成人股骨头缺血性坏死

关于成人股骨头缺血性坏死股骨头缺血性坏死概念：由于各种不同原因导致股骨头血供障碍，使部分或全部股骨头出现缺血性坏死的病理现象。（FHN）第2页,共50页，2024年2月25日，星期天研究历史①1829年~1842年法国JeanCruveilheir研究血管损伤后股骨头变形。②1907年Axhausen首先描述了股骨头无菌性坏死。③1910年Legg、Calve、Perthes报道了儿童股骨头骨骺缺血性坏死。④1936年Freund描述了双侧特发性股骨头缺血性坏死。⑤1934年~1947年Phemister研究了发病原因，发病机制及治疗。⑥1970年以后，现代研究规范了理论第3页,共50页，2024年2月25日，星期天名称经历①无菌性坏死。②无血管性坏死。③缺血性坏死。第4页,共50页，2024年2月25日，星期天临床地位

为临床最常见的骨缺血性坏死，目前已成为骨伤科的常见病，对于本病治疗不易获得良好的疗效，特别是股骨头塌陷变形后，常引起髋关节严重致残，因此目前越来越受到骨伤科界的重视。第5页,共50页，2024年2月25日，星期天病因病机分类：①创伤性：以股骨颈骨折最常见。②非创伤性：以激素性和酒精中毒性较多见。第6页,共50页，2024年2月25日，星期天2、发病原理：第7页,共50页，2024年2月25日，星期天创伤性股骨头缺血性坏死：以股骨颈骨折为例。股骨颈骨折后，极易造成股骨头缺血性坏死，发生率各种文献报道不尽相同，教材中为23%－86%，跨度较大，中医骨伤科学中为20-40%，实用骨科学中为23%。A、正常股骨头血液供应：a.外骺动脉；b.下干骺动脉；c.内骺动脉，以外骺动脉为主，供应股骨头的外上部分。第8页,共50页，2024年2月25日，星期天股骨头血供及缺血示意图第9页,共50页，2024年2月25日，星期天B、股骨颈骨折后发生股骨头缺血性坏死影响因素：a、年龄：儿童和青壮年坏死率较老年人高。儿童和青壮年发生骨折时暴力强大，骨折移位和血管损伤严重。儿童还有解剖特殊性(已前述)。b、骨折线的高度：骨折线越高，坏死率越高。此原因与外骺动脉进入头部的走向有关。第10页,共50页，2024年2月25日，星期天c、骨折原始移位程度：移位越严重，坏死率越高。因为其损伤血管的机会增加。有人统计GardenⅠ型坏死率16%，Ⅲ、Ⅳ型27.6%，又有文献报道，轻度移位15.7%，中度35.7%，重度51%。d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三枚空心加压螺纹钉固定。第11页,共50页，2024年2月25日，星期天非创伤性股骨头缺血坏死：激素性股骨头缺血性坏死：A：有以下三种学说：第12页,共50页，2024年2月25日，星期天a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大，使髓内压增高，同时将骨细胞挤向一边，导致死亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细胞坏死。第13页,共50页，2024年2月25日，星期天b、凝血机制改变：长期使用肾上腺皮质激素，使血小板生成增多，血液凝固性增高及发生末梢小动脉炎基础上发生动脉栓塞，同时髓内静脉瘀滞，致骨内压增高，骨内血管灌注减少，加重循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。第14页,共50页，2024年2月25日，星期天c、骨质疏松：长期使用激素造成股骨头软骨下骨骨质疏松，因轻微压力而发生骨小梁骨折，因成骨细胞活力减少，骨折不能愈合，细微损伤积累对抗力下降，出现塌陷，骨细胞和毛细血被压缩，最终导致骨坏死。这种观点是早年观点，目前逐渐被推翻，目前以a、b两种观点为主。第15页,共50页，2024年2月25日，星期天B、激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素：a、与原发疾病的关系。b、与激素的给药途径，服用时间，剂量的关系。

