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文档简介
关于呼吸系统的结构与功能1第一节呼吸系统的组成和结构
呼吸系统有呼吸道和肺两部分组成。
一、呼吸道1.鼻:是呼吸道直接与外界相通的器官,包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦。2.咽:咽为前后略扁的漏斗状肌性管道,上以盲端起自颅底,下续于食管,两侧是颈部的血管和神经。3.喉:是呼吸道,也是发音器官,向上开口于喉咽部,向下与气管通连。第2页,共115页,2024年2月25日,星期天第3页,共115页,2024年2月25日,星期天4第4页,共115页,2024年2月25日,星期天第5页,共115页,2024年2月25日,星期天第6页,共115页,2024年2月25日,星期天第7页,共115页,2024年2月25日,星期天第8页,共115页,2024年2月25日,星期天94.气管和支气管:是连接喉与肺之间的管道,由软骨、粘膜等构成。第9页,共115页,2024年2月25日,星期天第10页,共115页,2024年2月25日,星期天11二、肺1.肺的位置和形态:是气体交换的器官,位于胸腔内,纵隔的两侧,左右各一。左肺有两叶,右肺有三叶。肺呈海绵状,富有弹性,内含空气。2.肺的导管部:支气管进入肺内后反复分枝,越分越细,形成支气管树。(共23级)肺的呼吸部:呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡3.肺的血管第11页,共115页,2024年2月25日,星期天第12页,共115页,2024年2月25日,星期天第13页,共115页,2024年2月25日,星期天14第14页,共115页,2024年2月25日,星期天三、胸膜和胸膜腔
胸膜:为覆盖在肺表面,胸廓内面及膈上面的浆膜。(脏层、壁层)胸膜腔:脏胸膜和壁胸膜在肺门处互相移行并包以肺根,脏、壁胸膜之间的窄腔隙称胸膜腔。(负压)四、纵隔纵隔是两侧纵隔胸膜间的全部器官。第15页,共115页,2024年2月25日,星期天16第16页,共115页,2024年2月25日,星期天第17页,共115页,2024年2月25日,星期天18第二节肺通气pulmonaryventilation
肺与外界环境之间的气体交换过程第18页,共115页,2024年2月25日,星期天呼吸的概念及意义:
机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。即机体不断地从外界摄取氧并排除体内二氧化碳的过程。第19页,共115页,2024年2月25日,星期天20
外呼吸
气体在血液中的运输
内呼吸肺通气组织换气血液循环组织细胞肺O2CO2CO2O2外界环境呼吸的全过程:肺换气细胞内氧化过程第20页,共115页,2024年2月25日,星期天21一、肺通气的原理气体进出肺取决于两方面因素的相互作用:推动气体流动的动力阻止气体流动的阻力第21页,共115页,2024年2月25日,星期天22(一)肺通气的动力
肺内压与大气压之间的压力差
——肺通气的直接动力
肺内压<大气压:气体进入肺肺内压>大气压:气体排出肺第22页,共115页,2024年2月25日,星期天23呼吸肌的收缩或舒张扩大缩小→肺容积扩大缩小→胸廓↓<大气压→气体进入肺——吸气(inspiration)↑>大气压→气体排出肺——呼气(expiration)→肺内压第23页,共115页,2024年2月25日,星期天241.呼吸运动(respiratorymovement)
呼吸肌的收缩或舒张造成胸廓的扩大或缩小称为呼吸运动——肺通气的原动力第24页,共115页,2024年2月25日,星期天25(1)吸气运动
1)主要吸气肌
——膈肌
膈肌收缩,胸腔上下径增大。由膈肌收缩引起的呼吸形式伴有腹壁的起伏称为腹式呼吸(abdominalrespiration)第25页,共115页,2024年2月25日,星期天262)第二吸气肌——肋间外肌
收缩时使肋骨外展,肋骨、胸骨上提,胸腔前后、左右径扩大。
由肋间外肌舒缩引起的呼吸形式伴有胸壁的起伏称为胸式呼吸(thoracicrespiration).肋间外肌脊柱胸骨第26页,共115页,2024年2月25日,星期天27(2)呼气运动
1)“主要呼气肌”
——膈肌、肋间外肌的舒张
2)第二呼气肌——腹壁肌收缩时使腹内压升高,迫使膈肌上升,使胸腔上下径缩小。使前位肋骨和胸骨下移使胸腔前后、左右径缩小第27页,共115页,2024年2月25日,星期天283)辅助呼气肌——肋间内肌脊柱胸骨肋间内肌收缩时使胸腔前后、左右径缩小第28页,共115页,2024年2月25日,星期天29(3)呼吸方式
1)平静呼吸(eupnea)
——安静状态下的呼吸特点:平稳、12~18次/分。参与的肌肉:膈肌、肋间外肌(吸气肌)吸气:吸气肌收缩主动过程呼气:吸气肌舒张被动过程第29页,共115页,2024年2月25日,星期天30
2)用力呼吸(forcedbreathing)
机体活动时或吸入气中CO2含量增加、O2含量下降时的呼吸。特点:呼吸深而快。参与的肌肉:除膈肌、肋间外肌外,还有呼气肌的参与,呼气也成为主动过程第30页,共115页,2024年2月25日,星期天312.肺内压(intrapulmonarypressure)——肺泡内的压力随呼吸而发生周期性的变化平静呼吸时为:±1~2mmHg深呼吸时:波动加大紧闭声门:尽力吸气可降至-100mmHg
尽力呼气可升至+140mmHg人工呼吸为什么肺会随胸廓的运动而舒缩?
