化学物质应用的安全性

关于化学物质应用的安全性第一节概 述本章将针对化学物质对食品的安全性影响进行论述。重点介绍农药、兽药、食品添加剂、有毒元素以及多氯联苯、二恶英、多环芳烃、丙烯酰胺、氯丙醇和硝基类化合物等对食品安全的影响。第2页,共157页，2024年2月25日，星期天第二节农药残留农药残留(pesticideresidue)：是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称;残留的数量称为残留量。第3页,共157页，2024年2月25日，星期天一、农药的概念农药(pesticide)是指用于防治农林牧业生产中的有害生物和调节植物生长的人工合成或者天然物质。根据《中华人民共和国农药管理条例》的定义，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的调节植物、昆虫生长的化学合成的或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。第4页,共157页，2024年2月25日，星期天二、农药的分类按来源分类：有机合成农药、生物源农药、矿物源农药按用途分类：杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等按化学组成和结构分类：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机氯、有机砷、有机汞等第5页,共157页，2024年2月25日，星期天三、环境中农药的残留

1.环境中农药的来源(1)工业生产农药生产企业和包装厂排放的"三废"，尤其是未经处理或处理不达标的废水，对环境污染很严重。(2)农业生产为了防治病虫害，农药被喷施到农田、草原、森林和水域时直接落到害虫上的农药不到施药量的1%，喷洒到植物上约10%--20%，其余则散布于环境中。2.农药在环境中迁移和循环

农药可经大气、水体、土壤等媒体的携带而迁移，特别是化学性质稳定、难以转化和降解的农药更易通过大气漂移和沉降、水体流动在环境中不断迁移和循环，致使农药对环境的污染具有普遍性和全球性。第6页,共157页，2024年2月25日，星期天四、食品中农药残留的来源1.施药后直接污染

多数农药是原药稀释后喷洒在作物表面上的，这些农药一部分吸附在作物表面，一部分被作物吸收进入植株内部，经过生理作用运转到植物的根、茎、叶和果实中.出于防霉防腐而使用一些化学药剂对粮食等进行熏蒸时，这些药物也会残留在粮食表面。第7页,共157页，2024年2月25日，星期天2.从环境中吸收

据研究证实，喷洒农药后有40%--60%的农药降落在土壤中，5%--30%的农药扩散于大气中，性质稳定的农药，如六六六可在旱地土壤中残存3-4年以上，即使停止施药，在这种土地上栽种的农作物仍可吸收土壤中残存的农药。这也是生产绿色食品和有机食品的地块要经过几年的过渡期的原因。

(1)从土壤中吸收(农药-土壤-种子-根茎-食品)(2)从水体中吸收(水生生物-组织；农药废水灌溉农田；畜禽饮用水。)(3)从大气中吸收（农药微粒-大气漂浮-降雨-土壤和水源）第8页,共157页，2024年2月25日，星期天3.通过食物链污染

农药污染环境，经食物链(foodchain)传递时可发生生物浓集(bioconcentration)、生物积累(bioaccumuiation)和生物放大(biomagnification)，致使农药的轻微污染而造成食品中农药的高浓度残留。

第9页,共157页，2024年2月25日，星期天4.其他途径

(1)加工和储运中污染

(2)意外污染

(3)非农用杀虫剂污染无根豆芽在生产过程中，多施用除草剂使生长出来的豆芽没有根。而除草剂中含有使人致癌、致畸和致突变的有害物质。第10页,共157页，2024年2月25日，星期天农药污染食品的途径及影响因素农田直接施用作物从污染环境中吸收农药

食物其他来源的污染

a.粮库内用农药食物链、生物富集b.鸡舍施用农药

c.食品运输过程中

d.事故性污染第11页,共157页，2024年2月25日，星期天农药污染食品的途径主要有：施用农药后对作物或食品的直接污染环境（空气、水、土壤）的污染造成动植物体内含有农药残留而间接污染食品来自食物链和生物富集作用运输及贮存中由于和农药混放而造成的食品污染事故性污染，如错用农药、乱用农药常常引起食品的严重污染第12页,共157页，2024年2月25日，星期天农药污染食品的途径

第13页,共157页，2024年2月25日，星期天五、食品中农药残留的危害急性毒性主要由于职业性中毒、自杀或他杀以及误食、误服农药，或者食用喷洒了高毒农药不久的蔬菜和瓜果，或者食用因农药中毒而死亡的畜禽肉和水产品而引起。中毒后常出现神经系统功能紊乱和胃肠道症状，严重时会危及生命。慢性毒性长期食用农药残留量较高的食品，农药则会在人体内逐渐积蓄，最终导致机体生理功能发生变化，引起慢性中毒。特殊毒性具有致畸、致癌和致突变作用第14页,共157页，2024年2月25日，星期天

最典型的例子就是滴滴涕(二氯二苯三氯乙烷，DDT)。自从1939年被瑞士化学家米勒发现，曾在世界范围内广泛使用。DDT毒杀害虫功效显著，在全世界范围内被广泛应用于农业、林业和卫生防疫部门，并作为家庭必备用品，供居家灭杀蚊蝇、蟑螂、跳蚤、臭虫等使用。然而，随着DDT的大规模使用，人们开始对化学农药有害的一面予以高度关注，科学家在全球范围内对DDT所产生的副作用进行广泛的监测，结果发现几乎在地球的每一个角落都查到了DDT的踪迹。第15页,共157页，2024年2月25日，星期天农药残留的危害主要表现①通过食物被人、畜、有益生物摄入后直接产生毒害作用，威胁其健康和生命;②大量使用化学农药破坏了自然平衡的农业生态环境，在杀死害虫的同时杀死了害虫天敌及其他有益昆虫，使原来次要的害虫成为主要害虫，产生新的害虫群体;③影响果品蔬菜的风昧、色泽，降低其商品价值。第16页,共157页，2024年2月25日，星期天六、农药的允许限量

FAO/WHO农药残留联席会议规定了多种食品中农药的最高残留限量(MRL)、人体每日允许摄入量(ADD），目前，已制定农药残留限量约4000项。美国食品和药物管理局(FDA)和欧盟也有相应的标准。中国水果蔬菜农药残留限量标准

根据我国2005年发布的食品中农药最大残留限量GB2763-2005的规定,具体列出我国对水果蔬菜中农药的残留限量值(单位为:mg/kg)