c、与骨缺血性坏死部位的关系。第16页,共50页，2024年2月25日，星期天③酒精中毒性股骨头缺血性坏死：酒精代谢主要在肝脏进行，并产生乙醛，导致脂质过氧化，过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤，局部缺血亦有人认为酗酒使血中游离脂肪酸升高，前列腺素增多，易发生血管炎而栓塞，致骨缺血坏死。第17页,共50页，2024年2月25日，星期天（二）病理变化过程包括早期的缺血性坏死和后期的修复，当坏死发生至一定阶段，修复即自行开始，两者交织进行。第18页,共50页，2024年2月25日，星期天1、早期：缺血性坏死。主要表现为骨组织和骨髓内细胞坏死，随后细胞、毛细血管、骨髓基质溶解。关节软骨不受影响，继续成活，保持其厚度和弹性。第19页,共50页，2024年2月25日，星期天

2、修复期

①松质骨：邻近死骨的活骨髓内的未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生，向坏死骨小梁间隙浸润→取代坏死骨髓→间质细胞在坏死骨小梁表面分化为成骨细胞→形成新生网状原始骨→形成板层骨→坏死骨小梁包裹→单位体积内骨质增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨（板层骨）取代包裹的坏死骨。上述过程由坏死的边缘与活骨交界处逐渐向关节面方向发展，坏死骨的不同部位修复过程各不相同。第20页,共50页，2024年2月25日，星期天②软骨下骨板：修复组织达到软骨下骨板时，先骨吸收破坏，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。因此，软骨下板的坚固性开始减弱。股骨头遭受机械性应力→负重区外缘的软骨下骨板先出现骨折裂隙→骨折裂隙向深层发展→负重区下方未修复的坏死松质骨被压缩、塌陷→软骨下出现空隙，X线示半月形透亮区（新月征）→进一步塌陷髋臼下形成台阶状。第21页,共50页，2024年2月25日，星期天肉眼可见软骨下出现空隙X线片上可见半月形透亮区（新月征）第22页,共50页，2024年2月25日，星期天

组织学：可见明显的软骨下骨折第23页,共50页，2024年2月25日，星期天③软骨：修复期还可出现滑膜细胞增生→形成血管翳样结构→活的关节软骨表面吸收→负重区塌陷后→表面软骨坏死、纤维变性、碎裂，a、关节液向裂隙灌注、传递压力→肉芽组织老化。b、溶解的死骨碎屑和蛋白质分解产物回流入关节腔→关节腔炎症进一步发展。第24页,共50页，2024年2月25日，星期天修复过程顺利，坏死区骨小梁可重建有足够抵抗力的新骨，变形的软骨及软骨下板与其下方的组织重新连接，表层碎裂关节软骨亦可恢复其连续性。但已形成的不平整股骨头可导致髋关节不同程度的退行性变，又可在已修复和尚未修复的坏死区间隙中被一些无定型物质充填，使间充质细胞、血管组织停止生长。第25页,共50页，2024年2月25日，星期天肉眼观

可见坏死区呈现白色，与正常组织间被红色的血管再生区隔开。（箭头所指）第26页,共50页，2024年2月25日，星期天组织学：可见坏死区被纤维血管区隔开。第27页,共50页，2024年2月25日，星期天二、诊断

第28页,共50页，2024年2月25日，星期天（一）病史：有髋部外伤史或长期使用激素史或长期嗜酒史。（二）症状：疼痛：是最早出现的症状，多数患者以此就诊。跛行：与疼痛同时出现，早期为痛性跛行，晚期单侧呈摇摆跛行，双侧呈“鸭步”。功能障碍：早期髋关节活动正常或轻度外展、内旋受限，后期髋关节活动受限明显，以外展、内旋为主。严重者关节功能完全丧失，丧失劳动力，甚至卧床。（三）体征：双下肢不等长，肌肉萎缩，托马氏征（＋），四字试验（+）等。第29页,共50页，2024年2月25日，星期天（三）影像学检查是本病诊断、分期的主要手段与依据（1）X线检查

