失血性休克患者的麻醉处理VIP

失血性休克病人的

麻醉处理一、定义休克（shock）：是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。二、病因和分类病因：失血与失液烧伤创伤感染过敏急性心力衰竭强烈的神经刺激按病因分类:失血性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克神经性休克三、休克时重要器官的病理生理改变肾脏和肾上腺:最早发生神经内分泌改变，产生肾素，血管紧张素，醛固酮，皮质醇，红细胞生成素和儿茶酚胺。低血压早期时，肾脏可通过选择性收缩血管，使肾皮质部血流减少，肾髓质血流增加进行自身调节，维持肾小球滤过率。但持续性低血压会导致细胞缺血缺氧，肾小管上皮细胞斑片状坏死，继而尿浓缩功能丧失，最终发展为肾小管上皮细胞坏死和肾功能衰竭。三、休克时重要器官的病理生理改变心脏：休克期间心肌细胞缺血缺氧，释放一些有毒物质如乳酸，氧自由基以及其他体液因子都对心肌产生负性变力作用，当失代偿时，便可能导致心功能障碍。伴有心脏疾病或直接心脏创伤的患者发生失代偿的风险更大。由于心脏每搏输出量较为固定，所以休克发生后心动过速成为惟一提高心排血量的方法，但这也对心脏氧供-需平衡造成了严重的影响。三、休克时重要器官的病理生理改变肺：缺血时易受炎性产物侵害的器官。免疫复合物和细胞因子在肺毛细血管的积聚会导致中性粒细胞和血小板聚集，毛细血管通透性增加，肺组织结构破坏和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。在创伤性休克患者中，肺是多器官功能障碍综合征（MODS）的前哨脏器。三、休克时重要器官的病理生理改变肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可能是MODS的主要触发因素。休克早期即可出现强烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。肠细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致细菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MODS。三、休克时重要器官的病理生理改变肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝脏合成功能衰竭甚至可能致命。三、休克时重要器官的病理生理改变骨骼肌：01在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺血的能力强于其他器官。02但如果大量骨骼肌缺血则会产生大量乳酸和自由基。03骨骼肌细胞持续缺血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧血管内及组织间隙液体的消耗。四、失血性休克的临床表现程度神志血压脉搏尿量估计失血量相应临床表现轻度神志清楚精神惆怅表情痛苦收缩压正常舒张压增高100次/分、有力正常20%以下（800ml)以下冷汗、面色开始苍白口渴，恶心呕吐四肢远端湿冷中度神志尚清反应迟钝表情淡漠收缩压70--90mmHg100-200次/分细速小于25ml/H20%-40%(800-1600ml)面色苍白，很口渴，口唇、四肢发绀、四肢厥冷、呼吸浅表急促重度意识模糊嗜睡神志昏迷收缩压在70mmHg以下甚至测不到细弱或摸不到少尿或无尿40%以上（1600ml以上）面色晦暗、口唇、肢端青紫、四肢厥冷、呼吸急促或呈潮式呼吸，表现代谢性酸中毒、DIC及多器官功能障碍受损表现五、失血性休克的临床特点1、失血性休克失血程度分级(ATLS分级)Ⅰ级出血：丧失小于15%的血容量，心率轻微升高或正常，血压、脉压和呼吸通常无变化。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。五、失血性休克的临床特点II级出血：丧失15%～30%血容量，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。