(FAO/WHO)联合国粮食与农业组织和世界卫生组织第17页,共157页，2024年2月25日，星期天七、控制食品中农药残留的措施加强农药管理合理安全使用农药制定和完善农残限量标准通过适当方式消除农残第18页,共157页，2024年2月25日，星期天我国明令禁止使用的农药：六六六，滴滴涕，毒杀芬，二澳氯丙烷，杀虫脒，二澳乙烷，除草醚，艾氏剂，狄氏剂，汞制剂，砷、铅类，敌枯双，氯乙酸胺，甘氟，毒鼠强，氟乙酸钠，毒鼠硅在蔬菜、果树、茶叶、中草药材上不得使用和限制使用的农药：甲胺磷，甲基对硫磷，对硫磷，久效磷，磷胺，甲拌磷，甲基异柳磷，特丁硫磷，甲基硫环磷，治螟磷，内吸磷，克百威，涕灭威，灭线磷，硫环磷，蝇毒磷，地虫硫磷，氯唑磷，苯线磷19种高毒农药不得用于蔬菜、果树、茶叶、中草药材上。三氯杀螨醉，氰戊菊酯不得用于茶树上。任何农药产品都不得超出农药登记批准的使用范围。第19页,共157页，2024年2月25日，星期天八、常见的农药①有机氯农药主要品种：滴滴涕（DDT)、六六六（BHC、CHC）、艾氏剂、异艾氏剂、狄氏剂等。有机氯农药化学性质相当稳定，不溶或微溶于水，易溶于多种有机溶剂和脂肪，在环境中存留时间长，不易分解。有机氯农药可影响机体酶的活性，引起代谢紊乱，干扰内分泌功能，降低白细胞的吞噬功能与抗体的形成，损害生殖系统，是胚胎发育受阻，导致孕妇流产、早产和死产。人中毒后有四肢无力、头疼、头晕、食欲不振、抽搐、肌肉震颤、麻痹等症状。第20页,共157页，2024年2月25日，星期天六六六残留：植物油>肉>鱼>粮谷>蛋>蔬菜DDT残留：植物油>蛋>肉>鱼>粮谷>蔬菜第21页,共157页，2024年2月25日，星期天中毒案例

较低浓度的DDT对高等动物无急性毒害，但能在动物体内终生蓄积，干扰雌激素的生理效应，产生慢性的致畸致癌作用。60年代中期，美国国徽上的国鸟白头鹰繁殖力急剧下降，80%失去生育能力，所生鹰蛋壳软难以孵化；80年代佛罗里达州短吻鳄孵化率大幅下降，生殖力低下……，这些公害的罪魁祸首都是DDT。第22页,共157页，2024年2月25日，星期天②有机磷农药高毒类主要有：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、甲胺磷；中毒类主要有：敌敌畏、乐果、甲基内吸磷、倍硫磷；低毒类主要有：马拉硫磷、敌百虫。有机磷农药多为油状，具有挥发性和大蒜臭味，难溶于水，易溶于有机溶剂，在碱性溶液中易被水解。化学性质不稳定，分解快。容易污染植物性食品，尤其是含有芳香物质的植物中残留量高、残留时间长。蔬菜的吸收能力依次为根菜类>叶菜类>果菜类。有机磷属于神经毒物，主要抑制血液和组织中乙酰胆碱酯酶的活性，导致神经递质大量蓄积，从而阻断了神经传导，引起神经系统中毒。第23页,共157页，2024年2月25日，星期天③氨基甲酸酯农药杀虫剂主要有西维因、涕灭威、速灭威、克百威等；除草剂有灭草灵、灭草猛等。氨基甲酸酯农药易溶于有机溶剂，在酸性条件下较稳定，遇碱易分解失效。大多数氨基甲酸酯农药对温血动物、鱼类和人的毒性较低。急性中毒时患者出现精神沉郁、流泪、肌肉无力、震颤、痉挛、低血压、瞳孔缩小，重者心功能障碍甚至死亡。中毒轻时表现痛疼、呕吐、腹痛、腹泻、视力模糊等。第24页,共157页，2024年2月25日，星期天④拟除虫菊酯农药主要品种有：氯氰菊酯、溴氰菊酯、氰戊菊酯、甲氰聚酯、二氯苯醚菊脂等。拟除虫菊酯农药具有高效、广谱、低毒、低残留的特点，广泛用于蔬菜、水果、粮食、棉花和烟草等农作物。它不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定，遇碱易分解，自然环境中降解快，不宜在生物体内残留。拟除虫菊酯属中等或低毒类农药，在生物体内不产生蓄积效应。因误食引起的急性中毒表现为神经系统症状：多汗、运动障碍、言语不清、意识障碍等。第25页,共157页，2024年2月25日，星期天⑤其他沙蚕毒素农药：巴丹、杀虫环、多噻烷等。杀菌剂：有机砷制剂、有机汞制剂、有机硫制剂等。杀螨剂：杀虫脒、双甲脒、三氯杀螨醇等。除草剂：2，4-D、除草醚、地乐酚、敌草隆等。熏蒸剂：磷化铝、硫酰氟、溴甲烷等。植物生长调节剂：乙烯利、吲哚乙酸等。第26页,共157页，2024年2月25日，星期天目前我国食品中农药残留的现状及其形成原因

1、我国食品中农药残留的现状整体来看，近年来因为监管力度的加强，农药残留量超标的状况比以前有了大幅度的改善，农产品农药残留合格率大幅度提高。各地已经陆续建立起了农贸市场农产品中农药残留检测机构及检测结果日报制度。

我国目前农产品中仍然存在比较严重的农药残留超标问题。无论是农产品生产基地，还是流通领域，消费者都有可能采购到农药残留超标的农产品。第27页,共157页，2024年2月25日，星期天2、我国农产品中农药残留超标原因①农药产品标识不规范。

②农药生产和流通管理环节存在漏洞，导致高毒农药流向市场。

③个体和私营行为，趋利性很强，相关规定无法取得应有的执行效果。

④农药经销商和零售商素质参差不齐。⑤农产品农药残留检测工作做得不细，部分城市农产品中农药残留检测处于空白。第28页,共157页，2024年2月25日，星期天第三节食品中的兽药残留一、兽药残留的概念兽药残留(animaldrugresidue)是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母化合物及(或)其代谢物，以及与兽药有关的杂质。兽药残留既包括原药，也包括药物在动物体内的代谢产物和兽药生产中所伴生的杂质。第29页,共157页，2024年2月25日，星期天人们的食物花样繁多，肉制品更是最常食用也最能勾起人们食欲的一种食物。肉制品的安全性就更引起大家的重视。第30页,共157页，2024年2月25日，星期天二、食品中兽药残留的来源1.治疗用药（用于控制农场和家养动物传染性疾病的药剂）2.预防用药3.生长促进剂4.畜禽管理用药5.食品保鲜中引入的药物第31页,共157页，2024年2月25日，星期天兽药进人动物体的主要途径预防和治疗畜禽疾病用药：在预防和治疗畜禽疾病的过程中,通过口服、注射、局部用药等方法可使药物残留于动物体内而污染食品。饲料添加剂：为预防动物疾病,促进禽畜的生长，饲料中常需添加药物。当这些药物以小剂量拌在饲料中,长时间喂养食用动物时,药物可在动物体内残留,发生兽药污染。食品保鲜保活过程引入药物：食品保鲜保活过程有时加入某些药物来抑制微生物的生长、繁殖,这样也会不同程度造成食品的药物污染。第32页,共157页，2024年2月25日，星期天我国动物性食品中兽药残留量超标的主要原因：使用违禁或淘汰的药物不按规定执行应有的休药期随意加大药物用量或把治疗药物当做添加剂使用滥用药物饲料加工过程受到污染用药方法错误或未做用药记录屠宰前使用兽药圈舍粪池中含兽药第33页,共157页，2024年2月25日，星期天三、影响食品安全的主要兽药目前对人畜危害较大的兽药及药品饲料添加剂主要包括：抗生素类、磺胺类、呋喃类、抗寄生虫类、激素类第34页,共157页，2024年2月25日，星期天抗生素类根据应用目标和方法分为：治疗动物临床疾病的抗生素和用于治疗亚临床疾病的抗生素。抗生素饲料添加剂除防病治病外，还能促进动物生长、提高饲料转化率、提高动物产品的品质、减轻动物的粪臭、改善饲养环境等功效。治疗用抗生素主要有：青霉素类、四环素类、杆菌肽、庆大霉素、链霉素、红霉素、新霉素和林可霉素；饲料药物添加剂主要有：盐霉素、马杜霉素、黄霉素、土霉素、金霉素、潮霉素、伊维酶素、庆大霉素和泰乐霉素。第35页,共157页，2024年2月25日，星期天磺胺类药物磺胺类药物是一类具有广谱抗菌活性的化学药物，广泛应用于兽医临床用于全身感染的磺胺类药（磺胺嘧啶、磺胺甲基嘧啶、磺胺二甲基嘧啶）、用于肠道感染；内服难吸收的磺胺药物和用于局部的磺胺药（磺胺醋酰）第36页,共157页，2024年2月25日，星期天激素类药物按化学结构可分为固醇或类固醇（肾上腺皮质激素、雄性激素、雌性激素）和多肽或多肽衍生物（垂体激素、甲状腺素、甲状旁腺素、胰岛素、肾上腺素）按来源分为天然激素和人工激素（雄性激素、乙烯雌酚、甲基睾酮、孕激素等）β-兴奋剂（克伦特罗、克喘素、息喘宁等）用于加速催肥、提高胴体的瘦肉与脂肪的比例、提高增重率和饲料转化率第37页,共157页，2024年2月25日，星期天其他兽药化学合成药物添加在饲料中主要用在防治疾病和驱虫等方面，少数毒性低、副作用小、促生长效果较好的抗菌剂作为动物生长促进剂在饲料中加以应用。我国批准喹乙醇用作猪、鸡抑菌促生长剂。呋喃类药物有抗菌作用，长应用于猪和鸡的饲料中，用于预防疾病，促进生长。苯并咪唑类药物是重要的抗寄生虫药物，主要有左旋咪唑、丙硫苯咪唑和苯硫苯咪唑等。有机砷是猪和禽类的重要生长促进剂。第38页,共157页，2024年2月25日，星期天第39页,共157页，2024年2月25日，星期天特例介绍：盐酸克伦特罗又名“瘦肉精”，曾广泛用于养猪配合饲料添加剂，对生猪有催长、提高瘦肉率的效果。

