代表性传染病的检疫

关于代表性传染病的检疫海绵状脑病(bovinespongiformencephalopathy，BSE)又称“疯牛病”(madcowdisease)是由朊病毒引起的牛的一种传染性脑病，以潜伏期长，病情逐渐加重，主要表现行为反常、运动失调、轻瘫、体重减轻、脑灰质海绵状水肿和神经元空泡形成为特征。病牛终归死亡。第一节牛海绵状脑病

第2页,共66页，2024年2月25日，星期天患病的疯牛销毁疯牛第3页,共66页，2024年2月25日，星期天本病病原为与痒病病原相类似的一种朊病毒。一般认为，BSE是因“痒病相似病原”跨越了“种属屏障”引起牛感染所致。一、病原第4页,共66页，2024年2月25日，星期天一种特殊传染因子，称之为prion，即“富含蛋白质的传染性颗粒”(proteinaceousinfectiousparticle)，译为朊病毒，也有人译为朊粒或朊蛋白。朊病毒属于一种亚病毒因子，它既不同于一般病毒，也不同于类病毒，即不含任何种类的核酸，是一种特殊的具有致病能力的糖蛋白。

第5页,共66页，2024年2月25日，星期天细胞型(PrPc)和异常型(PrPsc)PrPc是正常细胞具有的，对蛋白酶敏感，存在于细胞表面，无感染性；PrPsc是由PrPc翻译后修饰而来的异构体，仅见于感染动物或人的脑组织中，对蛋白酶有一定抵抗力，具感染性。两者在mRNA和氨基酸水平无任何差异，但生物学特性和立体结构不同。第6页,共66页，2024年2月25日，星期天PrPsc分子大小为27—30ku，因与正常机体细胞膜成分结合在一起，不易被机体免疫系统所识别，不产生抗体，因而用一般的抗原—抗体反应很难检测出来。

第7页,共66页，2024年2月25日，星期天单个PrPsc分子无侵袭力，3个相结合后才具有侵袭力。电镜下可发现病羊脑组织切片中有一种大分子纤维状物，即痒病相关纤维(SAF)，大小为100-200nm×25-35nm，大约由1000个PrPsc分子组成。SAF发现于自然感染和人工感染痒病的绵羊脑组织内．也见于牛海绵状脑病和人克—雅病的脑组织中，具有一定的特异性，因此可作为各种海绵状脑病的病理学诊断指标。

第8页,共66页，2024年2月25日，星期天痒病相关纤维电镜照片第9页,共66页，2024年2月25日，星期天鹿的朊病毒病第10页,共66页，2024年2月25日，星期天

无论自然感染还是实验感染其宿主范围均较广。BSE可传至猫和多种野生动物，也可传染给人。患痒病的绵羊、BSE种牛及带毒牛是本病的传染源。动物主要是由于摄入混有痒病病羊或BSE病牛尸体加工成的骨肉粉而经消化道感染的。二、流行病学第11页,共66页，2024年2月25日，星期天病程一般为14－180d中枢神经系统的临诊症状病牛烦躁不安，行为反常，对声音和触摸过分敏感。病牛常由于恐惧、狂躁而表现出攻击性，共济失调，步态不稳，常乱踢乱蹬以致摔倒，磨牙，低头伸颈呈痴呆状，故俗称疯牛病。三、临诊症状第12页,共66页，2024年2月25日，星期天三、临诊症状少数病牛可见头部和肩部肌肉颤抖和抽搐。后期出现强直性痉挛，泌乳减少。耳对称性活动困难，常一只伸向前，另一只向后或保持正常。病牛食欲正常，粪便坚硬，体温偏高，呼吸频率增加，最后常因极度消瘦而死亡。第13页,共66页，2024年2月25日，星期天肉眼观察病理变化不明显。组织病理学检查主要的病理变化是脑组织呈海绵样外观(脑组织的空泡化)，脑干灰质发生双侧对称性海绵状变性，在神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的空泡。角质细胞肿大，神经元消失，无任何炎症反应。四、病理变化