五、失血性休克的临床特点III级出血：为严重出血，病人快速丧失30%～40%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和少尿。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。五、失血性休克的临床特点IV级出血：为致命性急剧失血达到40%以上的血容量，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速液体复苏和急送手术室。五、失血性休克的临床特点2、失血性休克的临床过程所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段：第Ⅰ阶段：是活动性出血的阶段，从受伤开始到手术完成止血而止。第Ⅱ阶段：是强制性血管外液体贮留阶段。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段：是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。五、失血性休克的临床特点失血性休克的治疗原则第Ⅰ阶段的治疗原则：输入2L平衡溶液或1L血定安等血浆代用品，多数严重创伤病人除Ⅲ或Ⅳ级休克外，都能恢复生命体征。输液的速度靠临床反应判断，如生命体征，血压，脉压，脉率和尿量。是否输血根据循环是否稳定、HB值和Hct值决定。早期复苏不必测定PAP、PCWP或RAP。多数病人在15分钟内输完2L平衡溶液会有反应，如缺乏反应可能有致命性出血，应立即手术。五、失血性休克的临床特点第II阶段的治疗原则：为强制性细胞外液扩张阶段。此阶段病人特点循环极不稳定，表现有血压降低，心动过速，少尿和体重增加。此时如果为了防止液体贮留和体重增加以及防止肺水肿，而停止液体复苏，或使用利尿药，都会导致严重的血容量缺乏，如果不能及时纠正，将发生肾衰，多器官功能障碍而死亡。在第Ⅱ阶段治疗中维持稳定的循环状态，最有效的方法是输入平衡溶液恢复有效的血容量，维持生命体征和尿量，还要补充红细胞维持血红蛋白浓度接近100g/l。当用平衡溶液和红细胞恢复血容量，恢复生命体征，增加肾血流量将改善肾小球滤过率，恢复钠和水的排出。所以尿量可作为血浆容量扩张和器官灌注的指征第Ⅱ阶段的另一个问题，是用液体和血液维持了循环稳定和肾脏功能，有可能导致呼吸窘迫，即所谓的“液体超负荷综合征”。如果认为这种情况是血浆容量超负荷，结果限制输液和利尿，将导致少尿和肾功能衰竭，常难免死亡。在间质间隙液体贮留阶段，最好的治疗是积极输血补液的同时维持有效的心肌收缩力，支持呼吸，维持肾血流灌注以及适应大容量的间质间隙液体贮留，直至肾脏能够排出多余的液体时为止。五、失血性休克的临床特点第III阶段的治疗原则：控制出血后18～36h之内，间质间隙液体贮留达到顶峰之后，液体开始再回到血管内，同时间质间隙容量缩小，增加钠，水和白蛋白从基质中排出，钠和水从毛细血管静脉端返回血管内，蛋白质经淋巴管再回到血管内。在第Ⅲ阶段早期，脉压差增大是发生大量血浆再充盈的预兆。脉压扩大时静脉输液速度应立即减慢，只保留一个静脉通道，输液成分也换成葡萄糖溶液，只需少量钠。如未重视这种再充盈，会发生急性高血容量和高血压，甚至心肺功能衰竭。这是由于肾脏还未恢复排尿功能时，贮留的液体大量返回血管内的结果。在第Ⅲ阶段再充盈的早期，使用利尿药是最有效的方法。速尿可促进肾排尿增加，直至自发性利尿开始，呼吸明显改善，几天之内全身水肿消退。这种间质间隙液体的回收需要3～4天，有时需10天左右。六、休克的监测和管理基本监测动脉血压：是诊断治疗休克的重要指标。动脉血压的高低直接决定重要器官的血液灌注。间断测压不能及时发现休克病人血压的突然变化，因此有条件都应建立直接动脉血压监测。直接动脉血压检测优点：实时监测，对有害变化可立即发现，提前采取措施防止病情恶化，同时还可方便地采集动脉血样，了解血气变化。六、休克的监测和管理心电图：心率加快是机体对有效循环血量不足的代偿反应，也是休克早期的主要表现之一。ECG除监测心率变化外还可以分析有无心律失常，心肌缺血和电解质异常。六、休克的监测和管理休克指数：休克指数=心率/动脉收缩压，正常值为0.5-0.7。