第40页,共157页，2024年2月25日，星期天盐酸克伦特罗是一类化学结构和生理功能类似肾上腺素和去甲肾上腺素的苯乙醇胺类衍生物的总称。也称β-兴奋剂，可与动物细胞膜上的肾上腺素受体结合，激活肾上腺素受体，刺激脂肪组织释放脂肪酸，增加肌纤维细胞中蛋白质沉淀。对生长激素和胰岛素有调节作用。“瘦肉精”盐酸克伦特罗结构式第41页,共157页，2024年2月25日，星期天“瘦肉精”对动物的危害：影响心血管系统功能，对环境适应性降低，易患病。影响胴体品质。肌肉中糖原减少，色深，坚硬、干燥，冷却中易发生冷缩现象，口感变差。第42页,共157页，2024年2月25日，星期天食用过多含“瘦肉精”猪肉的人常会感到心跳加快，头晕乏力、呼吸困难、肌肉震颤、头痛、易疲劳。不仅如此，这些生长调节剂还是高活性、易残留的环境激素。我国自2001年始严禁销售含“瘦肉精”的配合饲料和肉类。“瘦肉精”对人的危害第43页,共157页，2024年2月25日，星期天1998年5月，因宴请客人食用内地供应的猪内脏，共造成有17人中毒的恶性事件，经香港《东方日报》等传媒竞相报道，惊动了中央政府高层，才终于撕开“瘦肉精”在中国危害的黑幕。内地传媒也纷纷跟进。1998年中国内地首次发生了“瘦肉精”中毒事件：从外地回广州探亲的王小姐投诉，她一家6口进食了含“瘦肉精”的猪肝后，发生手脚颤抖、头痛、气促等不适。虽然此前曾在内地市面上售卖的猪肝中检测出“瘦肉精”，但进食含“瘦肉精”食导致发生食物中毒，在内地还是首次。1999年4月，上海两名运动员又因食用了含有“瘦肉精”的肉品，在尿检时呈阳性而被禁赛。第44页,共157页，2024年2月25日，星期天1999年，农业部在全国范围内专项查处“瘦肉精”等违禁兽药饲料，并出台农牧发［1999］1号文件，明确规定禁止生产和使用含“瘦肉精”的规定。2001年11月17日，北京发生了首例“瘦肉精”中毒案：11月2日晚，陆续到北京协和医院就诊的１４位中毒患者，在午餐时曾集体进食过猪肝，随即表现出肌肉震颤、心悸、恶心呕吐等症状。北京市卫生局在对北京市场上的86头生猪的抽检中检出。2001年8月30日23:23东方网8月30日消息:近日,浙江省桐庐县发生一起因食用含有“瘦肉精”的猪肉和猪内脏集体中毒事件,现已发现中毒群众180余人。2006年9月，上海发生瘦肉精中毒事件，涉及9个区300多人中毒入院。第45页,共157页，2024年2月25日，星期天四、兽药残留的危害

兽药残留不仅对人体健康造成直接危害，而且对畜牧业和生态环境也造成很大威胁，最终将影响人类的生存安全。同时，兽药残留也影响经济的可持续发展和对外贸易。第46页,共157页，2024年2月25日，星期天兽药残留对人体的危害毒性作用：人长期摄入含兽药残留的动物性食物后，药物不断在体内蓄积，当浓度达到一定量后，就会对人体产生毒性作用。过敏反应和变态反应：经常食用一些含低剂量抗菌药物残留的食品能使易感的个体出现过敏反应。第47页,共157页，2024年2月25日，星期天细菌耐药性：动物经常反复接触某一种抗菌药物后，其体内敏感菌株将受到选择性的抑制，从而使耐药性菌株大量繁殖。菌群失调：过多食用兽药残留的食品会造成体内一些非致病菌的死亡，使菌群的平衡失调，从而导致长期的腹泻或引起维生素的缺乏等反应，对人体造成危害。第48页,共157页，2024年2月25日，星期天“三致”作用：致畸、致癌、致突变激素的副作用：人们长期食用含低剂量激素的动物性食品，由于积累效应，有可能干扰人体的激素分泌体系和身体正常机能第49页,共157页，2024年2月25日，星期天五、动物性食品兽药残留的监测与管理

1.兽药残留的控制

1999年9月中国农业部颁发了《动物性食品中兽药最高残留限量》的通知(农牧发[19997号)，规定了109种兽药在畜禽产品中的最高残留限量。农业部在2001年颁布了《饲料药物添加剂使用规范》为保证给予动物内服或注射药物后药物在动物组织中残留浓度能降至安全范围，必须严格规定药物休药期，并制定药物的最高残留限量(MRL)。第50页,共157页，2024年2月25日，星期天2.兽药残留的监测

目前，我国开展的兽药残留检测主要有抗生素类、激素类和盐酸克伦特罗(即“瘦

肉精”)。①抗生素:

抗生素监测开展较多的是乳制品中残留量的检测，其常规检测方法是TTC法(即2，3，5-氯化三苯四氮唑法)。第51页,共157页，2024年2月25日，星期天②激素:

国内激素检测项目有沙丁胶醇、卢-雌己醇、炔雌醇、己烯雌酚、双烯雌酚、己雌酚、戊酸雌二醇、苯甲酸雌二醇、炔雌醚等，方法一般为酶联免疫吸附法、气相色谱分析、高压液相色谱分析等。第52页,共157页，2024年2月25日，星期天③盐酸克伦特罗:

我国2001年起开始实施鲜冻禽产品不准检出克伦特罗的标准。表6-1列出了常用的技术方法及检出限量。第53页,共157页，2024年2月25日，星期天3.兽药的审批中国也建立了兽药的审批制度，但是在审批的规范程序中对食品安全性的考虑还有许多需要完善的地方，美国制定的兽药审批原则与程序具有一定的参考价值。除了加强兽药的安全管理以外，加速开发并应用新型绿色安全的饲料添加剂。目前已开发的具有应用潜力的安全饲料添加剂主要有:微生态制剂、酶制剂、酸化剂、中草药制剂、天然生理活性物质、甘露寡糖以及大蒜素等。第54页,共157页，2024年2月25日，星期天第四节食品添加剂一、食品添加剂的定义广义的食品添加剂是指食品本来成分以外的物质。在我国，食品添加剂通常是指为改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工工艺的需要加入食品中的化学合成物质或天然物质。第55页,共157页，2024年2月25日，星期天二、食品添加剂的分类1.根据制造方法分类

(1)化学合成的添加剂:苯甲酸钠、漂白剂中的焦硫酸钠以及色素中的脑脂红、日落黄等。

(2)生物合成的添加剂:调味用的味精、色素中的红曲红以及酸度调节剂中的柠檬酸和乳酸等。

(3)天然提取的添加剂:如色素中的辣椒红色素等，香料中的天然香精油和薄荷等。日落黄第56页,共157页，2024年2月25日，星期天2.按使用目的分类(1)满足消费者嗜好的添加剂

①与味觉相关联的添加剂。如调味料、酸味料、甘味料等。②与嗅觉相关联的添加剂。如各种香料。③与色调相关联的添加剂。如天然着色剂与合成着色剂。(2)防止食品变质的添加剂，如苯甲酸钠，VC

(3)作为食品制造介质的添加剂，如盐酸，氢氧化钠

(4)改良食品质量的添加剂如增稠剂、乳化剂、面粉处理剂、水分保持剂等(5)食品营养强化剂

如：如钙、锌、铁、镁、锰、硒、维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等。第57页,共157页，2024年2月25日，星期天3.按安全性划分

FAO/WHO下设的食品添加剂联合专家委员会(JECFA)为了加强对食品添加剂安全性的审查与管理，制定出它们的ADI(每人每日允许摄入量)值，并向各国政府建议。该委员会建议把食品添加剂分为如下四大类。第一类为安全使用的添加剂第二类为A类，已经制定ADI和暂定ADI的添加剂。第三类为B类，未建立ADI值，或者未进行安全性评价。第四类为C类，进行过安全评价，根据毒理学资料认为应该禁止使用的食品添加剂或应该严格限制使用的食品添加剂。FAO联合国粮农组织WHO世界卫生组织第58页,共157页，2024年2月25日，星期天三、添加剂在食品加工中的使用规范

1、无作用量(NL)或最大无作用量(MNL)即使是毒性最强的化合物若限制在微量的范围内给动物投与，动物的一生并没有中毒反应，这个量称为无作用量(NL)或最大无作用量(MNL)。2、每人每日允许摄入量(ADI)由以上两个量可以推测出，即使人体终生持续食用也不会出现明显中毒现象的食品添加剂摄入量为每人每日允许摄入量(ADI)，单位是mg/kg(以体重计)。

人的ADI值可用动物的最大无作用量(MNL)除以安全系数100即可得出ADI值。第59页,共157页，2024年2月25日，星期天四、食品添加剂的毒性作用WHO、FAO从20世纪50年代起，开始关注食品添加剂的安全评价(毒理学评价)工作。人工合成色素多属偶氮化合物，具有致癌性。

2005年2月“苏丹红风波”就是一起由于在快餐食品中使用人工色素添加剂一一苏丹红引发食品安全危机的典型案例。酶制剂一般比化学添加剂安全，一些酶制剂可能有致敏作用。第60页,共157页，2024年2月25日，星期天第五节有毒元素一、食品中化学元素的来源

1.自然环境

2.食品生产加工

3.农用化学物质及工业"三废"的污染未经处理随便排放的“三废”中含有大量有害金属(汞、铅、铬、镍、锑、钴等)和非金属(硒、砷、氟等)。第61页,共157页，2024年2月25日，星期天重金属的污染特点1234来源广、残留时间长、能沿着食物链转移富集，有放大作用重金属离子在自然环境中不能被破坏水体中的某些重金属可在微生物作用下转化为毒性更强的金属化合物只要有微量重金属即可产生毒性效应第62页,共157页，2024年2月25日，星期天=Methylmercury甲基汞重金属的生物富集作用第63页,共157页，2024年2月25日，星期天=Methylmercury甲基汞重金属的生物富集作用第64页,共157页，2024年2月25日，星期天重金属的生物富集作用第65页,共157页，2024年2月25日，星期天二、食品中化学元素的毒性和毒性机制

食品中的有毒元素经消化道吸收在体内有蓄积性，能产生急性和慢性毒性反应，还有可能产生致癌、致畸和致突变作用。1.阻断了生物分子表现活性所必需的功能基例如，Hg2+、Ag+与酶半胱氨酸残基的巯基结合，半胱氨酸的巯基是许多酶的催化活性部位，当结合重金属离子时，就抑制了酶的催化活性。2.置换了生物分子中必需的金属离子

例如，Be2+可以取代Mg2+激活酶中的Mg2+，由于Be2+与酶结合的强度比Mg2+大，因而可阻断酶的活性。3.改变生物分子构象或高级结构

例如，核苷酸负责贮存和传递遗传信息，一旦构象或结构发生变化，就可能引起严重后果，如致痛和先天性畸形。第66页,共157页，2024年2月25日，星期天三、汞汞（Hg）呈银白色，室温下唯一的液态金属，俗称水银，室温下有挥发性污染来源：含汞农药的使用、污水灌溉及含汞废水养鱼，是汞污染食品的主要途径。汞可经过呼吸道进入人体产生危害，人体吸收的汞分布于全身组织和器官，但肝、肾、脑等器官含量最高。体内的汞可以通过尿、粪和毛发排出。

人类通过食品摄入的汞主要来自鱼类食品，且所吸收的大部分的汞属于毒性较大的甲基汞。第67页,共157页，2024年2月25日，星期天汞对人体的危害

甲基汞主要侵犯神经系统，特别是中枢神经系统，损害最严重的是大脑和小脑。甲基汞中毒可分为急性、亚急性、慢性和潜在性四种。甲基汞中毒的主要临床症状表现，最初为肢体末端和口唇周围麻木、并伴有刺痛感，后出现手部动作、知觉、视力等障碍，伴有语态、步态失调，甚至发生全身瘫痪、精神紊乱。第68页,共157页，2024年2月25日，星期天甲基汞是化学式为(CH3)Hg+的有机金属阳离子。对环境有生物累积毒害。无机汞离子在微生物的作用下，会转化为甲基汞，因此它很容易在河流和湖泊中发现，被湖中的鱼虾吞食后会累积毒素，经过食物链转化后，逐渐累积在人体大脑中。

第69页,共157页，2024年2月25日，星期天蔬菜、粮食残留情况：稻谷>高粱>玉米>小麦根菜>叶菜>果菜韭菜、菠菜、胡萝卜多辣椒、茄子、黄瓜少50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣(yǔ

