糖尿病急性并发症课件12

糖尿病急性并发症-16

DM并发症急性并发症：

低血糖症

糖尿病酮症酸中毒（DKA）

糖尿病非酮症性高渗状态（HONK）

糖尿病乳酸性酸中毒慢性并发症：

大血管并发症：冠心病、脑血管疾病、周围血管病变微血管并发症：视网膜病变、肾病、神经病变糖尿病急性并发症-16糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosisDKA

）糖尿病急性并发症-16糖尿病酮症酸中毒（DKA）

☛概念☛诱因☛病理生理☛临床表现☛诊断☛治疗糖尿病急性并发症-16☛概念

DKA为胰岛素作用不足而引起的组织细胞不能利用Glu的严重状态糖尿病急性并发症-16☛诱因在已知的DM，80%以上有明确诱因1、感染最常见泌感，肺炎，胃肠炎，隐性感染2、心梗

肾上腺素

脂解、G

、酮体生成、糖原分解3、妊娠控制不良或有DKA的育龄妇女，注意有否妊娠4、其他泵失灵或短暂治疗中断

糖尿病急性并发症-16发病机理升糖激素降糖激素血糖平衡“跷跷板”学说糖尿病急性并发症-16酮体的生成脂肪酸2CH3COSCoA乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA合成酶乙酰乙酸HMGCoAβ氧化乙酰乙酰CoA乙酰CoA

CoASHCoASHHMGCoA裂解酶乙酰CoAβ-羟丁酸β-羟丁酸脱氢酶CO2丙酮羟甲基戊二酸单酰CoA糖尿病急性并发症-16跷跷板学说1971.RogerUnger：

DKA为Ins

+Glucagon

酸中毒+BG

GrowthHormoneCortisolInsulinCatecholamineGlucagon肝.脂肪C糖尿病急性并发症-16恶性循环由于Glu不能进入细胞内，即使有能源替代物质，细胞仍处于饥饿状态，继续刺激Glu和酮体的产生。因此，DKA状态是不能靠机体的调控自行缓解的。中心环节：胰岛素绝对或相对缺乏只有Ins能激活和动员Glut，将Glu带入细胞内代谢氧化产生能量或合成糖原，终止脂肪细胞库中释放脂肪酸，并限制肝脏产生、释放更多的能量物质（主要是Glu和酮酸）发病机理糖尿病急性并发症-16☛病理生理1InsulinGlucagonFFAGluT

FC肝肾骨骼肌糖尿病急性并发症-16Insulin:缺乏主要影响FC、肝、骨骼肌

Glucagon:在DKA的发病中起中心作用．在F.C.和肝内促进与Insulin相反的过程．

FFA:DKA之基础

Ins↓→大量脂肪酸释放入血→酮体↑

（肝内）胰高糖素↑，Ins↓→FFA↑→酮体↑

☛病理生理

2糖尿病急性并发症-16☛病理生理3GluT1~5GluT2:运G出、入肝C，可被Ins降调。DKA时使肝糖输出

(2倍)。正常空腹状态，输出G1--2mg/Kg/minGluT4:肌和脂肪C摄取G，大部分GluT4以非活性形式储存于C内。在Ins直接作用下移至C膜上的活性部位。DKA时不能被活化，G的外周利用

BG

糖尿病急性并发症-16☛病理生理4脂肪C：Ins

脂肪C脂解

Ins

组织内脂酶活性

TG水解

甘油(糖异生)+FFA(酮体)肝：Glucagon

生成大量G和酮体

肾：渗透性利尿导致脱水骨骼肌：K+出细胞糖尿病急性并发症-16肾丢K+

全身K+

，但DKA时血K+常

：1、随水分移动，K+被带出C

胞外空间2、H+-K+交换，H+

胞内，K+

胞外3、胞内PO4=丢失，

K+丢失，以保持电中性4、正常情况下，Insulin使K+

肌肉内，此与其储存糖原、合成蛋白有关5、Ins

糖原和蛋白在胞内降解

K+移出C6、脱水—

GFR

——

肾排泄K+

DM—

Aldo

——K+

☛病理生理5糖尿病急性并发症-16☛临床表现10%为新发病的DM，90%有DM史多尿口渴,停用Insulin，发热，感染，呕吐，腹痛（可能与胃扩张有关），精神混乱或压抑、迟钝、昏迷（还应考虑其他情况）呼吸有丙酮味，Kussmaul’s呼吸肾前性氮质血症BUN

