妊娠合并内科疾病

关于妊娠合并内科疾病前言孕产妇四大死因：产科出血

※妊娠合并心脏病※

（morbidity1.06％；mortality0.73％）

产褥感染妊娠期高血压疾病第2页,共73页，2024年2月25日，星期天一、妊娠、分娩、产褥对心脏病的影响（一）妊娠期：早期心肌耗氧量加大末期

血容量增加（始于6thW，峰值于32-34W，增加30%-45%）心率加快心排出量增加

子宫增大膈肌上升

心脏负担加重心脏移位大血管扭曲第3页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）分娩期第一产程第二产程第三产程心脏负担最重的时期，特别是2nd产程宫缩周围循环阻力血压5～10mmHg子宫血液被挤出（250～500ml/次）中心静脉压胎盘循环停止大量血液涌入全身循环腹压骤减血液向内脏倾流回心血量屏气用力周围循环阻力肺循环阻力腹压内脏血液涌向心脏第4页,共73页，2024年2月25日，星期天（三）产褥期宫缩子宫血液进入体循环孕期组织潴留液体回到体循环尤其产后3日内血容量暂时性增加，心脏负担加重所以：最易心衰的危险时刻妊娠32-34周分娩期产褥期最初三天内第5页,共73页，2024年2月25日，星期天二、妊娠合并心脏病的种类（一）先天性心脏病（跃居第一位）分型包括耐受力处置无紫绀型房、室间隔缺损较好第二产程及产后出血动脉导管未闭时避免心衰发生紫绀型F4、艾森曼格综合征差不宜妊娠，尽早中止第6页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）风湿性心脏病二尖瓣狭窄：可诱发急性肺水肿及充血性心衰二尖瓣关闭不全：耐受力较好主动脉瓣狭窄：轻型耐受佳、重型可心衰主动脉瓣关闭不全：耐受力较好第7页,共73页，2024年2月25日，星期天（三）、妊高征心脏病无心脏病史的妊高征孕妇产后可缓解多不遗留器质性心脏病变（四）、围生期心肌病妊娠期发生的特殊扩张型心脏病（妊娠3月~产后6月）（五）、心肌炎一般不宜妊娠第8页,共73页，2024年2月25日，星期天三、妊娠合并心脏病对胎儿的影响流产、早产、死胎、胎儿生长受限、胎儿窘迫及新生儿窒息的发生率均明显升高。围生儿死亡率是正常妊娠的2～3倍。药物对胎儿亦有潜在毒性其他畸形及先心病发生机会增高第9页,共73页，2024年2月25日，星期天四、诊断（一）妊娠合并心脏病的诊断：妊娠前有心脏病病史及风湿热病史；出现心功能异常的相关症状；紫绀、杵状指、持续颈静脉怒张；心脏听诊异常；心电图严重心律失常；胸片或超声心动图显示心界显著扩大及结构异常第10页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）心脏病功能分级I一般体力活动不受限制；II一般体力活动略受限制，休息时正常，日常活动后可有疲乏无力、心慌气短等表现；III一般体力活动明显受限，轻微活动即出现明显症状。有心衰史者均属此级；IV不能进行任何活动，休息时仍有心功能不全表现。第11页,共73页，2024年2月25日，星期天（三）妊娠早期心力衰竭的诊断轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。休息时HR>110bpm，RR>20bpm。夜间常因胸闷而坐起呼吸肺底部出现少量持续性湿啰音，咳嗽后不消失第12页,共73页，2024年2月25日，星期天（四）心脏病患者耐受能力的判断一、可以妊娠：心功能I~II级、无心衰史、无其他并发症。二、不宜妊娠：心功能III~IV级、有心衰史、有肺动脉高压、右向左分流、严重心律失常、风湿热活动期、心脏病并发细菌性心内膜炎、心肌炎遗留有严重心律不齐、围生期心肌病遗留心脏扩大，上述患者孕期极易发生心衰。第13页,共73页，2024年2月25日，星期天五、防治主要死因：心力衰竭&严重感染妊娠期中止妊娠：不宜妊娠者应于12周前中止

预防心衰：定期产前检查/避免过劳及激动/高蛋白、高维生素、低盐、低脂肪饮食/积极预防和纠正各种不利因素/多不预防性应用洋地黄急性左心衰的紧急处理减轻心脏负担改善肺气体交换增加心肌收缩力