)镇的地方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。这个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状，其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究，于1956年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了海水俣湾中含有汞的海产品所致。

第70页,共157页，2024年2月25日，星期天四、铅铅（Pb）灰白色金属，质软有延展性污染来源：工业污染食品生产设备、管道、容器和包装材料含铅食品添加剂、加工助剂的使用铅主要以经口摄入（随食物和饮水）以及皮肤吸收的方式进入机体。进入机体的铅主要经肾脏和肠道排出，汗液和头发也可以使排出途径。膳食中补充蛋白质、钙、铁、锌、硒和维生素C可降低铅的毒性。第71页,共157页，2024年2月25日，星期天铅对人体的危害（1）急性中毒主要表现：呕吐、腹泻和流涎，部分病人可有腹绞痛，严重者可有痉挛、瘫痪和昏迷。（2）慢性中毒可引起造血、胃肠道及神经系统病变。铅中毒早期症状表现为贫血、感觉虚弱和疲倦，注意力不集中，感情易冲动，病人牙齿上可出现黑色的铅线等症状；还可引起慢性肾脏疾患、孕妇流产、死产以及早产等。(3)致畸、致突变和致癌性微量的铅即可对精子的形成产生一定影响，还可引起人类死胎和流产，还可通过胎盘屏障进入胎儿体内，对胎儿产生危害，还可诱发良性和恶性肾脏肿瘤。第72页,共157页，2024年2月25日，星期天

铅污染案例：历史学家的预测——古罗马帝国的灭亡同铅中毒有关。第73页,共157页，2024年2月25日，星期天据中国广播网报道，2008年年底，江苏省邳州市运河镇新三河村发生大规模铅中毒事件，全村共有100多个14岁以下儿童，铅中毒人数达到41人，其中最小的不到1岁，还有65人被查出为高铅血症。而距离新三河村不到100米的地方，就是号称亚洲最大铅再生企业--江苏春兴胜科合金有限公司的生产车间。第74页,共157页，2024年2月25日，星期天五、砷砷（As）非金属元素，因其许多理化性质类似于金属，故称为“类金属”污染来源：含砷矿石的开采金属冶炼化工生产和燃料燃烧含砷农药和兽药的使用海洋生物的富集作用自然本地食品加工过程中原料、添加剂、容器和包装材料的污染砷可以通过食道、呼吸道和皮肤黏膜进入人体，主要由粪便和尿液排出，其次是毛发和指甲。第75页,共157页，2024年2月25日，星期天砷对人体的危害（1）急性中毒主要症状：急性胃肠炎、呕吐、腹泻、休克、中毒性心肌炎、肝病等，严重者可表现为兴奋、烦躁、昏迷、甚至呼吸麻痹而死亡。（2）慢性中毒主要表现为食欲下降、体重下降、胃肠障碍、末梢神经炎、结膜炎、角膜硬化和皮肤变黑。长期受砷的毒害，皮肤出现白斑，后逐渐变黑，角化增厚呈橡皮状，出现龟裂性溃疡。（3）致癌性、致畸性和致突变性第76页,共157页，2024年2月25日，星期天

乌脚病，为1950年代末期，台湾西南沿海地区特有的末梢血管阻塞疾病，因患者双足发黑而得名。其中又以嘉义县布袋镇、义竹乡及台南县学甲镇、北门乡等四个滨海乡镇案例最多。乌脚病很早就确定为井水含砷过高有关，随着自来水普及后病患已大幅减少。但后续发现除乌脚病外，砷水亦造成皮肤癌、膀胱癌及各种癌症。第77页,共157页，2024年2月25日，星期天Severekeratosis*/past_issues/2000/may2000.htmlSquamouscellcarcinoma*/appliedtox/chowdhury-full.htmlHyperkeratosis*/appliedtox/chowdhury-full.htmlSkincancer*seek.co.jp/Presen/Intro/intro01-jprg.html第78页,共157页，2024年2月25日，星期天六、镉镉（Cd）是一种银白色有延展性的金属污染来源：自然本底工业污染食品容器及包装材料的污染施肥的污染人体主要通过食物和香烟摄入镉，并蓄积在肾、肝、心等处。体内的镉可以通过粪便、尿液、汗液和毛发等途径排出体外。第79页,共157页，2024年2月25日，星期天镉对人体的危害(1)急性毒性(2)亚慢性和慢性毒性

镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统，临床上可出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，造成钙、蛋白质等营养素的流失，因骨钙迁出而发生骨质疏松和病理性骨折。(3)致畸、致突变和致癌性

1993年国际抗癌联盟将镉定为IA级致癌物。镉可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。第80页,共157页，2024年2月25日，星期天典型镉中毒事件：痛痛病第81页,共157页，2024年2月25日，星期天七、氟氟氟（F）单质为浅黄色、剧毒、强腐蚀性气体污染来源：自然本底工业污染有机氟化物污染氟化物可以通过食道、呼吸道和皮肤进入机体。50%于24h内沉积于钙化组织中，另外的50%通过肾脏排泄。第82页,共157页，2024年2月25日，星期天氟对人体的危害

氟气具有刺激性气味，强烈刺激眼、鼻、气管等黏膜，吸入较多蒸汽会严重中毒，甚至会造成死亡。氟中毒常以氟斑牙、氟骨症及甲状腺肿瘤等症状出现。第83页,共157页，2024年2月25日，星期天

在贵州省一些地方主要是中西部地区因燃用氟含量过高的的无烟煤，污染了水源和食物，致使当地1650万群众出现不同程度的氟中毒情况。第84页,共157页，2024年2月25日，星期天七、防止化学元素污染食品的措施1.加强食品卫生监督管理。2.加强化学物质的管理。3.加强食品生产加工、包装、贮藏过程中器具等的管理。4.加强环境保护，减少环境污染。第85页,共157页，2024年2月25日，星期天第六节多氯联苯

多氯联苯(PCB是一种持久性有机污染物POP)，又是典型的环境内分泌干扰物(EDC),被称为二噁英(dioxin)类似化合物，PCB是含氯的联苯化合物，依据氯取代的位置和数量不同，异构体有200多种。多氯联苯对人畜均有致癌、致畸等毒性作用，即使在极低浓度下也可对人的生殖、内分泌、神经和免疫系统造成不利影响，被列入优先污染物POP的首批行动计划名单。第86页,共157页，2024年2月25日，星期天一、多氯联苯的化学特性

多氯联苯为无色或淡黄色液体，同系物理论上多达210种，最常见的是3,3’,4,4’一四氯联苯。PCBs除一氯和二氯代物，均不可燃，且沸点很高，绝缘性能优良，化学性质稳定，曾广泛用于电力变压器、电容器、绝缘漆、油墨等。

PCBs是一类极难降解、代谢的脂溶性环境激素，人体对PCBs每日容许摄入量为5-20μg（按每公斤体重计算）。第87页,共157页，2024年2月25日，星期天多氯联苯的来源多氯联苯是德国H.施米特和G.舒尔茨于1881年首先合成的。PCB商品化生产始于1929年。据估计，全世界历年来PCB的总产量约120万吨，其中约30%己释放到环境中，60%仍存在于旧电器设备或垃圾填埋场中，并将继续向环境中释放。中国从20世纪70年代开始生产PCB，年产量近万吨，主要用作电容器的浸渍剂。它在土壤中的半衰期可长达9-12年。PCB主要来源于垃圾焚烧，含氯工业产品的杂质，纸张漂白以及汽车尾气排放等。此外，光化学反应和某些生化反应也会产生PCB污染物。