假性Cr

(2-3mg/dl)是由于乙酰乙酸的干扰

糖尿病急性并发症-16☛诊断Glu>250mg/dl（13.9mmol/L）

PH<7.35HCO3-

AG

血酮（+）

糖尿病急性并发症-16阴离子隙（AG）

AG＝[Na+]-[Cl-+HCo3-]正常值8～16

未测定阴离子：Alb、乳酸、磷酸、硫酸盐、酮体等

酮体检测方法：

酮体硝普盐反应——只能检测乙酰乙酸、丙酮（丙酮非酸，与AG及DKA的酸中毒无关）糖尿病急性并发症-16β-羟丁酸与酮体检测DMAG↑DKAket强阳性ket阴性组织缺氧和低灌注优先生成β-羟丁酸β-羟丁酸↑丙酮、乙酰乙酸生成↑DKA改善ket强阳性、AG↓提示提示糖尿病急性并发症-16阴离子间隙酸中毒

酮症酸中毒:乙酰乙酸乳酸酸中毒:乳酸尿毒症:硫酸、磷酸横纹肌溶解:含硫氨基酸摄入酸及其代谢产物:水杨酸盐，乙烯乙二醇，甲醇，甲醛硫，甲苯.副醛(三聚乙醛)

糖尿病急性并发症-16☛治疗目的加强Ins依赖性组织的葡萄糖利用逆转酮血症和酸中毒纠正水和电解质丢失糖尿病急性并发症-16☛治疗措施应用Ins补液纠正电解质失衡诊断和消除诱因注意：水．Na+．Ins．Ｋ+．Ｇ．监护糖尿病急性并发症-16胰岛素

1一律选用短效Ins持续小剂量静滴：0.1u/kg/hr优点简单易行，经济有效无迟发低血糖反应方法NS+RI2~8u/ivgtt.h血糖13.9mmol/L左右时

5%GS或GNS+RI（Ins:G=1:2~4）酮体转阴后，可过渡到常规治疗静滴停止前1hRI8~12u

以防反跳H糖尿病急性并发症-16胰岛素

2持续小剂量静滴Ins的理论基础血浆Ins浓度10mu/L，可抑制糖原分解20mu/L，可抑制糖异生30mu/L，可抑制脂肪分解>100mu/L，可抑制酮体分解静滴Ins1u/h，血Ins浓度20mu/L5u/h，血Ins浓度100mu/L10u/h，血Ins浓度200mu/L0.1u/kg/h,血Ins浓度100~200mu/L足以饱和Ins受体糖尿病急性并发症-16液体

通常推荐用生理盐水

500-1000mlNS/h

4h250-500mlNS/h

4h5%或10%GS(BG<250mg/dl时)

糖尿病急性并发症-16葡萄糖

BG至13.9~15mmol/L，补GDKA治疗不为BG正常，而为逆转DKA状态。Ins对制止F.C.脂解起决定作用，故不应中断G应一直给到进食能提供足够的外源性底物以应付Insulin的作用时

糖尿病急性并发症-16碳酸氢盐

忧虑1.HCO3-中产生的CO2弥散入C，胞内pH

2.氧离曲线移动对组织氧合起负性影响3.致高渗和盐负荷

4.低K+的发生率

5.脑功能紊乱6.HCO3-从酮酸中再生后致迟发性碱血症

pH>7.1，不给HCO3-；pH<7.1则不一定。临床上，PH>7.0时，常常不用。并发乳酸酸中毒或威胁生命的高钾，仍为应用HCO3-的指征

糖尿病急性并发症-16钾

DKA初期K+常

，极少有明显高K+低K+：移出C.，又因渗透性利尿、与酮形成盐而丢于尿中。估计总体缺K+为3~5mEq/Kg治疗中---

低K+1.Ins使K+回入肌肉2.血管内G

使水带K+进入C3.与C内糖原再储存有关4.酸中毒缩减时K+与胞内H+交换如无肾衰及高K+，有适量的尿即可补钾。

糖尿病急性并发症-16磷

DKA时移出C外。尿中丢失致总体储备

支持补P：避免低磷的软弱、肌溶解、溶贫、呼吸抑制。可补2,3-DPG，使氧离曲线左移。补磷不影响后果，不建议常规补。量要小，2.5mg元素磷/Kg，超过6小时。磷酸钾2ml+NS1000ml，输液>6h。过量补磷可致严重低钙，手足搐搦