包括体位、给氧、用药第14页,共73页，2024年2月25日，星期天分娩期妊娠晚期应选择适当的分娩方式1、阴式分娩：心功能I~II级，胎儿不大，胎位正常，条件良好者可考虑严密监护下阴式分娩。第一产程：镇静剂消除紧张，有心衰征象则半卧位，高浓度吸氧，抗菌素预防感染。第二产程：避免屏气，应行会阴侧切、胎头吸引产钳助产以缩短第二产程。第三产程：产后腹部压沙袋，避免产后出血，使用缩宫素。2、剖宫产：对胎儿偏大，产道条件不佳及心功能III~IV级者均应选择剖宫产。术中、术后严格限制输液量。不宜妊娠者同时输卵管结扎。产褥期：产后3日内，尤其24h内仍是发生心衰的危险时期，需充分休息抗感染。心宫能＞III级者不宜哺乳。心脏手术指征：一般不主张孕期手术，尽可能在幼年、孕前或分娩后再行心脏手术。第15页,共73页，2024年2月25日，星期天妊娠合并心脏病

妊娠合并病毒性肝炎

妊娠合并糖尿病第16页,共73页，2024年2月25日，星期天一、妊娠期肝脏的生理变化血清总蛋白＜60g/L。白蛋白↓碱磷酶↑凝血因子II、V、VII、VIII、IX、X均↑，纤维蛋白原约↑50%二、妊娠对病毒性肝炎的影响新陈代谢增加雌激素增多胎儿代谢产物的加入肝脏负担加重并发妊高征分娩的体力消耗第17页,共73页，2024年2月25日，星期天三、病毒性肝炎对妊娠的影响1.对母体：早孕反应妊高征产后出血DIC2.对胎儿：致畸、流产、早产、死胎、死产、新生儿死亡3.母婴传播：病毒种类传播威胁HAV嗜肝RNA病毒粪－口途径产妇HAV病毒血症可感染胎儿HBV嗜肝DNA病毒胎盘传播直接造成胎儿感染软产道传播体液传播HCVRNA病毒母婴传播慢性肝炎、肝癌、肝硬化HDV缺陷性负链母婴传播少见与HBV同时或重叠感染

