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文档简介
糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症(18)糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症性高渗综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症糖尿病急性并发症(18)糖尿病酮症酸中毒
(DiabeticKetoacidosis,DKA)糖尿病急性并发症(18)概述在各种诱因的作用下,由于胰岛素缺乏和(或)升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱以及水、电解质、酸碱平衡失调,最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱,并伴有代谢性酸中毒DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症(18)流行病学资料根据欧美的统计,其发生率在上世纪90年代以前,约占住院糖尿病患者的14%,近年已降至1%以下在胰岛素问世以前,是糖尿病患者的主要死亡原因来自JoslinClinic的资料,1915~1922年占糖尿病死亡总数的41%,1923~1936年迅即降为8.4%,60年代以后则降至1%左右死亡病例的原因:处理不当、心脑血管合并症糖尿病急性并发症(18)发展阶段及严重程度糖尿病酮症血酮体为2~5mmol/L糖尿病酮症酸中毒血酮体常>5mmol/L糖尿病昏迷糖尿病急性并发症(18)糖尿病酮症酸中毒
diabeticketoacidosis,DKA为糖尿病急性并发症之一,内科常见急症诱发因素1型患者有自发倾向2型患者多有诱因感染胰岛素减量或停用饮食不当手术、创伤妊娠和分娩糖尿病急性并发症(18)病理生理学胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓
酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒的病生理酸中毒:胰岛素减少,升糖激素增加脂肪动员和分解↑脂肪酸↑酮体酮体包括:乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮酮血症酮尿酮症酸中毒严重失水:原因为血糖升高,渗透性利尿肾、肺排出酮体带走水分酸性代谢产物排出致水分丢失厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒病生理电解质平衡紊乱K、Na、Cl、磷酸根等离子尿中丢失血钾:由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外,以及血液浓缩,导致血钾不低,甚至升高低血钾:酸中毒纠正后以及胰岛素的应用,使细胞外钾进入胞内,引起严重低血钾糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒病生理周围循环衰竭和肾功能障碍失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环障碍,引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。中枢神经功能障碍:失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起。严重者出现脑水肿。
糖尿病急性并发症(18)病型、年龄相关,病程、性别无关临床表现取决于其严重程度早期酮症阶段原有糖尿病症状加重各种诱因或合并症的证据常无明显的临床表现酮症酸中毒阶段多有明显的临床表现,但应该注意早期识别酮症酸中毒临床表现糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒临床表现多尿,极度烦渴、乏力恶心、呕吐、食欲减退深大呼吸、呼气中烂苹果味(丙酮)脱水的表现:尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷头痛、腹痛,可酷似急腹症。感染等诱发因素的表现。糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒实验室检查实验室检查一、尿糖、尿酮体强阳性酮体定量>5mmol/L
二、血糖:16.7-33.3mmol/L
血pH值<7.35CO2结合力下降,常<13.5mmol/L
血WBC:升高三、血电解质紊乱,钠多降低,钾正常或升高四、血渗透压轻度升高,在300~320mOsm/L糖尿病急性并发症(18)诊断:有糖尿病病史:无糖尿病史:早期原有糖尿病症状常加重常有恶心、呕吐等胃肠道症状明显脱水,甚至休克,但尿量却不见减少呼吸深大呈Kussmaul
呼吸血糖及血酮体升高,尿糖及尿酮体强阳性代谢性酸中毒的证据酮症酸中毒的诊断糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒的治疗补液:首要、关键措施补液量:根据脱水程度,通常为体重10%液体选择:生理盐水:5%葡萄糖:至血糖下降13.9mmol/L后胶体溶液:休克者可考虑使用速度最初2小时内:1000-2000ml8小时内:补液总量的2/3(3000-4000ml)24小时内:完成补液总量(4000-8000ml)糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒的治疗胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗:0.1U/kg.h(5~6U/h)血清胰岛素浓度维持在100-200μU/dl有效抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应促进K离子转运的作用较弱给药方式:持续静脉滴注--最常用间歇静脉注射,间歇肌肉注射首次负荷量:10~20U,静脉注射血糖下降速度:700~110mg/h为正常,不宜过快INS剂量调整:若最初2小时内血糖下降<40mg/h,则胰岛素剂量加倍(胰岛素抵抗)糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒的治疗纠正电解质和酸碱平衡失调严重酸中毒危害:胰岛素不敏感,外周血管扩张,抑制心肌收缩,诱发心率失常补碱:pH>7.1,无需补碱。