第88页,共157页，2024年2月25日，星期天二、多氯联苯的毒理学动物实验表明,PCB对皮肤、肝脏以及神经系统、生殖系统和免疫系统的病变甚至癌变都有诱导效应。随着人们对环境与健康问题的日益重视，该类污染物在毒性方面的研究近年来

也越来越深入，成为环境毒理学领域的一个热点。第89页,共157页，2024年2月25日，星期天三、食品中多氯联苯的吸收、

分布、排泄和生物转化随食品进入机体内的PCB，因其耐酸碱和脂溶性的特点，在胃肠不易被破坏，可经消化道吸收。PCB有较强的亲脂性，进入血液后很大部分随血液分布于脂肪组织和含脂量较高的器官，如肝脏等。骨骼、指(趾)甲也有一定的分布。PCB在脂肪组织内蓄积较久，在肝脏内可转化为短基衍生物，也可与内源性结合物质葡萄糖醛酸等结合成水溶性复合物。排泄途径主要是随粪便排出体外，也可随尿排出，经乳腺排泄入乳汁是导致乳及乳制品污染的主要原因。多氯联苯的代谢和排泄缓慢。PCB是一类稳定化合物，一般不易被生物降解，尤其是高氯取代的异构体。第90页,共157页，2024年2月25日，星期天

案例：1968年日本出现“油症”恐慌，患者食用受污染的米糠油（含PCBs高达2000~3000mg/kg），出现痤疮样皮疹、眼睑浮肿、黄疸、四肢麻木、胃肠紊乱，畸胎、癌症发病率激增。至1978年全日本28个县出现1684名患者，30余人死于此症。1973年各国开始减少或停止生产使用PCBs。

发生在日本和中国台湾的米糠油污染事件，由于在对米糠油进行脱味的过程中，发生管道渗漏，使作为加热载体的PCB进入米糠油中，致使食用这种油的数千人出现不同程度的中毒症状。第91页,共157页，2024年2月25日，星期天典型事件：米糠油事件第92页,共157页，2024年2月25日，星期天人体暴露多氯联苯的途径：职业暴露饮食暴露宫内及母乳暴露意外事故暴露第93页,共157页，2024年2月25日，星期天五、多氯联苯的监测和控制第94页,共157页，2024年2月25日，星期天北京黄石磋PCBs山洞封存点

甘肃天水PCBs山洞封存点

封存年限设计为20年

浙江绍兴PCBs地下封存点

第95页,共157页，2024年2月25日，星期天第七节二噁英

二噁英是一类三环芳香族化合物。二噁英类化合物通常是多氯代二苯并二噁英（PCDD)类化合物和多氯代二苯并呋喃（PCDF)类化合物的总称。二噁英是一大类化合物，共有75种多氯二苯并二噁英(PCDDs)、135种多氯二苯并呋喃(PCDFs)。由于它们的化学结构与性质以及对人体健康的影响相似，所有统称为二噁英，其中毒性最大的有2，3，7，8-四氯二苯-对-二噁英（PCDDs）、1，2，3，7，8-五氯二苯-对-二噁英。第96页,共157页，2024年2月25日，星期天PCDDs，75PolychlorodibenzodioxinsPCDFs，135Polychlorodibenzo-furans多氯二苯并—P—二噁英多氯二苯并—P—二呋喃二噁英的种类第97页,共157页，2024年2月25日，星期天

二噁英化合物均为固体，具有很高的熔点和沸点，蒸汽压很小，属于非极性化合物，大多不溶于水和有机溶剂，易溶于油脂，易吸附于土壤、沉积物和空气中的飞尘上，具有较高的热稳定性、化学稳定性和生物稳定性，一般加热到800oC才能分解。在环境中自然降解很慢，半衰期(half-life)约为9年。PCDD和PCDF在环境中具有以下4个共同特征:1、热稳定性，一般加热到800oC才能分解。2、低挥发性，3、脂溶性，易溶于油脂4、环境中稳定性高，在环境中自然降解很慢，半衰期(half-life)约为9年。第98页,共157页，2024年2月25日，星期天二噁英（Dioxin，1,4—二氧杂环已二烯）是一种易挥发液体，具有极强的致癌致畸特性。聚乙烯、聚氯乙烯等高分子材料在焚烧、降解、再生过程中会产生Dioxin及其衍生物，机动车燃油在燃烧过程中也会产生微量Dioxin。2,3,7,8－四氯二苯并二噁英，即TCDD是已知毒性最强的Dioxin衍生物，比KCN毒性还大1000倍！被称为“地球上毒性最强的毒物”。生产除草剂2,4-滴的副产物和焚烧聚氯乙烯的烟气中均含有TCDD。农田牧场喷酒2,4-滴除草剂，TCDD有可能通过污染饮水和食物链富集而危害人体。第99页,共157页，2024年2月25日，星期天污染食品的途径

1、工业生产及垃圾焚烧所产生的二噁英以烟尘的形式排放到大气、江河湖海中，大气中的二噁英可以通过沉降作用降落到土壤及水源，经作物根系吸收污染植物，植物可直接被人体食用或作为饲料造成畜禽产品的污染；

第100页,共157页，2024年2月25日，星期天污染食品的途径2、水体中的二噁英通过水生植物、浮游动植物—食草鱼—食鱼鱼类及鹅、鸭等家禽这一食物链过程，在鱼体和家禽及其蛋中富集。3、某些食品包装材料也含有二噁英，直接造成对食品的污染。4、在加热的情况下，塑料、一次性饭盒等可产生二噁英。第101页,共157页，2024年2月25日，星期天人群对二噁英的接触具有不同的途径，包括直接通过吸入空气摄入空气中的颗粒、污染的土壤及皮肤的吸收接触、食物摄入等。人体接触的二噁英90%以上是通过膳食，而动物性食品是主要来源。母体通过脐静脉将二噁英传给胎儿，还可以通过乳汁将二噁英传给婴儿，危害下一代。第102页,共157页，2024年2月25日，星期天这些不是“外星人”，而是受二噁英毒害的孩子们。越战时期，美军在越南大量喷洒含大量二噁英的“橙剂”，致使500万人深受其害，60万人身患绝症。第103页,共157页，2024年2月25日，星期天二噁英的控制措施①应该监测饲料中PCDD/F和PCB的污染以预防食品中二噁英及其类似物的污染。②垃圾焚烧是二噁英产生的一个重要来源。目前中国建设垃圾焚烧厂和垃圾发电厂时应当充分考虑控制二噁英检测中心。③建立食品和饲料(包括谷物、油脂和添加剂等)中二噁英(PCDD/F)和二噁英样PCB的监控水平、监测方法和允许限量标准。（世界卫生组织推荐的标准是1-4μg/kg(以体重计)

④应该定期施行对食品和饲料中PCDD/F和PCB污染水平和膳食摄入量的监测。第104页,共157页，2024年2月25日，星期天第八节多环芳烃多环芳烃(PAHs)在结构上具有两个或两个以上的结合环，典型结构见图3-1。第105页,共157页，2024年2月25日，星期天室温下，PAH皆为固体，其特性是高熔点和高沸点，低蒸汽压，水熔解度低，PAH易溶于许多溶剂中，具有高亲脂性。两个以上苯环连在一起可以有两种方式:①非稠环型，苯环与苯环之间各由一个碳原子相连，如联苯、联三苯等;②稠环型，两个碳原子为两个苯环所共用，如萘、蒽等。常见多环芳怪的结构如图4-1。第106页,共157页，2024年2月25日，星期天多环芳烃（PAHs）