RNA病毒HEVRNA病毒类似HAV孕妇死亡率高第18页,共73页，2024年2月25日，星期天四、诊断综合病史、临床表现、辅助检查及病毒性肝炎的潜伏期确诊五、鉴别诊断妊娠剧吐引起的肝损害、妊高征引起的肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积症、妊娠急性脂肪肝、妊娠期药物性肝损害六、预防加强围生期保健、免疫预防接种第19页,共73页，2024年2月25日，星期天七、处理1.妊娠期轻症肝炎：处理原则与非孕期相同。2.妊娠期重症肝炎：预防治疗肝昏迷：控制血氨增加碳水化合物调整血清氨基酸比值辅酶A、ATP保肝治疗。预防治疗DIC：补充凝血因子酌情应用肝素治疗3.产科处理：妊娠早期：轻症可继续妊娠；慢活肝对母儿威胁较大，需适当治疗后终止妊娠。妊中、晚期：尽量避免终止妊娠，避免手术及药物对肝脏的损害。避免妊娠延期。分娩期：分娩前数日肌注维生素K1，备新鲜血，宫口开全后胎头吸引或产钳助产以缩短第二产程，产后立即注射缩宫素减少产后出血。对重症肝炎，积极控制24小时后迅速终止妊娠，以剖宫产为宜。产褥期：肝损害小的广谱抗菌素控制感染是防止肝炎恶化的关键，不宜哺乳者用生麦芽或芒硝回奶。第20页,共73页，2024年2月25日，星期天妊娠合并贫血贫血是妊娠期最常见的合并症，约50％的孕妇合并贫血，以缺铁性贫血最常见。第21页,共73页，2024年2月25日，星期天贫血对妊娠的影响对孕妇的影响：１孕妇的低抗力低下。２对分娩、手术和麻醉的耐受能力差。３并发症发生率增高。４感染对胎儿的影响：轻、中度贫血对胎儿影响不大，重度贫血时可造成胎儿生长受限、胎儿窘迫、早产或死胎。第22页,共73页，2024年2月25日，星期天妊娠期贫血的诊断标准WHO的标准：外周Hb＜110g/L，红细胞比容＜0.33.我国的标准：Hb＜100g/L，红细胞计数＜3.5×10＾12/L，或红细胞比容＜0.30.妊娠期贫血程度：１、轻度：RBC〔3.0～3.5）×10＾12/L，Hb91～100g/L。２、中度：RBC〔2.0～3.0）×10＾12/L，Hb61～90g/L。３、重度：RBC〔1.0～2.0）×10＾12/L，Hb31～60g/L。４、极重度：RBC1.0×10＾12/L，Hb≤30g/L。第23页,共73页，2024年2月25日，星期天一、缺铁性贫血缺铁性贫血（irondeficiencyanemia）是妊娠期最常见的贫血，占妊娠期贫血的95％第24页,共73页，2024年2月25日，星期天妊娠期缺铁的发生机制铁的需要量增加是缺铁的主要原因。孕妇每日需铁4mg，每日饮食中含铁10～15mg，吸收率仅有10％〔1～1.5mg）。妊娠后半期铁的最大吸收率达40％。仍不能满足要求。如不补充铁剂，易耗尽体内储存铁而造成贫血。第25页,共73页，2024年2月25日，星期天（一）诊断依据病史：有月经过多等慢性失血性疾病史、有长期偏食、孕早期呕吐、胃肠功能紊乱等。临床表现：轻者无明显症状，重者可有乏力、头晕、气短、食欲不振、腹胀、腹泻。皮肤粘膜苍白、皮肤毛发干燥、口腔炎、舌炎。实验室检查：①、血象：外周血涂片为小细胞低色素刑贫血。符合上述诊断，白细胞及血小板计数在正常。②、血清铁浓度：能灵敏反映缺铁的状况，正常成年妇女血清铁为7～27umol/L，若＜6.5umol/L，可诊断为缺铁性贫血。③、骨髓象：红系造血呈轻度或中度活跃，以中晚幼红细胞再生为主，骨髓铁染色可见细胞内外铁均减小，尤以细胞外铁减少明显。第26页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）预防妊娠前积极治疗失血性疾病，以增加铁的储备孕期加强营养,进食含铁丰富的食物产前检查时，常规检测血常规。妊娠4个月起，常规补充铁剂，硫酸亚铁0.3g/日。第27页,共73页，2024年2月25日，星期天（三）治疗治疗原则：补充铁剂，去除导致缺铁的原因。补充铁剂：以口服给药为主，硫酸亚铁0.3gTid，同时服维生素C0.3g及10％稀盐酸0.5～2ml，促进铁的吸收。对重度贫血，不能口服者，可用右旋糖酐铁或山梨醇铁深部肌肉注射，应从小剂量开始，第一日50mg，无副反应，第二日增至100mg.每日一次。输血：当Hb＜60g/L，接近预产期或短期内需剖宫产术者，应少量多次输血。输浓缩红细胞更好。产时产后处理：中重度贫血产时应配血备用。缩短产程，预防产后出血，产后抗感染治疗。第28页,共73页，2024年2月25日，星期天二、巨幼细胞性贫血巨幼细胞性贫血（megaloblasticanemia）是由叶酸或维生素B12缺乏引起DNA合成障碍所致的贫血。外周血呈大细胞型贫血，其发病率国外0.5％～2.6％，国内为0.7％。第29页,共73页，2024年2月25日，星期天（一）病因叶酸和维生素B12是DNA合成的重要辅酶。缺乏可使DNA合成障碍，全身细胞受累，尤以造血系统最明显，特别是红细胞系统。来源缺乏或吸收不良。偏食、慢性消化系统疾病，烹调方法不当。妊娠期需要量增加。正常妇女每日需要叶酸50～100ug，孕妇每日需300～400ug.排泄增多。叶酸在尿中排泄增多。第30页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）对孕妇及胎儿的影响严重贫血时，妊娠期并发症增多可致胎儿神经管等多种畸形，胎儿生长受限、死胎等发生率高。第31页,共73页，2024年2月25日，星期天（三）临床表现与诊断贫血：妊娠中、晚期出现，起病较急，为中、重度贫血。表现乏力、头晕、心悸、气短等。消化道症状：恶心、呕吐、腹泻、舌炎等。周围神经炎症状：手足麻木、针刺、冰冷等异常感觉。其它：水肿、表情淡漠等实验室检查：第32页,共73页，2024年2月25日，星期天实验室检查１、外周血象：为大细胞性贫血，红细胞的比容降低，MCV≥100fv，MCH＞32pg，大卵圆形红细胞增多，中性粒细胞核分叶过多，网织红细胞减小，血小板减小。２、骨髓象：红细胞系统呈巨幼细胞增多，占骨髓细胞总数的30％～50％，核染色质疏松，可见核分裂。３、血清叶酸值＜6.8mmol/L（3ng/ml）、红细胞叶酸值＜227nmol/L（100ng/ml）提示叶酸缺乏。若叶酸正常，应测孕妇血清维生素B12值，若＜74pmol/L提示维生素B12缺乏。第33页,共73页，2024年2月25日，星期天（四）防治加强孕期营养指导，改变不良饮食习惯，多食富含有叶酸的食物。有高危因素的孕妇，应从妊娠3个月开始每日口服叶酸0.5～1mg，连续8～12w。补充叶酸：叶酸5mg口服Tid,或每日肌注叶酸15mg,直至症状消失。如效果不理想，应检查有无缺铁，同时补充铁剂，有神经系统症状者，应同时补充B12.维生素B12：100ug每日1次肌注，连续两周后改为每周2次，直至Hb恢复正常。Hb＜60g/L时，可少量间断输新鲜血或浓缩红细胞。分娩时避免产程延长，预防产后出血，预防感染。第34页,共73页，2024年2月25日，星期天三、再生障碍性贫血再生障碍性贫血（aplasticanemis），简称为再障，是骨髓造血干细胞数量减少和质的缺陷，导致造血障碍，引起外周全血细胞（红细胞、白细胞、血小板）减小为主要表现的一组综合症。发病率0.03～0.08％。第35页,共73页，2024年2月25日，星期天（一）再障与妊娠的相互影响半数为原因不明的原发性再障，妊娠不是再障的原因，但妊娠可使病情加重。妊娠期并发症增多，如贫血性心脏病、出血、感染、妊娠期高血压疾病。Hb＞60g/L对胎儿影响不大，否则，对胎儿不利，可导致流产、早产、胎儿生长受限、死胎及死产。第36页,共73页，2024年2月25日，星期天（二）临床表现及诊断主要表现为进行性贫血、皮肤及内脏出血，反复感染。分为急性、慢性两种型，孕妇以慢性多见。贫血呈正常细胞型，全血细胞减小。骨髓象可见多部位增生减低或重度减低，有核细胞甚少，幼粒细胞、幼红细胞、巨核细胞均减小，淋巴细胞相对增高。第37页,共73页，2024年2月25日，星期天（三）处理妊娠期：①治疗性人工流产病情未缓解时妊娠，应在做好输血的准备下行人工流产。妊娠中、晚期在严密监护下继续妊娠至足月。②支持疗法：加强营养，吸氧，小量、间断、多次输新鲜血，或间断输成分血。③有明显出血倾向者，给于肾上腺皮质激素治疗，也可用蛋白合成激素。④预防感染。分娩期：尽量经阴道分娩，适当助产，缩短第二产程，防止第二产程用力过度。有产科指征者行剖宫产时，最好将子宫一起切掉。产褥期：预防产后出血及广谱抗菌预防感染。第38页,共73页，2024年2月25日，星期天