>1时，估计失血量大约为1000ml左右；>1.5时，估计失血量大约为2000ml左右；>2时，估计失血量>3000ml；可对失血量做粗略估计，有利于术前病情评估和及时准备血液制品。六、休克的监测和管理中心静脉压和肺动脉压：中心静脉压和补液的关系缺点：CVP很难及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变化的反映迟缓，敏感程度也低，尤其在休克治疗和麻醉处理病人时常不能及时反馈治疗效果，此时放置肺动脉导管监测PAP和PAWP显然优于CVP。中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足补充液体低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心药物、纠正酸中毒舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足液体试验1六、休克的监测和管理尿量：是反映肾脏血液灌注的可靠指标，也间接反映全身循环情况。全身有效循环血量充足时术中尿量通常在1ml/kg/h以上。六、休克的监测和管理5、体温：升高或降低对病人均不利。低体温可能加重稀释性凝血功能障碍和全身性酸中毒，此外，因寒冷导致的寒战和血管收缩作用将增加额外的代谢做功从而可致患者心肌缺血，所以应做好保温措施。包括静脉输液应预热或使用加温装置，使用保温毯，控制周围环境温度等等。六、休克的监测和管理6、红细胞计数和红细胞比积：Hb是血液携氧的主要载体，大量出血和大容量液体复苏造成的血液过度稀释对组织氧合不利。休克病人术中监测红细胞计数和红细胞比积，维持红细胞比积不低于25%-30%有利于保证组织供氧，也有利于了解病情，指导治疗。六、休克的监测和管理7、血乳酸：组织供氧不足时，无氧代谢增加，丙酮酸转化为乳酸，血乳酸是反映组织灌注和代谢情况的灵敏指标，其升高程度与休克严重程度正相关。正常值0.5-1.5mmol/l，2-5mmol/l为高乳酸血症，>5mmol/l时为乳酸酸中毒。休克治疗期间乳酸浓度下降表明病情好转，持续升高提示预后不良。>4mmol/l需要救治；>9mmol/l提示病人预后极差，死亡率高。六、休克的监测和管理8、氧供需指标监测：休克治疗的目的是恢复细胞水平供氧，血流动力学指标满意不代表组织供氧满意。如RPP=HR×SBP，正常值<12000。RPP>12000,提示心肌缺血；RPP>15000，可能发生心绞痛。循环管理：对循环状态不能耐受常规麻醉深度的急危重病人，可先应用小量氯胺酮，苯二氮类使病人意识消失，再辅助肌肉松弛剂即可开始麻醉，术中依据循环难受情况调节麻醉深度。低血容量病人有时很难耐受足够的麻醉深度，麻醉医生应在迅速纠正血容量的同时逐渐加深麻醉，而不要被动地通过减浅麻醉来维持循环，后者往往术中循环波动更大。应用血管收缩药提升血压要以牺牲组织灌注为代价，用药后有可能加重休克病人的代谢紊乱，只有在有绝对适应证和非常紧急情况下应用。六、休克的监测和管理六、休克的监测和管理呼吸管理休克病人建议在全麻下行机械通气，这样除可保证病人有充分供氧外，还可节省病人呼吸作功，减少机体耗氧量。通气时吸氧浓度不要低于50%，以保证组织氧合。但长时间高浓度氧吸入可导致肺不张，氧中毒，术中宜根据血气结果调节吸氧浓度和各项呼吸指标。严重低氧血症使用间歇正压通气方式难以纠正时可应用呼气末正压通气(PEEP)饱胃和昏迷病人：胃内容物反流是造成ARDS的原因之一。术前放置胃管不可能完全排空胃内容物，而且使食道下段开放容易发生反流；休克病人因为紧张吞咽大量气体增加胃内压也是反流误吸的易发因素。饱胃病人全麻诱导可根据麻醉者习惯和紧急气道处理能力选择清醒插管或快诱导配合环甲膜加压防止反流误吸。麻醉苏醒期反流误吸危险依然存在，需待病人循环稳定，咳嗽呑咽反射恢复后拔出气管导管七、休克病人的治疗处理一般紧急治疗：01积极处理引起休克的原发病；02采取头和躯干抬高20-30度，下肢抬高15-20度体位，以增加回心血量。03及早建立静脉通路，并用药维持血压。04早期予以鼻管或面罩吸氧。05注意保暖。七、休克病人的治疗处理（二）补充血容量：输液和输血，是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。