的机制。

6免疫系统功能障碍

7脑功能障碍

早期无明显改变，随休克的发展可出现昏迷、脑水肿、颅内高压。

8多器官功能障碍综合征

第四节几种常见休克的特点

(-)失血性休克

(-)感染性休克

1高动力型休克

2低动力型休克

(三)过敏性休克

(四)心源性休克

1低排高阻型

2低排低阻型

第五节多器官功能障碍综合征(MODS)

MODS的概念

(-)病因与一发病过程.

1单相速发型

2双相迟发型

(-)发病机制

1炎症细胞活化

2炎症介质表达增多

第六节防治的病理生理基础

(-)病因学防治

(-)发病学防治

(三)器官支持疗法

(四)营养与代谢疗法

第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱

一教学目的

掌握弥散性血管内凝血(DIC)的概念、病因、发病机制、主要临床表现及其

产生的机制；了解弥散性血管内凝血的防治原则。

二教学要求

(-)掌握内容：DIC、微血管病性溶血性贫血的概念、DIC主要病因和发病机制；

DIC引起休克的原因和机制。

(二)熟悉内容：影响DIC发生发展的因素；DIC引起机体代谢障碍。

(三)了解内容：正常凝血与抗凝血机制(抗凝血酶III和肝素、蛋白C)；DIC的临

床分型、分期；DIC防治的病理生理基础。

三教学内容

第一节凝血系统功能异常

(-)凝血系统的激活

(-)凝血因子的异常

1与出血倾向有关的凝血因子异常

(1)遗传性血浆凝血因子缺乏

(2)获得性血浆凝血因子缺乏包括凝血因子生成障碍、凝血因子消耗增多

2与血栓形成倾向有关的凝血因子异常

(1)遗传性凝血因子异常

(2)获得性血浆凝血因子增多

第二节抗凝系统和纤溶系统功能异常

(-)抗凝系统功能异常

1抗凝血酶TH减少或缺乏

(1)遗传性缺乏

(2)获得性缺乏包括抗凝血酶-Ui合成减少、抗凝血酶-in丢失或消耗增多

2蛋白C和蛋白S缺乏

(1)遗传性缺乏或异常和APC抵抗

(2)获得性缺乏

(二)纤溶系统功能异常

1纤溶系统的激活与抑制

2纤溶功能亢进引起的出血倾向

(1)遗传性纤溶功能亢进

(2)获得性纤溶功能亢进

3纤溶功能降低与血栓形成倾向

(1)遗传性纤溶功能降低

(2)获得性纤溶功能降低

第三节血管、血细胞的异常

(-)血管的异常

1血管内皮细胞的抗凝作用

2血管的异常

(1)血管内皮细胞的损伤

(2)血管壁结构损伤包括先天性血管壁异常、获得性血管损伤

(二)血细胞的异常

1血小板在凝血中的作用及其异常

(1)血小板在凝血中的作用

(2)血小板异常包括血小板数量异常、血小板功能异常

2白细胞异常

3红细胞异常

第四节散性血管内凝血

弥散性血管内凝血(DIC)的概念。

(-)DIC的病因和发病机制

1DIC的常见病因

包括感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术等

2D1C的发生机制

(1)组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程

(2)血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调

(3)血细胞大量破坏，血小板被激活

(4)促凝物质进入血液

(二)影殖」)」Q发生发.展的因素.

1单核吞噬细胞系统功能受损

2肝功能严重障碍

3血液高凝状态

4微循环障碍

(三)DIC的分期和分型

1分期

包括高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期

2分型

(1)按DIC的发生速度分型

急性型、亚急性型、慢性型

(2)按DIC的代偿情况分型

失代偿性、代偿性、过度代偿性

(四)21c.的.功能代.谢.变.化

1出血

(1)凝血物质被消耗而减少

(2)纤溶系统激活

（3）纤维蛋白（原）降解产形成

（4）微血管损伤

2器官功能障碍

3休克

4贫血

（五）DIC防治的病理生理基础

1防治原发病

2改善微循环

3建立新的凝血、抗凝和纤溶的动态平衡

第十五章心功能不全（见整合内容中的循环系统部分）

第十六章肺功能不全（见整合内容中的呼吸系统部分）

第十七章肝功能不全

一教学目的

掌握肝性脑病的发病机制；了解肝肾综合征的发病机制.

二教学要求

（-）掌握内容：肝性脑病的概念；肝性脑病的发生机制（L氨中毒学说：血氨

升高的原因和氨对脑的毒性作用；2.假性神经递质学说：假性神经递质的概念

及其在肝性脑病发病过程中的作用；3.血浆氨基酸失衡学说：肝功能障碍时血浆

氨基酸的变化及在肝性脑病中的作用；4.GABA学说：GABA引起脑功能障碍的机

制。

（二）熟悉内容：影响肝性脑病发生的诱因。

（三）了解内容：肝功能不全的常见病因、分类及机体的功能、代谢变化；肝性

脑病的分类、分期：其他神经毒质在肝性脑病发生中的作用；肝性脑病的防治原

则；肝肾综合征的发病机制。

三教学内容

一一一能一丕全A…旺功能衰竭一的一概念工…

第一节病因及分类

肝功能不全的常见病因及分类

第二节肝功能不全时机体的功能、代谢变化

（-）代谢障碍

（-）水、电解质代谢紊乱

（三）胆汁分泌和排泄障碍

（四）凝血功能障碍

（五）生物转化功能障碍

（六）免疫功能障碍

第三节肝性脑病

（-）概念、分类与分期

1概念

2分类

按照肝脏的异常和神经病学的症状和体征及病程分为A型（急性肝衰竭相关

性脑病）、B型（无内在肝病的门体旁路相关性脑病）；C型（肝硬化伴门脉高

压和门体分流相关的脑病）。其中C型又分为间歇型、持续型和轻微型。

3分期

按照神经精神症状的轻重分为一期（前驱期）、二期（昏迷前期）、三期（昏

睡期）及四期（昏迷期）。

（-）肝性脑病的发病机制

1氨中毒学说

（1）血氨一增一高一的原一因一尿素合成减少；氨的产生增多。

（2）氨对脑的毒性作用

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