第31页,共115页,2024年2月25日,星期天32胸膜腔内少量液体的作用(1)使胸膜脏、壁两层紧紧相贴(2)润滑,减少摩擦3.胸膜腔与胸膜腔内压胸膜腔
潜在而密闭的腔隙胸膜壁层胸膜腔肺泡第32页,共115页,2024年2月25日,星期天33
胸膜腔内存在的压力,叫胸膜腔内压(intrapleuralpressure)
通常低于大气压,故也常称为胸膜腔负压胸膜壁层胸膜腔肺泡第33页,共115页,2024年2月25日,星期天34测定:间接法直接法第34页,共115页,2024年2月25日,星期天35呼吸时胸膜腔内压的变化平静吸气时:胸内压<大气压=0.7~1.3kPa
呼气时:胸内压<大气压=0.4~0.7kPa平静呼吸时胸内压始终为负压用力呼吸时负压变动更大有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)第35页,共115页,2024年2月25日,星期天36胸膜腔负压的形成作用于胸膜腔的力肺内压肺的回缩力=大气压=0胸膜腔压=肺内压-肺回缩力=-肺回缩力第36页,共115页,2024年2月25日,星期天37肺回缩力的产生
1)出生后,胸廓发育较快,肺一直处于被动扩张状态。肺为弹性组织,当其被动扩张后,就会表现出回缩倾向
2)肺泡内的气—液界面产生的表面张力也形成了一种回缩力第37页,共115页,2024年2月25日,星期天38胸膜腔负压的生理意义使肺能被动扩张有利于静脉、淋巴回流气胸
如果胸膜腔的密闭性被破坏,胸膜腔负压消失,会发生?第38页,共115页,2024年2月25日,星期天39(二)肺通气的阻力肺通气的阻力弹性阻力(70%)非弹性阻力(30%)肺胸廓表面张力(2/3)肺弹性纤维的回缩力(1/3)惯性阻力粘滞阻力气道阻力(80~90%)第39页,共115页,2024年2月25日,星期天401.弹性阻力弹性阻力:弹性组织在外力作用下变形时所具有的对抗变形和回位的能力顺应性(compliance):在外力作用下弹性组织的可扩展性。可以单位压力变化引起的容积变化来表示:C=DV/DP(L/cmH2O)
顺应性与弹性阻力成反比关系:C=1/R第40页,共115页,2024年2月25日,星期天41(1)肺的弹性阻力和顺应性
肺的顺应性CL=DV/DP(L/cmH2O)DP(跨肺压)为肺内压与胸内压之差
1)肺的静态顺应性曲线第41页,共115页,2024年2月25日,星期天4245600.250.50肺容积()L
跨肺压(cmH20)
肺的静态顺应性曲线吸气呼气
测定条件:分步吸气或呼气,然后屏气无气流情况下进行(肺内压=大气压,跨肺压即为胸内压)
斜率:反映不同肺容量下顺应性的大小,与顺应性呈正变。正常成人平静呼吸时肺的顺应性位于斜率最大的曲线中段——平静呼吸时弹性阻力小,呼吸省力。第42页,共115页,2024年2月25日,星期天43
肺的顺应性受肺总容量的影响。例如:用5cmH2O压力将1L气体注入一个人的双肺。其全肺顺应性为0.2L/cmH2O;而一侧肺顺应性为0.1L/cmH2O2)比顺应性(specificcompliance)
单位肺容量下的顺应性比顺应性=测得的顺应性/肺总量第43页,共115页,2024年2月25日,星期天443)肺的弹性阻力肺泡的表面张力(2/3)肺组织的弹性回缩力(1/3)第44页,共115页,2024年2月25日,星期天45表面张力肺泡的内表面的液体层与肺泡内的气体之间形成了一个液-气界面。该处气体与液体之间的相互吸引力就形成了促使液体表面尽量缩小的力——表面张力。肺泡表面张力的作用:使肺泡缩小,构成了吸气的阻力第45页,共115页,2024年2月25日,星期天46PPrr根据Laplacelaw:P=2T/r则PPrrTT小肺泡的压力大大肺泡的压力小若大小肺泡相通将会发生何种变化
大肺泡膨胀小肺泡萎缩第46页,共115页,2024年2月25日,星期天47表面活性物质及其作用表面活性物质(surfactant):脂蛋白,二棕榈酰卵磷脂(DPL)。由肺泡II型细胞合成分泌。平铺在肺泡表面,密度与表面积呈反比。第47页,共115页,2024年2月25日,星期天48表面活性物质的作用:降低表面张力表面活性物质的生理意义:
维持大、小肺泡的容积相对稳定防止肺水肿病理:
II型细胞分泌不足可造成肺不张、肺水肿等第48页,共115页,2024年2月25日,星期天49肺弹性纤维的回缩力
肺组织所含弹性纤维弹性回缩力。在一定的范围内,肺被扩张得愈大,弹性回缩力也愈大。第49页,共115页,2024年2月25日,星期天50病理:长期反复咳嗽,将破坏肺的弹性纤维,造成吸气时肺弹性阻力减少。在呼气时,肺不能弹性回位,气体不易被呼出。最终形成肺气肿(呼气困难)。肺间质纤维化疾病,肺弹性纤维被结缔组织所取代。肺失去了弹性扩张的能力,造成吸气困难。第50页,共115页,2024年2月25日,星期天514)胸廓的弹性阻力胸廓也是双向弹性体,其弹性回位力的方向,随胸廓所处的位置而改变(67%肺总容量为界)。第51页,共115页,2024年2月25日,星期天52
正常呼吸时,胸廓被动牵拉向外扩展,其弹性回位力将构成吸气的阻力、呼气的动力。挤压式人工呼吸时,胸廓被动挤压向内,其弹性回位力将构成吸气的动力。第52页,共115页,2024年2月25日,星期天53胸廓的顺应性
=胸腔容积的变化/跨壁压的变化
DV/DP(L/cmH2O)跨壁压为胸内压与胸壁外大气压之差5)肺和胸廓的总弹性阻力1CL+Chw=1CL+1Cchw第53页,共115页,2024年2月25日,星期天542.非弹性阻力非弹性阻力气道阻力:80~90%惯性阻力:粘滞阻力:气道阻力=大气压与肺内压之差(cmH2O)单位时间内气体的流量(L/s)(1)气道阻力:第54页,共115页,2024年2月25日,星期天55
影响气道阻力的因素:1)气道口径(R∝1/r4)影响气道口径的因素
A.跨壁压:气道内外的压差
B.肺实质对气道壁的外牵作用第55页,共115页,2024年2月25日,星期天56交感神经儿茶酚胺b2受体结合气道平滑肌舒张迷走神经气道平滑肌收缩(拟肾上腺素药——平喘)C.自主神经系统对气道平滑肌的作用第56页,共115页,2024年2月25日,星期天57PGF2a组织胺白三烯内皮素CO2
气道平滑肌收缩D.化学因素PGE2气道平滑肌舒张第57页,共115页,2024年2月25日,星期天582)气流方式
湍流:存在于气管和大的支气管,阻力大。吸入气的密度大、流速快,湍流大。层流:存在于小支气管以下。气流缓慢,阻力小。第58页,共115页,2024年2月25日,星期天59
易形成湍流,使气流的阻力增大。流速快单位时间内流经的路径长,阻力增大。3)气流速度:第59页,共115页,2024年2月25日,星期天60(2)惯性阻力是指气流在发动、变速、换相时因气流和组织惯性所产生的阻止运动的因素(3)粘滞阻力
呼吸时组织相对位移所发生的摩擦第60页,共115页,2024年2月25日,星期天61水气体肺活量肺容量补呼气量潮气量功能残气量残气量补吸气量静息时呼气位二、基本肺容积和肺容量第61页,共115页,2024年2月25日,星期天62(一)肺容积(pulmonaryvolume)
1.潮气量(titalvolume,TV)每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸为400~600ml第62页,共115页,2024年2月25日,星期天632.补吸气量(inspiratoryreservevolume,IRV)或吸气储备量平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气量。正常成年人约为1500~2000ml
第63页,共115页,2024年2月25日,星期天64
3.补呼气量(expiratoryreservevolume,ERV)或呼气储备量平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气量。正常成年人约为900~1200ml
4.残气量(residualvolume,RV)
最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量第64页,共115页,2024年2月25日,星期天65(二)肺容量(pulmonarycapacity)
1.深吸气量(inspiratorycapacity,IC)
