动脉血气临床应用

关于动脉血气临床应用什么是血气分析？有什么用？气体：pO2，pCO2酸碱度：pH电解质：K，Na，Cl，Ca代谢物：葡萄糖/乳酸血红蛋白、氧合参数酸碱平衡肺功能、肾功能氧气的吸收、运输、利用能量代谢情况第2页,共47页，2024年2月25日，星期天血气分析的目的

评估：肺泡通气动脉氧合酸碱平衡pH第3页,共47页，2024年2月25日，星期天肺泡通气第4页,共47页，2024年2月25日，星期天pCO2

和肺泡通气量实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人‘每晚都这样’。医生诊断为‘过度通气和焦虑’，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？第5页,共47页，2024年2月25日，星期天pCO2

和肺泡通气量

PaCO2与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足

PaCO2是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标结论：PaCO2=58mmHgPaO2=62mmHg第6页,共47页，2024年2月25日，星期天pCO2

和肺泡通气量

二氧化碳分压方程式

每分钟肺泡通气量=分钟通气量–分钟死腔气量

分钟死腔气量=呼吸率x生理死腔气量分钟通气量=呼吸频率x潮气量

每分钟产生的二氧化碳(ml/min)×o.863二氧化碳分压=-------------------------------------------------------------

每分钟肺泡通气量(L/min)第7页,共47页，2024年2月25日，星期天pCO2

和肺泡通气量判断人体通气状态的唯一指标是PaCO2通气不足和通气过度分别反映为高和低的paCO2正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的。第8页,共47页，2024年2月25日，星期天pCO2

和肺泡通气量通气不足导致高pCO2的原因:肺泡通气量不足–见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病(严重肺纤维化、肥胖等)。死腔增加–常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害(如肺纤维化)。上述情况同时存在。通气过度导致低pCO2的原因:呼吸兴奋性增高：多见于焦虑、躁动等呼吸机潮气量过大第9页,共47页，2024年2月25日，星期天动脉氧合第10页,共47页，2024年2月25日，星期天动脉氧合状态氧气的摄取氧气的运输氧气的释放??????第11页,共47页，2024年2月25日，星期天氧摄取-pO2(a)pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供第12页,共47页，2024年2月25日，星期天pO2

与肺泡气方程肺泡气方程式平均肺泡氧分压=吸入气氧分压–(二氧化碳氧分压/呼吸商）其中

吸入气氧分压=氧浓度×(大气压–47)

0.8(FIO2＜60%)呼吸商RQ=1.0(FIO2＞60%)水蒸气压=47mmHg第13页,共47页，2024年2月25日，星期天P(A-a)O2

肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.2115-25mmHg老年人，FiO2=0.2110-110mmHg呼吸100%氧气的个体

理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限第14页,共47页，2024年2月25日，星期天P(A-a)O2影响P(A-a)O2的生理原因：通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。弥散障碍动静脉混合第15页,共47页，2024年2月25日，星期天P(A-a)O2案例

27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。

第16页,共47页，2024年2月25日，星期天结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压第17页,共47页，2024年2月25日，星期天氧合指数氧合指数＝PaO2/FiO2

对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2<300意味着氧交换严重缺陷PaO2/FIO2<200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一第18页,共47页，2024年2月25日，星期天氧摄取-pO2(a)综上，PaO2

值受以下因素的影响：大气压吸氧浓度动脉二氧化碳分压肺泡－动脉氧分压差第19页,共47页，2024年2月25日，星期天氧运输动脉血的氧运输取决于tHb血红蛋白

pO2

氧分压FO2Hb氧合血红蛋白分数第20页,共47页，2024年2月25日，星期天血红蛋白类型HHb–还原血红蛋白O2Hb–氧合血红蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–碳氧血红蛋白MetHb–高铁血红蛋白SHb–硫化血红蛋白第21页,共47页，2024年2月25日，星期天氧饱和度检测氧饱和度

氧合的血红蛋白分数

sO2=cO2HbcO2Hb+cHHb×

100%FO2Hb=cO2HbcO2Hb+cHHb+cMetHb+cCOHb第22页,共47页，2024年2月25日，星期天ctO2–氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞第23页,共47页，2024年2月25日，星期天氧含量ctO2氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和98%的氧由血红蛋白运输剩下的2%以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压ctO2=1.34×sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2ctO2

正常范围16-22mL/dL第24页,共47页，2024年2月25日，星期天

ctO2影响因素

ctHb血红蛋白的浓度FO2Hb

氧合血红蛋白分数sO2动脉氧饱和度FCOHb&FMetHb

碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白第25页,共47页，2024年2月25日，星期天如何改善ctO2氧含量可通过改变方程中的某些因素来改善ctO2=1.34×

sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2

输血

清除无效血红蛋白

增加吸氧浓度升高氧分压

第26页,共47页，2024年2月25日，星期天氧释放在毛细血管中,氧释放取决于毛细血管与组织细胞间氧压差,即压差是氧释放的主要力量约束力是血红蛋白-氧的结合力pO2100mmHgpO240mmHg组织细胞第27页,共47页，2024年2月25日，星期天p50和ODCP50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置P50是氧释放的关键参数正常范围:25-29mmHg第28页,共47页，2024年2月25日，星期天氧的释放与ODC不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置2.3-DPG¯Temp.¯pCO2¯pH­FHbF­FCOHb­FMetHb­2.3-DPG­Temp.­pCO2­pH¯FSHb­P50减小P50增大第29页,共47页，2024年2月25日，星期天第30页,共47页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡第31页,共47页，2024年2月25日，星期天酸碱失衡血液pH正常范围7.35-7.45呼吸或代谢性疾病导致的酸中毒/碱中毒碱中毒酸中毒血pHpH

低

7.35-7.45高第32页,共47页，2024年2月25日，星期天Henderson-Hasselbalch方程其中：pK=碳酸解离常数的负对数(6.1)pH=nMol/L表示的氢离子浓度([H+])的负对数a=pCO2的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg)正常HCO3-为24mEq/L，正常pCO2为40mmHg.正常HCO3-:pCO2是20:1，那么pH=7.4pH=pK+log[HCO3-]a´

pCO2pH=6.1+log240.03´40=7.4第33页,共47页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡 保持适当pH对以下情况非常重要：酶系统,神经信号,电解质平衡正常情况下,通过4个主要功能维持酸碱平衡:化学缓冲离子交换呼吸调节肾脏调节第34页,共47页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结论第35页,共47页，2024年2月25日，星期天病例二男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。

酸碱数据是否一致？

是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？Bun14mmol/l血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶第36页,共47页，2024年2月25日，星期天Step1[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×10/4=60酸碱数据基本符合第37页,共47页，2024年2月25日，星期天Step2

是酸中毒还是碱中毒？pH＞7.45碱中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.25＜7.35酸中毒第38页,共47页，2024年2月25日，星期天Step3

原发变化是什么？原发变化大于代偿变化原发变化决定了pH的变化方向pH=7.25酸中毒PCO2=10mmHgpH偏碱HCO3=4mmol/lpH偏酸

原发变化是代谢性酸中毒第39页,共47页，2024年2月25日，星期天Step4

代偿情况如何？第40页,共47页，2024年2月25日，星期天Step4

代偿情况如何？PaCO2=1.5×4+8±2=14±2患者paco2为10mmHg，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒第41页,共47页，2024年2月25日，星期天Step5-AG

阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/l

AG=132–82–4=46高AG代谢性酸中毒NaClHCO3AG第42页,共47页，2024年2月25日，星期天

Step6-△AG

碳酸氢盐间隙=△AG-△HCO3-