争取黄金6小时内进行积极的液体复苏，实行早期目标导向治疗（EGDT）。失血性休克患者的复苏：是指恢复正常的循环血量，正常的血管张力和正常的组织灌注。“休克级联”是指身体任何器官缺血均将引起炎性反应，影响到未缺血器官，甚至在系统灌注恢复后仍将受累。七、休克病人的治疗处理早期液体复苏：近年来，人们逐渐意识到，对活动性出血患者快速输液只会起到相反的效果。红细胞稀释将使其携氧能力下降，同时，输入大量液体还会导致体温过低和凝血功能障碍。凝血块的裂解以及代偿性血管收缩作用的逆转还会使血压升高，导致出血增加。积极补液的结果往往是短暂地升高血压，紧接着出血增加，还会再一次造成低血压，以致需要补充更多液体。这种恶性循环依然是复苏治疗的棘手难题。七、休克病人的治疗处理因此，液体复苏必须分为两个阶段加以考虑：早期：患者仍存在活动性出血。后期：所有出血均已被控制。后期复苏的最终目的是补充足够的液体，使患者的氧输送能力达到最佳，继续支持重要脏器的功能。早期复苏则复杂得多，由于积极补液存在风险，包括使出血加剧，并因此可能使危险期延长，因此必须将之与持续低灌注所带来的风险进行权衡。logo七、休克病人的治疗处理早期复苏期间积极补液的风险升高血压降低血液黏度降低血细胞比容降低凝血因子浓度增加输注需要量电解质平衡紊乱直接免疫抑制过量的再灌注容量复苏的并发症多数因出血量增加或过度血液稀释导致。七、休克病人的治疗处理大量实验室资料表明，限制使用液体对活动性出血的动物有益。在多数精心设计的模型中，对心排出量和局部灌注量的直接评估结果显示，中等容量与大容量液体复苏相比，其心排出量、血压或心、肾和小肠的局部灌注无明显差异。中等程度的复苏（较正常血压为低）能改善肝脏灌注。Burris与其同事对传统复苏溶液与高渗盐水右旋糖酐等各种合成溶液进行了比较，结果发现再出血与平均动脉压（MAP）较高相关，而存活率最高的是低于正常MAP的复苏组。使用的液体不同其复苏的理想目标血压值也不同。1994年，一项关于失血性休克复苏的共识报告指出，哺乳类动物MAP可以耐受低于40mmHg长达2小时。这份报告推论，在活动性出血期间仅将灌注维持在缺血阈值之上，通过减少复苏液体的应用，就可以最大限度地发挥自主止血并增加长期存活率。七、休克病人的治疗处理因此，对活动性出血患者进行液体治疗应调整至一个特定的生理学终点，并在麻醉医师精心指导下，在偏多则出血量增加，而偏少则引起低灌注的困境之间寻找平衡，抵达最终目标。早期液体复苏的目标:维持收缩压于80—100mmHg之间；维持血细胞比容于25%—30%之间；维持凝血时间和部分凝血活酶时间在正常范围；维持血小板计数>5万;维持血浆钙离子在正常范围;维持中心温度>35度;维持脉搏血氧饱和度;防止血清乳酸增加，防止酸中毒加重。复苏液体种类等渗晶体溶液：如生理盐水，乳酸林格液，复方电解质注射液等，对任何创伤患者均应首先使用。晶体液的缺点包括无携氧能力，无凝血作用，在血管内的半衰期有限高渗盐水（HS）：HS可使液体从组织间隙转移到血管内，从而逆转了由于休克和缺血引起的部分非失血性液体丢失。与等渗溶液相比，HS具有强力提高血管内容量的能力，因此HS已成为紧急情况下液体复苏的普遍选择。与其在伴有颅内压增高的创伤性脑损伤患者处理中十分常用。胶体：包括羟乙基淀粉，聚明胶肽和白蛋白等，胶体溶液能在用量很少的情况下更快的恢复血容量。但它同晶体溶液一样，不能携氧或改善凝血功能，因此对血液的稀释作用与晶体液相似。冷沉淀或特殊凝血因子：在无已知先天性因子缺乏的情况下，他们不能应用于稀释性凝血功能障碍的治疗。血小板：其血浆半衰期非常短暂，只有7-14天，通常只用于出现明显凝血功能障碍的患者。输注血小板时不应使用滤过器，加温装置或快速输液装置等，因为血小板会粘附在这些装置表面，减少了实际到达血循环中的血小板数量。理想的复苏液体：有效输送氧气，扩张血管内容量，几乎没有副作用而且耐久性良好。七、休克病人的治疗处理七、休克病人的治疗处理后期复苏的目标维持收缩压＞100mmHg维持血细胞比容在输血阈值以上使凝血功能恢复正常保持电解质平衡保持正常体温恢复正常尿量通过无创或有创措施使心排出量达到最大纠正全身性酸中毒确保乳酸水平降至正常范围在确认全身灌注充分前应持续输液七、休克病人的治疗处理输血：红细胞悬液：在血容量正常的健康成年个体，红细胞压积(HCT)低至20%~25%的贫血是可以承受的，能够维持组织中的氧合；当HCT达10%时，通常才发生心衰。