特发性血小板减少性紫癜

IdiopathicThrombocytopenicPurpura,ITP

第39页,共73页，2024年2月25日，星期天概念

ITP又称为自身免疫性血小板减少性紫癜，系血小板免疫性破坏增加，外周血中血小板减少的出血性疾病，本病女性多见且不影响生育，所以妊娠合并特发性血小板减少性紫癜是产科较常见的血液系统合并症之一。。其主要临床特点为皮肤、黏膜自发性出血和束臂实验阳性，血小板减少、出血时间延长和血块收缩不良。第40页,共73页，2024年2月25日，星期天●病因与发病机制ITP分急性型和慢性型：急性型好发于儿童，多发生于病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，患者血清中有较高的抗病毒抗体，血小板表面相关抗体(PAIgG）明显升高；慢性型则以成年女性多见，发病前多无明显感染。目前认为是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致。80%~90%患者可测到血小板相关免疫球蛋白，包括PA-IgM,IgGC3等。当结合了这些抗体的血小板经过脾，肝脏时，可被单核巨噬细胞系统破坏，使血小板减少。另外，慢性型ITP好发生于妊娠期，并且容易复发，因其目前认为雌激素增加血小板吞噬和破坏作用。第41页,共73页，2024年2月25日，星期天血小板膜抗原血小板自身抗体血小板单核/巨噬细胞Fc受体第42页,共73页，2024年2月25日，星期天第43页,共73页，2024年2月25日，星期天