pH<7.1,补碱,5%NaHCO3,将pH值升至7.2既可补碱过快,CO2弥撒入脑,而HCO3弥撒力,较弱,加重脑细胞酸中毒,引起脑水肿糖尿病急性并发症(18)补钾见尿补钾只要患者尿量>30ml/h,血钾<5.5mmol/L,补液、补充胰岛素的同时即应开始补钾此后若血钾仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1~1.5克氯化钾血钾≥5.5mmol/L或无尿时暂不补钾补钾总量:氯化钾6~10克/日监测血钾、心电图必要时考虑胃肠道补钾补钾持续至少5~7天糖尿病急性并发症(18)酮症酸中毒的治疗去除诱因,对症治疗去除诱因:感染最常见。对症治疗:休克心衰及心率失常肾功能衰竭:主要死亡原因脑水肿胃肠道表现:呕吐预后糖尿病急性并发症(18)预防提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病应合理用药,在应激及急性伴发病时密切监测血糖、(血)尿酮体等糖尿病患者应定期监测血糖糖尿病急性并发症(18)高渗性非酮症糖尿病昏迷
Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma内科急症多见于老年人,50~70岁2/3患者发病前无糖尿病史死亡率高,30%以上糖尿病急性并发症(18)诱因感染、急性心肌梗死、脑中风等应激饮水减少的虚弱状态(中风后遗症或痴呆)和社会情况(孤寡老人)失水过多的情况(消化系疾病、烧伤等)饮用过多的含糖饮料药物:噻嗪类利尿剂、脱水剂、退热剂、糖皮质激素、环胞霉素、苯妥英等医源性:透析治疗、误用葡萄糖输注糖尿病急性并发症(18)病因和临床表现发病原因未阐明缺乏酮症的原因:不清楚临床表现多尿、多饮、食欲减退脱水的体征精神症状:嗜睡、幻觉、定向障碍抽搐、昏迷或进行性意识障碍糖尿病急性并发症(18)实验室检查和诊断实验室检查血糖:>33.3mmol/L(600mg/L)尿酮体:阴性血钠:升高,超过155mmol/L血浆渗透压升高:超过350mmol/L2×(Na+K)+Glu+BUN血浆有效渗透压:超过320mmol/L2×(Na+K)+Glu诊断临床表现结合实验室检查糖尿病急性并发症(18)高渗昏迷的治疗补液:严重失水,超过体重的12%生理盐水;0.45%盐水:血浆渗透压下降过快,引起脑水肿以及溶血的危险胶体溶液:休克时可使用血糖<250mg时,换用5%葡萄糖胃肠道补液:可以减少输液量和速度,有助于预防脑水肿和心衰、缓解高渗状态,尤其对昏迷、渗透压显著升高及合并心脏病的患者有利糖尿病急性并发症(18)补充胰岛素可按治疗DKA方法,血糖不宜下降过快过低补钾可按治疗DKA方法去除诱因和防治并发症渗透压不宜下降过快监测血糖、血电解质、生命体征,每2小时一次有条件尤其伴有心功能不全时监测中心静脉压渗透压下降至正常后延长间隔时间治疗糖尿病急性并发症(18)预防定期自我监测血糖,将血糖控制在相对合理的范围内尽量避免饮用含糖饮料和使用利尿药等药物老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者,保证出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者,应监测血糖、血钠及渗透压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时,应保证足够水分摄入糖尿病急性并发症(18)乳酸性酸中毒
(LacticAcidosis)糖尿病急性并发症(18)定义乳酸是体内无氧酵解的代谢产物血中乳酸升高造成的酸中毒称为乳酸性酸中毒糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病急性并发症(18)诱因糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病患者不恰当地服用双胍类(特别是苯乙双胍)者,尤其是合并上述疾病时糖尿病各急性并发症合并脱水、缺氧时糖尿病急性并发症(18)诊断要点糖尿病患者有酸中毒,但血、尿酮体不显著血pH<7.35,血乳酸升高血乳酸>1.8mmol/L—增高血乳酸2~5mmol/L—代偿性酸中毒血乳酸>5mmol/L—可明确诊断阴离子间隙>18mmol/L(无条件测定血乳酸时,排除酮症酸中毒、肾衰),其计算公式为(血钾+血钠)
(血氯+血HCO3
)mmol/L
糖尿病急性并发症(18)治疗监测血气、血乳酸、电解质、血糖等补液扩容—纠正脱水、休克,缓冲、排酸等可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液,必要时可用血浆或全血等避免用含乳酸的制剂糖尿病急性并发症(18)治疗补碱尽早、充分补碱是治疗成功的关键常用碳酸氢钠,根据pH监测指导治疗,每2小时测pH,当pH到达7.2时暂停补碱治疗避免过量引起代谢性碱中毒胰岛素治疗纠正电解质紊乱,抗感染等综合治疗透析治疗血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸性酸中毒的药物(如苯乙双胍等)糖尿病急性并发症(18)预防严格掌握双胍类药物的适应症,尤其是苯乙双胍禁止超大剂量使用双胍类药物,尤其是苯乙双胍长期使用双胍类者要定期检查肝肾功能、心肺功能,如有不适宜者应及时停药糖尿病急性并发症(18)糖尿病低血糖症
(HypoglycemiainDiabetes)糖尿病急性并发症(18)概念低血糖症血糖≤2.8mmol/L(50mg/dL)+低血糖症状和体征,以及摄糖后可缓解低血糖反应有低血糖相应的临床症状和体征,但血糖值不一定≤2.8mmol/L主要与血糖下降速度过快引起升
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