美国麻醉医师学会推荐：对于没有缺血性心脏病等心脏疾患的健康成年人：Hb＞100g/l时极少需要输血，Hb＜70g/l特别是急性贫血时必须输血；当Hb处于中间位置（70~100g/l）时，是否需要输血取决于患者有无氧合不足导致并发症的危险性；条件合适时，术前采集自体血、术中和术后血液回收、急性等容血液稀释和减少失血的方法（控制性降压和止血药物的应用）是有益的；不推荐单凭血红蛋白作为所有患者输血的惟一指标。一般而言，对于无心肺疾患、ASAⅠ~Ⅱ级的年轻患者，Hb≥80g/l是可以接受的，且Hb80g/l左右或红细胞压积0.26~0.30时，更有利于红细胞的携氧功能；对于有缺血性心脏病等疾病和心肺功能失代偿的老年患者，维持Hb＞100g/l是安全的。七、休克病人的治疗处理新鲜冰冻血浆（FFP）：美国麻醉医师学会专家推荐FFP的应用指南是：紧急华法令的逆转治疗(FFP:5~8ml/kg)；已知的凝血因子缺乏，而特效浓缩物难以得到时；纠正存在PT或APTT延长(＞1.5倍正常值)的微血管出血；纠正大量输血患者继发于凝血因子缺乏的微血管出血，当输血超过1倍全身血容量而PT和APTT结果不能及时得到时；应计算输入FFP的剂量，使得血浆凝血因子浓度恢复到正常水平的30%以上，通常给予10~15ml/Kg的FFP；FFP禁用于增加血浆容量或白蛋白浓度。七、休克病人的治疗处理纤维蛋白原：纤维蛋白原浓度大于0.8g/l，即使凝血因子只有正常的30%，凝血功能仍可维持正常。即患者血液置换量达全身血液总量，实际上还会有1/3自体成分(包括凝血因子)保留在体内，仍然有足够的凝血功能。应当注意，休克没得到及时纠正，可导致消耗性凝血障碍。FFP的使用，必须达到10~15ml/kg才能有效。七、休克病人的治疗处理血小板：美国麻醉医师学会专家认为：预防性的输注血小板是无效的，并且血小板破坏增加导致的血小板减少不是其适应征，如特发性血小板减少性紫癜；当血小板计数大于100×109/L时，可以不输；血小板计数小于50×109/L时，应考虑输注；中间计数(50~100×109/L)应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受上述限制。七、休克病人的治疗处理冷沉淀物：美国麻醉医师学会专家推荐下列情况考虑使用冷沉淀物：对患有先天性纤维蛋白原缺乏症的患者在围术期预防使用；Vonwillebrand’sdisease（冯.威利布兰德疾病）患者出血。纠正大量输血患者因纤维蛋白原低于0.8g/l时的微血管渗血七、休克病人的治疗处理积极处理原发病：外科手术等措施。纠正酸碱平衡失调：酸性内环境对心肌，血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离解曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱，酸性环境能增加氧和血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利。但当发展至重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排血量下降，这时必须及时给予碱性药物，不然会引起血压下降，加重休克，形成恶性循环。血管活性药物的应用：严格掌握血管活性药物的使用指征。血管收缩药物：多巴胺：对心血管的作用呈剂量依赖性：小剂量3-5ug/kg/min兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量5-10ug/kg/min主要兴奋β受体，起正性肌力作用，使心肌收缩能力加强及心排血量增加，同时收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能；大剂量>10ug/kg/min时，主要作用于a1受体，使体循环和内脏血管床动静脉收缩，全身血管阻力增高，主要用于治疗心源性休克；（二线药物）去甲肾上腺素：主要激动a受体，同时具有适度的β受体激动作用，有助于维持心输出量。临床应用时，多表现为平均动脉显著增高，心率或心输出量基本不变。临床