临床表现

1.发病年龄：多见于1～5岁小儿

2.季节：春季发病率较高

3.感染史：急性患儿于发病前1～3周常有病毒感染史第44页,共73页，2024年2月25日，星期天ITP与妊娠的相互影响1.妊娠对ITP的影响目前对于妊娠是否会使ITP妇女病情恶化观点不一，文献报道大多数妊娠可使病情恶化或出于缓解期的ITP病情加重。妊娠虽然有使稳定性ITP患者复发及使活动型ITP妇女病情加重的倾向，使ITP患者出血的机会增多，但妊娠本身一般不影响本病的病程及预后，因此合并ITP不是终止妊娠的指征。第45页,共73页，2024年2月25日，星期天2.ITP对孕妇的影响由于ITP孕妇体内血小板降低，对妊娠的影响主要是出血问题，尤其是血小板低于50*109/l的产妇。在分娩过程中用力屏气可诱发颅内出血、产道裂伤出血及血肿形成。如产后子宫收缩良好，产后大出血并不多见。ITP患者妊娠时，自然流产率较正常妊娠高两倍，主要取决于周围血中血小板数目和是否有出血倾向，血小板计数明显减少（＜30*109/l）第46页,共73页，2024年2月25日，星期天或临床出血严重，则自然流产或治疗性人工流产的比例增高，且母婴死亡率均高于正常孕妇。曾有资料报道，ITP患者妊娠期间若未行系统治疗，流产发生率为7%~23%，孕妇死亡率为7%~11%。第47页,共73页，2024年2月25日，星期天对胎儿及新生儿的影响由于部分抗血小板抗体可以通过胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿血小板破坏，导致胎儿、新生儿血小板减少。在母体血小板＜50*109/l的孕妇中，胎儿（新生儿）血小板减少的发生率9%~45%，但这种减少的机会与母体血小板不一定成正比。严重者也能发生颅内出血，这种血小板减少均为一过性，新生儿脱离母体后体内的抗体多数于一个月内逐渐消失，偶可持续4~6个月血小板才逐渐恢复正常。胎儿出生前，母体抗血小板抗体含量可间接帮助了解胎儿血小板情况。合并ITP妊娠胎儿死亡率达26.5%，但未见畸形的报道。第48页,共73页，2024年2月25日，星期天

临床表现及诊断1.主要表现是以自发性皮肤和黏膜出血。皮肤：瘀点、瘀斑，分布不均，四肢多黏膜：鼻出血、牙龈出血、月经过多。血小板严重减少(<20109/L)可有严重

内脏出血，包括颅内出血。2.贫血和轻度肝脾肿大3.血小板相关抗体产生抗体不但使血小板破坏增多，还造成巨核细胞增殖和成熟障碍。

血小板与巨核细胞有共同抗原性，抗血小板抗体同样作用于骨髓中巨核细胞，导致巨核细胞成熟障碍，巨核细胞生成和释放均受到严重影响，使血小板进一步减少。第49页,共73页，2024年2月25日，星期天2.免疫功能异常

T淋巴细胞功能异常

CD8+细胞增加，CD4+细胞减少3.雌激素的作用 证据：女性多；青春期、绝经前后、妊娠发生或加重。 机制：不详。第50页,共73页，2024年2月25日，星期天

6.病程

急性型：肝脾及浅表淋巴结不大；可自发缓解，病程一般少于半年。

慢性型：一般脾脏不大；病程长，反复发作可迁延数年，自行缓解较少。第51页,共73页，2024年2月25日，星期天●

实验室检查1.血象血小板减少血小板＜100×109/L急性型:常＜20×109/L慢性型:(30～80)×109/L

出血轻重与血小板数多少有关，血小板＜50×109／L时可见自发性出血，＜20×109／L出血明显，＜10×109／L时出血严重。血小板大小不等，可见大型血小板，颗粒减少。