=TV+IRV2.功能残气量(functionalresidualcapacity,FRC)
=RV+ERV第65页,共115页,2024年2月25日,星期天663.肺活量(vitalcapacity,VC)
最大吸气后,尽力呼气所能呼出的气量,=TV+IRV+ERV
用力肺活量forcedvitalcapacity,FVC
最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的气量(略小于VC)
第66页,共115页,2024年2月25日,星期天67
用力呼气量(forcedexpiratoryvolume,FEV)
最大吸气后,尽力尽快呼气,在一定时间内所能呼出的气量,通常以它所占FVC的百分数来表示
4.肺总量(totallungcapacity,TLC)
=VC+RV
第67页,共115页,2024年2月25日,星期天68(三)
肺通气量
1.每分通气量(minuteventilationvolume)每分钟吸入或呼出肺的总气量
每分通气量=潮气量X
呼吸频率第68页,共115页,2024年2月25日,星期天69
最大随意通气量:最大限度地作深而快的呼吸,每分钟进或出肺的总气量。
通气贮量百分比
=【(最大通气量-每分平静通气量)/最大通气量】X100%≧93%第69页,共115页,2024年2月25日,星期天702.无效腔与肺泡通气量
生理无效腔:解剖无效腔和肺泡无效腔
健康人平卧时,生理无效腔接近解剖无效腔
每分肺泡通气量
=(潮气量-无效腔量)X
呼吸频率第70页,共115页,2024年2月25日,星期天71第三节气体交换气体的交换包括肺换气和组织换气部位不同,原理一样第71页,共115页,2024年2月25日,星期天72一、气体交换的原理:(一)气体的扩散
扩散:气体分子的无定向运动
动力:气体分压差
方向:分压高→分压低(二)气体扩散速率(Diffutionrate、D):单位时间内气体扩散的容积
第72页,共115页,2024年2月25日,星期天73
影响扩散速率的因素1.气体的分压差与张力
气体的分压:
DP=总压力x
该气体的容积百分比
在空气中:
PO2=760x20.9%=159mmHgPCO2=760x0.04%=0.3mmHg第73页,共115页,2024年2月25日,星期天74
气体的张力:溶解在液体中的气体的分压,即气体从液体中逸出的力。2.气体的分子量和溶解度扩散速率与分子量的平方根成反比,在液体中,又与气体的溶解度成正比。第74页,共115页,2024年2月25日,星期天75氧和二氧化碳在血浆中的溶解度:氧的溶解度:2.14ml/100ml
二氧化碳的溶解度:51.5ml/100ml扩散系数:溶解度与分子量的平方根之比
CO2
的扩散系数/O2的扩散系数=20/1第75页,共115页,2024年2月25日,星期天76扩散速率(D)=KDP•T•A•Sd•(MW)1/23.扩散面积与距离
D与扩散面积(A)成正比,与扩散距离(d)成反比4.温度
D与温度(T)成正比第76页,共115页,2024年2月25日,星期天77(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压二、气体交换的过程
1.肺部气体交换O2(104)CO2(40)肺泡动脉血CO2(46)O2(40)CO2(40)O2(100)静脉血第77页,共115页,2024年2月25日,星期天78O2(30)CO2(50)组织细胞动脉血O2(100)CO2(40)静脉血O2(40)CO2(46)O2CO22.组织气体交换毛细血管第78页,共115页,2024年2月25日,星期天793.影响肺部气体交换的因素(1)呼吸膜的面积与厚度扩散量与扩散面积成正比,与扩散距离成反比。人体约有三亿肺泡,面积约70m2,安静状态参与交换的呼吸膜面积约40m2
呼吸膜的厚度≦1m,通透性好第79页,共115页,2024年2月25日,星期天80
呼吸膜的扩散能力可以用肺扩散容量来表示
肺扩散容量(diffusioncapacity):是指某气体在1mmHg分压差下,单位时间内通过呼吸膜扩散的毫升数。第80页,共115页,2024年2月25日,星期天81(2)肺通气/血流比值