糖尿病急性并发症-16胰岛素作用的时间学

秒结合于Ins受体受体自动磷酸化受体蛋白酶活化

时

蛋白合成脂质合成最大的Ins诱导的降调细胞生长

分

葡萄糖转运活化离子转运活化抑制糖异生刺激糖元合成胰岛素诱导的受体途径激活糖尿病急性并发症-16主要治疗小结

胰岛素

1.10ui.v.2.0.1u/Kg/hi.v.gtt.3.每1-2h加倍,如G

<10%或AG/PH无改善

4.减量.BG<250mg/dl.如AG、PH进行性改善

老人肌肉蛋白少，对Ins敏感，速度减半输液1.500-1000mlNS/h

4h2.250-500ml½NS/h

4h3.5%或10%GS(BG<250mg/dl时)

钾1.40mEq>1h血K+<3mEq/L时

2.30mEq>1h血K+<4mEq/L3.20mEq>1h血K+<5mEq/L

糖尿病急性并发症-16并发症

肺水肿

高脂血症

胰腺炎

心梗

低钾低血糖

高氯血症

低钙血症特殊情况脑水肿糖尿病急性并发症-16肺水肿

DKA治疗中可能发生低O2血症和ARDS，机理不明。可能：过度水化，左心衰，继发于液体治疗的胶体渗透压

，特发性肺毛细血管通透性

(毛细血管渗漏综合症)

糖尿病急性并发症-16高脂血症

10%伴严重的高TG，TG>1000mg/dl，70%在随访中有高TG。与DKA的急性代谢紊乱有关：Ins敏感的内皮C脂蛋白脂酶不能代谢循环中富含TG的VLDL；脂肪C脂解，TG释放；一些FA从肝流向VLDL高TG血症时实验室测血淀粉酶和电解质可假性

，氯化物假性

(可掩盖AG酸中毒)糖尿病急性并发症-16胰腺炎腹痛极常见，常随治疗而迅速好转，是DKA的非特异性表现。DKA79%有高淀粉酶血症，48%是胰型淀粉酶心梗可为诱因也可为并发症。为DKA的主要死因，尤为老年。恶心、腹痛、焦虑均可为心梗症状糖尿病急性并发症-16低钾血症

输每升液均应测血K+。如Ins>0.1u/kg/h，更应常测K+低血糖症

BG的正常化比DKA逆转更快。监测BG:qh

4

q2h

4

q4h

直到改善高氯血症通常出现在DKA的恢复期。如治疗中AG逐渐正常化，则随之而来的高氯性非阴离子间隙酸中毒，无临床意义低钙血症补磷中可发生。不应过量，要慢。补前血钙水平应正常糖尿病急性并发症-16老年

DKA死亡率高，老年人并发症因素：

1.无发热的脓毒症

2.沉默型心肌缺血

3.对过大的液体负荷敏感

4.肺储备功能

5.严重腹部病变，症状不多

6.肠缺血

7.易脱水糖尿病急性并发症-16DKA中的肾衰

DKA又有肾衰的病人，酮酸滞留于体内，有利于HCO3-再生无K+和液体丢失应小心滴注Ins以使G移入C内防止致命性高K+，除需Ins外还要透析输液比一般DKA要少得多糖尿病急性并发症-16脑水肿

在儿童占0.7%，成人更少诱因输注SB过多，缺氧，血糖下降过快常见于血糖已降低，酸中毒改善，昏迷反而加重治疗脱水剂、DXM糖尿病急性并发症-16恢复

原则：1.别停用Ins

2.一想进食就应立即给予Ins仍有明显增高的反调H.，数天内仍有相当的IR。停Ins后数小时内BG和酮酸又可升高，回到DKA状态。在输G或进食后仍应继用Ins

糖尿病急性并发症-16糖尿病非酮症性高渗状态糖尿病急性并发症-16特点以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症、伴有不同程度神经系统障碍或昏迷为主的临床综合征发生率约为DKA的1/6--1/10