白细胞数及分类正常。第52页,共73页，2024年2月25日，星期天2.止血和凝血象

出血时间延长，凝血时间正常血块收缩不良血清凝血酶原消耗不良

束臂试验阳性第53页,共73页，2024年2月25日，星期天3.骨髓象

巨核细胞增多或正常，有成熟障碍急性型巨核细胞数量增多，以幼稚型为主;慢性型巨核细胞数量增多或正常，以颗粒型为主，血小板生成减少。红系和粒系正常第54页,共73页，2024年2月25日，星期天

急性ITP骨髓象巨核细胞增多，以幼稚型巨核细胞为主第55页,共73页，2024年2月25日，星期天

慢性ITP骨髓象巨核细胞增多，以颗粒型巨核细胞为主第56页,共73页，2024年2月25日，星期天4.血小板抗体测定

主要是PAIgG增高，可有血小板相关补体(PAc3)阳性。5.血小板寿命测定

血小板存活时间明显缩短，甚至只有数小时（正常为8～10天）。6.其他慢性患者的血小板粘附和聚集功能可以异常。第57页,共73页，2024年2月25日，星期天诊断

根据病史，临床表现和实验室检查，即可作出诊断。1.广泛的出血累及皮肤、黏膜及内脏

2.多次化验血小板计数减少

3.脾脏不增大或仅轻度增大

4.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍

第58页,共73页，2024年2月25日，星期天5.以下五点中应具备任何一点

①泼尼松治疗有效

②切脾治疗有效

③PAIgG增多

④PAC3增多

⑤血小板寿命测定缩短

6.排除继发性血小板减少症第59页,共73页，2024年2月25日，星期天急性型与慢性型ITP的鉴别

急性型慢性型

1.年龄1～5岁多见学龄期多见

2.起病较急较缓3.出血程度较重较轻4.病程≤6个月＞6个月5.血小板计数常＜20×109/L一般（30～80）×109/L

6.骨髓巨核细胞增多或正常，胞体大计数明显增多，核浆发育小不一，以小型为多，不平衡，胞浆出现空泡变性

幼稚巨核细胞比例正常产血小板巨核细胞明显减少或稍高，产血小板巨核细胞减少第60页,共73页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断

1.急性白血病2.再生障碍性贫血

3.过敏性紫癫：出血性斑丘疹，对称分布，血小板数正常

4.继发性血小板减少性紫癜

5.药物性血小板减少，遗传性血小板减少

6.妊娠合并HELLP综合征

第61页,共73页，2024年2月25日，星期天治疗一般治疗

在急性出血期以住院治疗为宜，减少活动，避免外伤，明显出血时应卧床休息。积极预防及控制感染，避免服用影响血小板功能的药物。第62页,共73页，2024年2月25日，星期天2.糖皮质激素

首选，每日泼尼松1.5～2mg/kg，待血小板数回升至接近正常水平后逐渐减量，疗程一般不超过4周。出血严重者可用冲击疗法：地塞米松每日0.5～2mg/kg，或甲基泼尼松龙每日20～30mg/kg，静脉滴注，连用3天，症状好转后改服泼尼松。停药后如有复发，可再用泼尼松治疗。第63页,共73页，2024年2月25日，星期天

3.大剂量静脉丙种球蛋白主要作用：⑴封闭单核-巨噬细胞FC受体⑵中和抗血小板抗体和调节机体免

疫反应。⑶抑制抗体产生常用剂量每日0.4g/kg，连续5天静脉滴注；或每次1g/kg静脉滴注，必要时次日再用一次；以后每3～4周1次。副作用少，偶有过敏反应。第64页,共73页，2024年2月25日，星期天4.血小板输注

适应证：

急性ITP血小板<(10～20)109/L；严重出血，药物未显效时。当发生颅内出血或急性内脏大出血，危及生命时输注血小板，并需同时给予大剂量肾上腺皮质激素，以减少输入血小板破坏。第65页,共73页，2024年2月25日，星期天5.抗-D免疫球蛋白

又称抗Rh蛋白，主要作用是封闭网状内皮细胞的Fc受体。常用剂量