ventilation/perfusionratio,V/Q
通气量与血流量必须配合恰当,才能达到最佳换气效果。V/Q=每分肺泡通气量每分肺血流量=0.84第81页,共115页,2024年2月25日,星期天82V/Q=0.84V/Q<0.84V/Q>0.84支气管痉挛肺血流减少正常功能性动—静短路无效腔增大第82页,共115页,2024年2月25日,星期天83
当气体交换受到影响时,血液中的PO2和PCO2都有改变,但以PO2的降低为主。因为:
1)PO2分压在动脉与静脉中相差很大
2)CO2的扩散速率是O2的20倍,只要通气功能稍有改善,CO2就可以扩散出去。第83页,共115页,2024年2月25日,星期天84第四节气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式动脉血静脉血物理溶解化学结合合计物理溶解化学结合合计O2CO2单位:ml/100ml血液0.312.5320.046.420.3148.930.112.9115.250.015.3152.91物理溶解化学结合第84页,共115页,2024年2月25日,星期天8598.5%以结合形式运输。
1.5%以溶解的方式存在于血中。Hb+O2HbO2PO2PO2血红蛋白(hemoglobin)氧合蛋白(oxyhemoglobin)二、氧的运输第85页,共115页,2024年2月25日,星期天86(一)血红蛋白与氧结合的特征
1.反应快、可逆、不需酶、受PO2的影响。
2.是氧合而不是氧化。血红蛋白上的Fe2+与O2结合后,不变价。第86页,共115页,2024年2月25日,星期天873.一分子Hb可结合四分子O2
1gHb可结合1.34-1.39mlO2
氧容量(oxygencapacity)每1000ml血中Hb所能结合的最大氧量。氧含量(oxygencontent)每1000ml血中Hb实际结合的氧量。氧饱和度(oxygensaturation)每1000ml血中Hb实际结合的氧量与血中Hb所能结合的最大氧量之比。氧饱和度=氧含量/氧容量X100%第87页,共115页,2024年2月25日,星期天884.Hb的变构效应当Hb的一个血红素与一个O2结合后,使其它三个血红素更容易与O2
结合,这是由Hb的变构效应引起的。去氧Hb的构型为紧密型(T型)与O2的亲合力小氧合Hb的构型为疏松型(R型)与O2的亲合力大(是T型的数百倍)
O2与Hb的Fe2+结合后,Hb由T型变为R形使其结合O2的能力增加。第88页,共115页,2024年2月25日,星期天89下段:PO2为2~5.32Kpa(15~40mmHg)
动脉血PO2100mmHg,氧含量19.4ml
静脉血PO215mmHg,氧含量4.4ml
每100ml血可供给组织15ml氧(代表O2的贮备)PO2(mmHg)0100204060800100204060802221814106氧饱和度(100%)氧含量(ml/100ml)上段中段下段上段:PO2为7.98~13.3Kpa(60~100mmHg)
平坦——PO2变化对Hb氧饱和度的影响不大
PO2100mmHg,Hb氧饱和度97.4%PO2150mmHg,Hb氧饱和度100%PO260mmHg,Hb氧饱和度90%中段:PO2为5.32~7.98Kpa(40~60mmHg)
动脉血PO2100mmHg,氧含量19.4ml
静脉血PO240mmHg,氧含量14.4ml
每100ml血可供给组织5ml氧(二)氧离曲线(oxygendissociationcurve)
氧分压与Hb氧含量或Hb氧饱和度之间的关系曲线
1.S型产生机制——Hb变构效应
2.各段特点及功能意义第89页,共115页,2024年2月25日,星期天90(四)影响氧离曲线的因素
使Hb氧饱和度达50%时的PO2(P50
)1.pH和PCO2pH值PCO2Hb与O2亲和力下降P50增大,氧离曲线右移机理:波尔效应H+R型T型Hb与O2亲和力下降第90页,共115页,2024年2月25日,星期天91波尔效应的意义:
促进肺毛细血管血液的氧合
CO2的交换——血PCO2下降,H+下降,氧离曲线左移,有利于Hb与O2的结合。