病死率高15%~20%糖尿病急性并发症-16诱因

致血糖增高应激升高血糖的药物糖摄入过多合并内分泌病

急、慢性肾衰

引起脱水水摄入不足失水：胃肠-吐、泻肾脏-利尿,脱水剂透析烧伤糖尿病急性并发症-16症状

1、起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖2、DM症状加重3、严重脱水，表情迟钝，神志恍惚，定向障碍，肌肉抽动，烦躁/淡漠，嗜睡，渐入昏迷4、少数可呈癫痫样大发作，偏瘫，失语，眼球震颤，肌张力增高，巴氏征（+），体温升高5、早期多尿，晚期少尿、尿闭

糖尿病急性并发症-16体征

脱水征循环机能不全继发血栓形成糖尿病急性并发症-16应怀疑本病的情况进行性意识障碍，定位体征，明显脱水感染、心梗、手术等应激下，出现多尿摄入过多含糖食物、液体或不适当补糖、应用升糖药物后出现多尿和意识改变水入量不足或失水病史，出现神志障碍或昏迷

糖尿病急性并发症-16诊断依据中度脱水，进行性意识障碍、抽搐、昏迷血糖≥33.3，血钠正常或偏高（≥145）血浆渗透压≥350，或有效~≥320尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性糖尿病急性并发症-16无酮症的可能机制2-DMIns水平低下不如DKA，内生Ins尚能抑制脂肪动员、分解高血浆渗透压可抑制脂肪脂解，减少FFA进入肝脏，肝脏合成酮体减少高血糖本身有抗酮体作用GH↓动员脂肪分解因素缺乏糖尿病急性并发症-16鉴别诊断

专科疾病：DKA、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒其他意识障碍的疾病：中风、颅内感染、脑炎、脑瘤其他引起昏迷的疾病：AEIOU--TIPS糖尿病急性并发症-16各种昏迷：A-E-I-O-U，TIPS

AlcoholEncephalopathyInsulin(DKA,Hyperosmolar，Hypoglycemic)OverdoseUremiaTraumaInfectionPsychosisSyncope/Seizure

糖尿病急性并发症-16治疗

补液种类及浓度量速度监测

胰岛素电解质纠酸诱因感染最常见合并症维持重要脏器功能糖尿病急性并发症-16补液：种类及浓度

低血容量休克者先NS（154mmol/L），在血容恢复、BP回升并稳定、血渗仍高时，改用低渗液BP正常、血Na≥150mmol/L者先0.45~0.6%盐水（77~103），当血渗≤350、血钠140~150，改用NS；血糖13.8~16.5，改用5%GS或GNSBPs持续低于80mmHg补等渗液+间断血浆或全血胃肠道口服或胃管内注入淡水糖尿病急性并发症-16

速度

先快后慢。极度脱水者，第一小时1~1.5L，前四小时1.5~3L，前12小时总量的1/2+当日尿量，其余在24小时内输入。极严重脱水者，酌情2~3天内补足监测

病情、尿量、BP、P、CVP、ECG补液：量

昏迷时失水为总体液的24%(体重的10～15%)糖尿病急性并发症-16电解质体内总钾减少，较DKA轻。如无肾衰、尿少、高钾，治疗开始即可补，3--8g/日监测尿量、血钾、ECG纠酸严重酸中毒者，每次给5%NaHCO3不超过150ml，稀释成等渗液，疗程不大于3天，总量600ml以内糖尿病急性并发症-16糖尿病乳酸性酸中毒

DiabeticLacticAcidosis

糖尿病急性并发症-16定义糖尿病基础上发生，血乳酸堆积而致乳酸性酸中毒，称DLA三大并发症之一，难以矫治，死亡率极高（国外超过80%）

糖尿病急性并发症-16分类1961：HuckbeeA型：继发性，组织氧供不能满足代谢需要B型：自发性，除组织低氧以外的因素所造成

目前分类先天性：遗传缺陷造成乳酸/丙酮酸代谢紊乱获得性：占大多数，1976年Cohen和Woods分类糖尿病急性并发症-161976年Cohen和Woods

获得性乳酸酸中毒分类

A型：组织缺氧所致

1、组织低灌注

各种休克左心衰竭心排减少

2．动脉氧含量下降

窒息低氧血症CO中毒危及生命的贫血

B型：非组织低氧所致1．常见病脓毒血症肝衰肾衰糖尿病