是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。（2）放射性核素扫描

采用99mTc磷酸盐骨扫描方法诊断各种骨病临床应用已20余年。对AVN诊断敏感性高达80%，比常规X射线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图像表现为病灶对示踪剂吸收增加形成热区，提示局部有血管及骨组织再生，病变区周围有修复活动。示踪剂的吸收程度与病情的严重性无正相关。（3）计算机断层扫描（CT）（4）磁共振（MRI）骨缺血性坏死表现为关节下区的局部异常低信号，可分4型：均匀；不均匀；环状；带状。目前，普遍认为MRI是股骨头坏死早期诊断的最佳方法之一。第30页,共50页，2024年2月25日，星期天分期1

Ficat分期（临床应用广泛）2

Florida分期3

Pennsylvania分期4

国际骨循环研究会(ARCO)分期5

日本骨坏死研究分期6

Pittsburgh(匹兹堡)分期7

其它分期第31页,共50页，2024年2月25日，星期天0期：无症状，X线片正常。Ⅰ期：是X射线表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，50%患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查可能检测出阳性结果;Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有散在的骨硬化或囊性变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检肯定有组织病理学的改变，临床症状明显Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷大于2mm，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重Ⅳ期：骨关节炎期，X片示股骨头塌陷，关节间隙变窄，关节软骨丢失，临床症状疼痛明显，髋关节各项活动明显受限。

第32页,共50页，2024年2月25日，星期天

新月征第33页,共50页，2024年2月25日，星期天核素三相骨扫描检查（略）第34页,共50页，2024年2月25日，星期天骨髓功能检查

1、骨髓内压测定：正常静息压2.67KPa，一般不超过4KPa（30mmHg），加压试验压力为5.3Kpa，压力超过正常上限，提示早期股骨头缺血性坏死。2、骨内静脉造影：以上两点并不是股骨头缺血性坏死所特异的现象，骨内瘀血综合征及骨性关节炎也可见到异常。髓芯活检：空心环锯，钻取髓芯病检。

第35页,共50页，2024年2月25日，星期天数字图象分析：较X片可提早9-18个月诊断。用普通X片线置于多光谱彩色数据系统上，进行校正处理，坏死区在彩色图象上呈蓝色。第36页,共50页，2024年2月25日，星期天三、鉴别诊断1、髋关节结核；2、强直性脊柱炎；3、髋关节骨性关节炎。第37页,共50页，2024年2月25日，星期天四、治疗

治疗原则（治疗从以下三方面着手）：①解决血液循环障碍，促进骨坏死修复——治疗本病的基本方法。②防止塌陷——保留髋关节功能，防止晚期骨关节炎的关键。③纠正塌陷和增生变形——针对晚期患者的治疗方法。第38页,共50页，2024年2月25日，星期天（一）非手术治疗：1、一般治疗：停止使用激素、戒酒、减少或禁止负重、理疗。内治法：中药治疗适用于Ⅰ、Ⅱ期的治疗，特别是一些不愿意手术的患者，Ⅲ、Ⅳ期的配合治疗。第39页,共50页，2024年2月25日，星期天（二）手术治疗

第40页,共50页，2024年2月25日，星期天1、髓芯减压术：适用于Ⅰ、Ⅱ期。作用：通过减压，降低骨内高压解除骨内静脉郁滞，改善血液循环，以促进修复。第41页,共50页，2024年2月25日，星期天2、股骨转子间区截骨术：适用于Ⅱ、Ⅲ期患者，坏死范围较小或不超过股骨头总面积2/3者。作用：通过截骨将使未发生坏死的坚硬部位承受压力，避免病变部位受压，为自身修复创造条件。此方法目前较少采用（做此手术后再做人工关节会有很大的困难）。具体有内翻楔状截骨术、内翻后倾截骨术、经转子间前旋转截骨术。第42页,共50页，2024年2月25日，星期天经转子间前旋转截骨术第43页,共50页，2024年2月25日，星期天3、带肌蒂或血管蒂骨瓣移植术：适用于Ⅱ期、Ⅲ期早期。作用：提供活骨，改善血供，同时向股骨头内提供力学支撑，防止塌陷。具体方法：带缝匠肌或股方肌骨