第14页,共66页，2024年2月25日，星期天根据特征的临诊症状和流行病学可做出初步诊断。本病既无炎症反应，又不产生免疫应答，迄今尚难以进行血清学诊断，所以目前的定性诊断以大脑组织病理学检查为主。脑干神经元及神经纤维网空泡化具有证病性意义。作为确诊，还需进行如动物感染试验、PrPSC的免疫学检测和SAF检查等实验室诊断。五、诊断第15页,共66页，2024年2月25日，星期天盐溶液中的朊病毒会粘附在纳米共振器上的抗体。科学家开发朊病毒检测新方法第16页,共66页，2024年2月25日，星期天对本病，目前尚无有效的治疗方法，也无疫苗。主要措施：在发病国家如英国等规定捕杀和销毁病牛和可疑病牛，严禁屠宰和销售病牛及其肉制品；禁止在饲料中添加反刍动物蛋白(肉骨粉等)；禁止从发病国家进口活牛、牛肉及其制品、牛精液、胚胎和肉骨粉等。六、防制第17页,共66页，2024年2月25日，星期天

我国尚未发现疯牛病，但仍有从境外传入的可能，为此要加强口岸检疫和邮检工作，严禁携带和邮寄牛肉及其产品入境；建立疯牛病监测系统，对疯牛病采取强制性检疫和报告制度。一旦发现可疑病例，应立即屠宰，取脑各部位组织做病理学检查，如符合疯牛病的诊断标准，对其接触的牛群全部处理，尸体焚毁或深埋3m以下。六、防制第18页,共66页，2024年2月25日，星期天思考题1)根据你的理解，朊病毒的准确定义是什么?它与传统意义上的病毒有何区别?(2)诊断牛海绵状脑病的主要依据是什么?防制本病应采取哪些措施?第19页,共66页，2024年2月25日，星期天第二节炭疽（Anthrax)炭疽是由炭疽杆菌引起的各种家畜、野生动物和人共患的一种急性、热性、败血性传染病。其病变的特点是败血症变化、皮下浆膜下组织出血性浆液浸润、脾脏显著肿大、血液凝固不良等。

第20页,共66页，2024年2月25日，星期天一、病原形态学特征、培养及生化特性：炭疽杆菌为革兰氏阳性，1.0-1.5um×3-5um

大小,呈竹节状，菌体两端平直，有夹膜，无鞭毛。在病畜体内不形成芽孢，暴露于空气中，12-42℃条件下，可形成芽孢。第21页,共66页，2024年2月25日，星期天第22页,共66页，2024年2月25日，星期天炭疽杆菌为兼性需氧菌，强毒炭疽芽孢杆菌在普通琼脂平板上生长成灰白色，表面粗糙的菌落；低倍镜检查时边缘呈卷发状。无毒菌株却形成稍透明、较隆起、表面较湿润和光滑、边缘较整齐的光滑型(s)菌落。强毒菌株接种于10％一15％鲜血琼脂平板或血清琼脂平板，产生粘稠的灰白色菌落，边缘不整齐，表面呈致密的颗粒状，不溶血。一、病原第23页,共66页，2024年2月25日，星期天炭疽杆菌在营养琼脂平板上的菌落第24页,共66页，2024年2月25日，星期天炭疽杆菌卷发状菌落第25页,共66页，2024年2月25日，星期天炭疽杆菌（血平板菌落）第26页,共66页，2024年2月25日，星期天一、病原抵抗力：炭疽杆菌对外界理化因素抵抗力不强，但芽孢的抵抗力很强。在干燥的状态下可存活50年以上，干热150℃60分钟内杀死，鬃毛上芽孢121℃高压需15分钟。炭疽芽胞对碘特别敏感，对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。

第27页,共66页，2024年2月25日，星期天二、流行病学易感动物：本病多种家畜、野生动物易感，草食兽（如黄牛、水牛、骆驼、象等）易感性最高，猪次之，家禽一般不感染，犬猫最低。实验动物：小鼠和豚鼠最易感人也感染第28页,共66页，2024年2月25日，星期天这对狮子，两眼呆滞无神，面容痛苦。它们都患了一种病---炭疽。