多环芳烃是煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。

PAH广泛存在于空气、水和土壤中，为煤、石油、煤焦油、烟草和一些有机化合物的热解或不完全燃烧产生的一系列多环芳烃化合物。迄今已发现有200多种PAHs，其中有相当部分具有致癌性，如苯并[α]芘、苯并[α]蒽等。第107页,共157页，2024年2月25日，星期天

多环芳烃是已知的具有最强致癌性的一类物质，并且也可能是环境中分布最广的致癌物质。已分析的多环芳烃多为带有4-5个苯环的化合物，这些物质大多具有致癌、致畸和致突变性，其中苯并［a］芘(BaP)最为典型。

有研究表明，通过谷物、脂类和油类食品摄入的多环芳烃约占总饮食多环芳烃摄入量的1/3，这主要是因为谷物产品中含有可食用油。

第108页,共157页，2024年2月25日，星期天多环芳烃的毒理学

急性毒性：

PAH的毒性主要表现为神经毒、肺毒、血液毒、肝毒和心肌损伤及致敏等。遗传毒性：

PAH除了有致癌性外，还具有其他毒性，主要是致突变性、生殖毒及致畸性。

致癌性：

PAH类在混合功能氧化酶作用下生成具有致癌活性的多环芳烃环氧化物。涉及的部位广泛，包括皮肤肺、胃、乳腺等。第109页,共157页，2024年2月25日，星期天多环芳烃的毒理学光致毒效应：

多环芳烃的真正危险在于它们暴露于太阳光中紫外线辐射时的光致毒效应。有实验表明，同时暴露于多环芳烃和紫外线照射下会加速具有损伤细胞组成能力的自由基形成，破坏细胞膜损伤DNA，从而引起人体细胞遗传信息发生突变。肝脏毒性：目前人们对PAH的肝脏毒性的认识主要来源于动物实验。动物急性经口、腹腔内、皮下注射PAH后可出现癌前肝脏毒性，包括肝实质细胞(如谷氨酰转肽酶族)的诱导、羧酸脂酶和醚脱氢酶活性的改变、肝重量增加和剌激肝再生。第110页,共157页，2024年2月25日，星期天食品中多环芳烃的吸收、分布和生物转化

PAH属于脂溶性化合物，可以通过肺、胃肠道和皮肤吸收。因此，人类PAH的主要接触途径如下：①通过肺和呼吸道吸入含PAH的气溶胶和微粒;②摄入受污染的食物和饮水进入胃肠道，随着食物进入消化道后因其在酸性环境中不甚稳定，可能有部分被降解;③通过皮肤与携带PAH的物质接触。第111页,共157页，2024年2月25日，星期天食品中多环芳烃的分布、生物转化无论以何种途径染毒，PAH均分布广泛，几乎在所有脏器、组织中均可发现，但以脂肪组织中最为丰富。PAH能够通过胎盘屏障，在胎儿组织中可以检出。PAH有通过肝肠循环的特点，也可通过乳腺至乳汁中，有些能够通过血-脑屏障。多环芳烃类的转化一般认为主要在肝脏内进行。第112页,共157页，2024年2月25日，星期天多环芳烃的危险评估1.人群资料口服致死剂量成人为5000-15000mg，儿童为2000mg。经皮或经口接触的典型影响是溶血性贫血，也可通过胎盘转移影响胎儿。2.食品中苯并[a]芘的限量

品名指标µg/kg来源品名指标µg/kg来源烘烤猪肉、鸡、鸭、鹅5GB7104-1994植物油10GB7104-1994烟熏鱼5GB7104-1994大麦5GB7104-1994熏猪肉5GB7104-1994食品中调料0.03欧共体(1991)熏鸡、熏马肉、熏牛肉5GB7104-1994肉及肉制品l德国(1988)第113页,共157页，2024年2月25日，星期天环境中多环芳烃来源：在任何有有机物加工、废弃、燃烧或使用的地方都能产生多环芳烃，例如炼油厂、炼焦厂、橡胶厂和火电厂等任何一家排放烟尘的工厂，各种交通车辆排放的尾气中，煤气及其他取暖设施甚至居民的炊烟中等。工农业生产、交通运输和日常生活中大量使用的煤炭、石油、汽油、木柴等燃料，可产生PAHs污染。人类的外环境如大气、土壤和水中都不同程度地含有苯并[α]芘等多环芳烃。多环芳烃通过食物链向人体转移，最终聚集在人体中。第114页,共157页，2024年2月25日，星期天食品中多环芳烃的污染来源由于含三个或更少苯环的PAHs呈气态，含三个以上苯环的PAHs主要存在于微小颗粒中，因此PAHs的浓度受空气中颗粒物的影响非常大，并且在植物表面的含量高于内部组织。烹饪(例如烧烤或油炸)或加工(例如熏制、烘干)是食品中PAHs的主要来源。蔬菜、油中的脂肪是食品中PAHs的又一重要来源。第115页,共157页，2024年2月25日，星期天食品中多环芳烃的来源：熏制食品的木材燃烧时产生的烟和脂肪燃烧时产生的烟含有大量多环芳烃，烟熏时产生的苯并[α]芘直接附着在食品表面，随着保藏时间的延长逐步渗入到食品内部。食品中的脂类、胆固醇、蛋白质、碳水化台物在很高的烘烤温度(800～1000℃)下发生热解，经过环化和聚合就形成了大量的多环芳烃。焦烤或炭化时苯并[α]芘的生成量显著增加。第116页,共157页，2024年2月25日，星期天

油炸食品的煎炸温度可达185～200℃或更高。煎炸油在这一温度下发生复杂的氧化、聚合和环化反应，产生一系列酮环氧化物、过氧化物、脂肪杂环化合物及大量的脂质自由基。食品长时间煎炸会使食品轻微碳化，其中有脂肪酸和氨基酸在高温下反应形成苯并[α]芘化合物。加工过程中使用含3,4-苯并[α]芘的容器、管道、设备、运输材料、包装材料以及含PAHs的液态石蜡涂渍的包装纸等均会对食品造成苯并[α]芘的污染。第117页,共157页，2024年2月25日，星期天多环芳烃的监测

早期：柱吸附色谱、纸色谱、薄层色谱(TLC)和凝胶渗透色谱(GPC)现在：气相色谱(GC)、反相高效液相色谱(RP-HPLC)、紫外吸收光谱(UV)和发射光谱(包括荧光、磷光和低温发光等)，还有质谱分析、核磁共振和红外光谱技术等。较为常用：是分光光度法和反相高效液相色谱法。近年来RP-HPLC法广泛用于PAH的分离鉴定和定量测定，其已经成为主要的分析方法，特别是对大环、高相对分子质量的多环芳烃，具有其他方法不可替代的作用。第118页,共157页，2024年2月25日，星期天多环芳烃的控制措施制定具体的排放标准