利于组织毛细血管血液O2的释放
CO2入血——血PCO2升高,氧离曲线右移,促使Hb将所携带的O2释放出来,供组织利用。第91页,共115页,2024年2月25日,星期天922.温度Hb与O2亲和力下降P50增大,曲线右移温度H+活度意义:代谢活跃温度CO2乳酸等酸性产物释放更多的O2供组织利用第92页,共115页,2024年2月25日,星期天933.2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)红细胞无氧糖酵解产生2、3-DPG缺氧2、3-DPGH+R型T型意义:缺氧时促使O2的释放Hb与O2亲和力P50增大,曲线右移第93页,共115页,2024年2月25日,星期天944.影响Hb与O2结合的其它因素(1)CO:
1)竞争性抑制O2与Hb的结合,CO与Hb的亲和力是O2的250倍
2)CO还能增加O2与Hb的亲和力,使氧离曲线左移,使O2不易释放入血第94页,共115页,2024年2月25日,星期天95(2)HbHb的Fe2+被氧化成Fe3+
,将失去运氧能力胎儿的Hb与O2的亲和力高第95页,共115页,2024年2月25日,星期天96三、二氧化碳的运输(一)溶解
CO2可溶解于血浆中,或顺浓度梯度扩散入红细胞内,溶解于胞浆。此方式运输量甚微,7~10%。第96页,共115页,2024年2月25日,星期天97
(二)结合
1.氨基甲酸血红蛋白HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2在组织,氧合Hb少在肺部,氧合Hb多
特点:反应快,可逆,无需酶,主要调节因素是血红蛋白的氧合作用。氧离血红蛋白酸性弱,易与H+结合,促进反应向右进行第97页,共115页,2024年2月25日,星期天982.碳酸氢盐CO2+H2OH2CO3碳酸苷酶HCO3ˉ+H+
在组织细胞,反应向右进行,生成HCO3ˉ;在肺部,反应向左进行,分解出CO2,呼出体外。第98页,共115页,2024年2月25日,星期天99血管红细胞CO2CO2H2O碳酸苷酶H2CO3HCO3-H+K+KHCO3HbO2HHbO2O2HCO3-Na+NaHCO3NaClCl-氯转移血浆中的氯离子扩散入红细胞的过程。第99页,共115页,2024年2月25日,星期天100第五节呼吸运动的调节一、呼吸中枢及呼吸节律的形成(一)呼吸中枢
1.脊髓颈3~4、胸段前角→呼吸肌
2.低位脑干(脑桥和延髓)(1)横断脑干实验(图5-16)第100页,共115页,2024年2月25日,星期天101中脑和脑桥间横断脑干呼吸节律无明显变化延髓和脊髓间横断脑干呼吸停止呼吸节律产生于低位脑干
脑桥上中部间横断脑干呼吸深慢↓切断双侧迷走神经长吸式呼吸脑桥上分有呼吸调整中枢(抑制吸气)肺迷走神经传入冲动抑制吸气脑桥和延髓间横断脑干长吸式呼吸消失——脑桥中下部有长吸中枢保持基本节律——呼吸基本节律产生于延髓第101页,共115页,2024年2月25日,星期天102结论:三级呼吸中枢理论脑桥上部-呼吸调整中枢脑桥中下部-长吸中枢延髓-呼吸节律的基本中枢第102页,共115页,2024年2月25日,星期天103(2)三级呼吸中枢理论
1)延髓的呼吸节律基本中枢
吸气神经元呼吸神经元呼气神经元吸气—呼气神经元
跨时相神经元呼气—吸气神经元第103页,共115页,2024年2月25日,星期天104
延髓呼吸神经元的分布背侧组(Dorsalrespiratorygroup,DRG)
位于延髓孤束核腹外侧部、支配膈肌和肋间外肌,以吸气神经元为主。腹侧组(Ventralrespiratorygroup,VRG)
疑核:吸气神经元(喉部辅助呼吸肌)后疑核:呼气神经元(肋间内肌和腹肌)包氏复合体:含呼气神经元,与背侧组的吸气神经元形成抑制性联系。第104页,共115页,2024年2月25日,星期天105
2)脑桥中下部的长吸中枢
3)脑桥上部的呼吸调整中枢臂旁内侧核(NPBM)和KF核与延髓呼吸神经核团有双向联系,可调控呼吸(吸气切断机制)第105
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