这一切发生在克鲁格。

狮子吃了患炭疽而死的动物死尸。。。。

第29页,共66页，2024年2月25日，星期天这只年轻狮子刚刚患病。脸上起了些黑斑。

第30页,共66页，2024年2月25日，星期天一群鬣狗在吃一只死去的母狮。这只母狮好象是被其它母狮咬伤至死。

第31页,共66页，2024年2月25日，星期天传染源和传播媒介：病畜和病畜尸体病尸污染土地、水源、牧地-长久疫源地野生动物如鸟、犬、狼等吞食炭疽病菌的血、肉之后，可通过粪便散布病原。二、流行病学第32页,共66页，2024年2月25日，星期天二、流行病学传播途径：主要是：消化道（常因采食污染的饲料、饲草和引水）皮肤（吸血昆虫叮咬）呼吸道（吸入带菌灰尘）第33页,共66页，2024年2月25日，星期天二、流行病学流行特点：一般呈散发可呈地方流行性在炭疽杆菌严重污染地区，畜群又未预防接种本病无季节性，但夏季发生较多因多雨雨水冲刷，易使土壤中芽孢暴露及吸血昆虫活跃易扩大传播（主要犬狼、吞噬病尸，污染牧地、仓库、水池）由输入畜产品引起流行（如：骨粉、皮革、羊毛等

第34页,共66页，2024年2月25日，星期天三、发病机理本病的发生和预后主要取决于动物的易感性、病原的毒力和数量及其感染途径。本菌的毒力主要与荚膜多肽和炭疽毒素有关，而引起发病和致死的直接因素是炭疽毒素。第35页,共66页，2024年2月25日，星期天潜伏期：很短，一般为1～5天。病型：发病经过因动物种类不同而有差异，据病程经过，可分为最急性型急性型亚急性型慢性型

四、临诊症状第36页,共66页，2024年2月25日，星期天

四、临诊症状最急性型：

多发动物：羊（绵羊、山羊)多发，牛、马也发生。症状：常突然发病，动物站立不稳倒地，呼吸困难，体表可视粘膜呈蓝紫色，全身颤抖，天然孔（口、鼻、肛门、阴门等）流出带泡沫血样液体，不凝固，多发病后半小时到1小时死亡。有时病畜在放牧或使役中突然倒地死亡；死亡率：可达100％。病程：数分钟至数小时

第37页,共66页，2024年2月25日，星期天急性型：最常见多发动物：马、牛发病较多，猪也发生。症状：病情比急性型稍缓和。表现兴奋不安，吼叫或顶撞人畜、物体，以后变为虚弱，食欲、反刍、泌乳减少或停止，呼吸困难，初便秘后腹泻带血，尿暗红，有时混有血液，乳汁量减少并带血，常有中度膨气，腹痛，后肢踢腹，孕牛多迅速流产。死亡率：80％以上病程：1-2天

四、临诊症状第38页,共66页，2024年2月25日，星期天亚急性型：多发动物：马、牛症状：病情较缓和，常在体表（如喉部、颈部、胸前、肩胛和乳房）各部皮肤、直肠、口腔粘膜发生炭疽痈。初期其硬固，有热痛，后变冷而无痛，中央部可发生坏死，有时可形成溃疡。转归：可经数周痊愈或转为急性病程：数日至一周以上

四、临诊症状第39页,共66页，2024年2月25日，星期天四、临诊症状慢性型：多发动物：猪症状：多不表现临诊症状，或仅表现食欲减退和长时间伏卧，在屠宰时才发现颌下淋巴结、肠系膜及肺有病理变化。有的发生咽型炭疽，呈现发热性咽炎。咽喉部和附近淋巴结肿胀，导致病猪吞咽、呼吸困难，黏膜发绀最后窒息死亡。肠炭疽多伴有便秘或腹泻等消化遗失常的临诊症状。也有个别败血型病例发生急性死亡第40页,共66页，2024年2月25日，星期天