“三废”及其他烟尘排放标准，汽车尾气排放标准。改进食品加工工艺

食品的烘烤、熏制防止烤焦炭化。选用发烟少的燃料如木炭、煤气，最好是电热烘烤，加消烟装置。研究去毒措施

可以采用生物及化学的方法来处理。如加入表面活性剂、共代谢物及硝酸根等含氧酸根(在厌氧条件下)来加快多环芳烃的降解速度，从而实现对多环芳烃的净化。

改善焦化厂等多还芳烃的高暴露环境

暴露剂量的监测，技术改造，降低多环芳烃暴露剂量。并且加强职工的自我保护意识，加强对人体危害和保护方法的宣传力度，制定并严格执行轮班制和定期体检制等相应的制度，保护职工的健康。第119页,共157页，2024年2月25日，星期天

丙烯酰胺（AA）是聚丙烯酰胺合成的中间体，它的生成与加工烹调方式、温度、时间和水分有关。主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120℃以上)烹调过程中形成，140～180℃为最佳温度。第九节丙烯酰胺（AA）第120页,共157页，2024年2月25日，星期天丙烯酰胺可导致基因突变

第121页,共157页，2024年2月25日，星期天第122页,共157页，2024年2月25日，星期天丙烯酰胺的毒理学

1.急性毒性根据毒理学的研究，丙烯酰胺对小鼠、兔子和大鼠的半数致死量(LD50)是100-150mg/kg(以体重计)。2.神经毒性和生殖发育毒性许多试验的证明，神经毒性作用主要为周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变化。生殖毒性作用表现为雄性大鼠精子数目和活力下降及形态改变和生育能力下降。3.遗传毒性可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体异常

4.致癌性例如子宫腺癌、乳腺癌、神经胶质细胞瘤等

5.人体资料对接触丙烯酰胺的职业人群和因事故偶然暴露于丙烯酰胺的人群的流行病学调查，均表明丙烯酰胺具有神经毒性作用，但目前还没有充足的人群流行病学证据表明通过食物摄入丙烯酰胺与人类某种肿瘤的发生有明显相关性。第123页,共157页，2024年2月25日，星期天丙烯酰胺的吸收和排泄

丙烯酰胺可通过皮肤、口腔或呼吸道而进入生物体内，一旦进入体内，它可以快速分布于全身的组织器官中，例如肌肉组织、肝脏、血液、皮下组织以及肺部和脾脏等。如果孕妇接触了丙烯酰胺，它可以通过血液进入胎儿。进入人体内的丙烯酰胺约90%被代谢，仅少量以原型经尿液排出。研究表明，肝脏、肾脏和红细胞中的谷胱甘肽转移酶对丙烯酰胺有很高的结合能力。长期接触丙烯酰胺的人群中，每克血红蛋白可形成0.02-17.7nmol的加合物。第124页,共157页，2024年2月25日，星期天丙烯酰胺的监测和控制

目前，国际上使用较多的方法是用气相色谱-质谱法(GC-MS)和液相色谱-串联质谱联用法(LC-MS-MS)。这两种方法均可进行定量、定性分析，且灵敏度高。可以摄入多种食物，均衡膳食，减少油炸食品的摄入量，少吃炸薯条之类的西式快餐，少吃含糖量高的食品，多吃蔬菜和水果。食品加工处理时应尽可能避免不必要的长时间高温加热，尽量减少丙烯酰胺的产生。第125页,共157页，2024年2月25日，星期天含丙烯酰胺较高的食品有：高温加工的土豆制品、咖啡及其类似制品、早餐谷类食品。降低丙烯酰胺摄入量的方法有：摄入多种食物，均衡膳食，减少油炸食品的摄入量，少吃炸薯条之类的西式快餐，少吃含糖量高的食品，多吃蔬菜水果。食品加工处理是应尽可能不必要的长时间高温加热，尽量减少丙烯酰胺的产生。薯片检出高浓度丙烯酰胺第126页,共157页，2024年2月25日，星期天1、什么是反式脂肪？

反式脂肪又称反式脂肪酸。是一种不饱和脂肪酸，对健康并无益处，也不是人体所需要的营养素。第十节反式脂肪第127页,共157页，2024年2月25日，星期天反式脂肪酸——对人体健康的危害

1.降低记忆力。反式脂肪酸对可以促进人类记忆力的一种胆固醇具有抵制作用。2.容易发胖。反式脂肪酸不容易被人体消化，容易在腹部积累，导致肥胖。易引发冠心病。反式脂肪酸能使有效防止心脏病及其他心血管疾病的高密度胆固醇的含量下降。（胆固醇又分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种，前者对心血管有保护作用

）4.

容易形成血栓。反式脂肪酸会增加人体血液的黏稠度和凝聚力，容易导致血栓的形成。5.怀孕期或哺乳期的妇女，过多摄入含有反式脂肪酸的食物会影响胎儿的健康。影响生长发育期的青少年对必需脂肪酸的吸收，反式脂肪还会对青少年中枢神经系统的生长发育造成不良影响。影响男性生育能力：反式脂肪会减少男性荷尔蒙的分泌。第128页,共157页，2024年2月25日，星期天反式脂肪的来源1、反刍动物的脂肪中（如牛羊等）。2、食用油的氢化加工商品（如色拉油、豆油、人造黄油等）氢化加工是指虽然是以植物油为原料制作，但是其中的不饱和脂肪酸已经变成为饱和脂肪酸了。第129页,共157页，2024年2月25日，星期天消费指南当看到食品包装上标有内含氢化植物油、植物起酥油、人造奶（黄）油、植物奶（黄）油、人造脂肪、麦淇淋、起酥油、精炼或英文为Hydrogenated（氢化）等字样都要意识到可能含有反式脂肪酸。此外，食品包装上成分种类标示是按含量高低排列，若以上名称在成分表示中靠前，则意味着反式脂肪酸含量高。第130页,共157页，2024年2月25日，星期天反式脂肪首先使用是从蛋糕流传到中国开始的，世界第一个蛋糕就有反式脂肪。第131页,共157页，2024年2月25日，星期天反式脂肪酸就在我们嘴边! !第132页,共157页，2024年2月25日，星期天反式脂肪酸的载体：植脂末、起酥油、人造黄油（也叫植物奶油、植物黄油、植物脂肪、人造奶油）、麦淇淋、色拉油。含反式脂肪酸的食品：煎炸类食品一些高温煎炸的速食面、油酥饼、炸薯片、炸薯条、炸鸡块。烘烤类食品使用起酥油的饼干、薄脆饼、蛋糕、蛋挞、泡芙、巧克力派、蛋黄派。方便食品早餐谷物、早餐麦片、方便汤料。饮料、糖果、调味酱添加了植脂末的咖啡伴侣、奶茶、冰激凌、雪糕、巧克力、花生酱、沙拉酱。第133页,共157页，2024年2月25日，星期天相关事件链接2003年6月1日起，丹麦市场上任何含反式脂肪酸超过2%的油脂都被禁止，而从2003年12月31日起，这个规定更拓展到加工食品油脂。2003年7月，美国FDA公布的规章指出：自2006年1月1日起，食品营养标签中必须标注产品的饱和脂肪酸含量及反式脂肪酸的含量。几乎与此同时，巴西也通报了类似的新规定。荷兰、法国、瑞典、澳大利亚也相继对反式脂肪酸进行立法。2006年10月30日，美国5500家肯德基加盟店作出“重大决定”，将在美国所有肯德基连锁店停止使用人造反式脂肪酸。2006年12月5日，美国纽约市颁布法律，禁止市内所有餐馆使用人工反式脂肪。第134页,共157页，2024年2月25日，星期天反式脂肪