四、临诊症状猪的临诊症状：其抵抗力较强，局部症状较为明显主要有咽型炭疽：咽喉部和附近淋巴结明显肿胀，体温升高，精神萎顿、食欲不振，严重呼吸困难，粘膜发绀，窒息死亡。但多数不明显。肠型炭疽：常伴有消化道失常的症状，便秘和腹泻。败血型：极少见第41页,共66页，2024年2月25日，星期天五、病理变化败血症变化（急性、最急性）病尸腹胀明显，尸僵不全，天然孔有黑血液，粘膜发绀，血液不凝，呈煤焦油样全身多发性出血，皮下，肌肉浆膜下胶样水肿。脾肿大2-5倍，切面砖红色，出血。肠道出血性炎，有的在局部形成痈。第42页,共66页，2024年2月25日，星期天五、病理变化局部病变（亚急性）肠炭疽：出血性肠炎，有的形成痈。咽炭疽：扁桃体肿胀，出血，坏死，黄色痂皮覆盖。肺炭疽：出血性肝变，周围有水肿。第43页,共66页，2024年2月25日，星期天1.颌下淋巴结切面，肿大被膜增厚、干燥、质地变硬、砖红色或灰黄色坏死灶

第44页,共66页，2024年2月25日，星期天2.脾脏肿大显著第45页,共66页，2024年2月25日，星期天【猪炭疽病】空肠上部，肠系膜淋巴结肿大，红褐色，海绵状化第46页,共66页，2024年2月25日，星期天【猪炭疽病】脾脏可见散在约1-2cm大结节样病变第47页,共66页，2024年2月25日，星期天【猪炭疽病】咽喉部红肿第48页,共66页，2024年2月25日，星期天【猪炭疽病】主要在肠粘膜和附属淋巴结表现病变，可见肠粘膜肿胀空肠上部约10cm处出现充血，出血，软管状肥厚，粘膜面形成黄褐色假膜，坏死和溃疡，病灶既有局部性炭疽第49页,共66页，2024年2月25日，星期天初诊：临诊特点和流行病学注意：病畜死后疑似炭疽病例，禁止剖检确诊：实验室检查镜检：采病极期或死亡尸体的血液或其他材料,涂片染色，见有多量有荚膜，菌端平直的粗大杆菌，可诊为炭疽。六、诊断第50页,共66页，2024年2月25日，星期天分离培养：病料：新鲜病料；污染的材料，如毛发、骨粉等需要制悬液，加热70℃加热30min。接种：普通平板或血清平板对分离的可疑菌株可做噬菌体裂解试验、荚膜形成试验及串珠试验。鉴定：第51页,共66页，2024年2月25日，星期天炭疽杆菌在含低浓度青霉素的培养基中生长，由于细胞壁肽聚糖合成受抑制而发生形态结构的变异，菌体肿大成圆球状，链状排列而成串珠状。该试验可以区别炭疽杆菌和其他需氧芽胞杆菌。

炭疽杆菌串珠试验第52页,共66页，2024年2月25日，星期天

炭疽杆菌串珠实验第53页,共66页，2024年2月25日，星期天动物接种：豚鼠或小鼠4只，皮下接种（0.2-0.3ml),观察2周，常于接种后1-4天死亡镜检分离菌体进行鉴定接种点出血性胶样渗出物,死亡血凝不良,酱油色,脾肿大。第54页,共66页，2024年2月25日，星期天炭疽沉淀反应（Ascoli氏反应）原理：检验材料的浸出液与特异性炭疽沉淀血清重叠。二液接触面可产生灰白色沉淀环。抗原：荚膜多肽物质和菌体多糖严格来讲，不具特异性的，但炭疽杆菌以外的其他芽孢杆菌不能在动物体内繁殖到组织内有大量的细菌抗原，故有诊断价值。第55页,共66页，2024年2月25日，星期天聚合酶链反应(PCR)

对腐败病料和血液中的炭疽杆菌有较好敏感性，但对炭疽芽孢的检测不够敏感，其最低检出量为2000个芽孢。第56页,共66页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断最急性和急性型炭疽的临诊症状常与巴氏杆菌病及恶性水肿相似。巴氏杆菌病在血液中及实质脏器中检出两端着色的巴氏杆菌，做Ascoli反应呈阴性。恶性水肿为创伤感染，触摸其肿胀有凉感，以后呈气性肿胀并迅速向四周扩散，触诊有捻发音，细菌检查为两端钝圆的大杆菌，新鲜病料中也有芽孢出现。第57页,共66页，202