缺血性结肠炎

关于缺血性结肠炎概述缺血性结肠炎（IC）是由于各种原因引起的肠道急性或慢性血流不足所导致的肠壁缺血性疾病。第2页,共38页，2024年2月25日，星期天解剖学—动脉系统回结肠动脉—回盲部肠系膜上动脉右结肠动脉—升结肠中结肠动脉—横结肠

脾曲吻合点

左结肠动脉—降结肠肠系膜下动脉乙状结肠动脉—乙状结肠直肠上动脉—直肠上部直肠中动脉—直肠中部髂内动脉直肠下动脉—直肠下部Sudek点第3页,共38页，2024年2月25日，星期天肠系膜上动脉及其分支第4页,共38页，2024年2月25日，星期天肠系膜下动脉及其分支第5页,共38页，2024年2月25日，星期天解剖学--静脉系统中结肠静脉右结肠静脉肠系膜上静脉回结肠静脉乙状结肠静脉左结肠静脉肠系膜下静脉脾静脉直肠上静脉门静脉第6页,共38页，2024年2月25日，星期天常见病因血管因素结肠血供灌注压下降血液系统疾病和高凝状态感染肠腔压力变化药物手术其他少见原因第7页,共38页，2024年2月25日，星期天血管因素动脉粥样硬化、血栓或栓塞、侵犯血管或血管外压致结肠缺血、血管炎等结肠血供灌注压下降低血压、低血容量情况下，肠道血流减少，如心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、严重腹泻导致脱水及感染性休克等血液系统疾病和高凝状态MDS、DIC、真红细胞增多症、夜间阵发性血红蛋白尿、血小板增多症等第8页,共38页，2024年2月25日，星期天感染

寄生虫、细菌、病毒（乙肝病毒、巨细胞病毒）等肠腔压力变化动力异常：便秘、腹泻、自主神经功能异常引起肠梗阻的潜在因素：肿瘤、良性狭窄等人为增加肠腔压力：结肠镜、钡餐灌肠、清洁灌肠第9页,共38页，2024年2月25日，星期天药物可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、干扰素、加压素以及口服避孕药等。原因：1.造成凝血机制异常，或形成微血栓

2.强烈收缩血管

3.导致渗透性腹泻造成低血容量

4.机制不清或多种因素作用的结果第10页,共38页，2024年2月25日，星期天手术最有可能诱发缺血性肠炎的手术--腹主动脉瘤手术

原因：1.手术中低血压

2.中断肠系膜血流或误诊肠系膜下动脉

3.胆固醇栓子栓塞肠系膜下动脉及其分支其他少见原因如长跑后发生缺血性肠炎、过敏、医源性等第11页,共38页，2024年2月25日，星期天发病机制病理分类Marston等按病变程度将IC分为一过型、狭窄型、坏疽型3种类型。后又分为坏疽型和非坏疽型2种。缺血性结肠炎非坏疽型坏疽型一过性可逆型慢性不可逆型慢性节段性结肠炎结肠狭窄第12页,共38页，2024年2月25日，星期天好发部位以左半结肠最多，此部位多为两支动脉末梢供血区域交界处，易发生供血不足。肠系膜下动脉从腹主动脉发出时呈锐角下行，与腹主动脉近乎平行，随血流冲下的栓子容易进入肠系膜下动脉，造成栓塞。肠系膜下动脉较肠系膜上动脉稍细，血流量少，血流缓慢。左半结肠的血供主要来自肠系膜下动脉，脾曲为肠系膜上、下动脉吻合部，为两支动脉末梢供血的交界区域，更容易发生供血不全。第13页,共38页，2024年2月25日，星期天肠系膜下动脉及其分支第14页,共38页，2024年2月25日，星期天病理变化一过型：累及黏膜和黏膜下层，无明显的组织坏死。黏膜下层慢性炎性细胞浸润和肉芽组织形成。狭窄型：组织结构在慢性炎症过程中由纤维组织取代，局部形成管状狭窄。环形的黏膜消失，溃疡区域由肉芽组织和新生毛细血管覆盖。坏疽型：病变部位可见程度不等的组织坏死。重度缺血损伤,透壁性坏疽,迅速进展为腹膜炎。第15页,共38页，2024年2月25日，星期天临床表现最常见症状是突发左下腹部痉挛性疼痛，随后出现腹泻、排鲜红色或暗红色血便，与粪便相混，出血量不大。慢性缺血性结肠炎可表现为餐后腹痛、畏食、消瘦。部分患者有其它胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀等。

第16页,共38页，2024年2月25日，星期天体征常有左下腹或下腹部压痛，但相对症状而言，体征严重程度较轻。如果有反跳痛，则提示肠壁全层缺血。疾病初期肠鸣音活跃，晚期肠鸣音减弱。第17页,共38页，2024年2月25日，星期天并发症肠梗阻坏疽型缺血性结肠炎的早期，病变广泛者因结肠严重的急性缺血，可发生麻痹性肠梗阻。慢性缺血性结肠炎，在慢性炎症过程中因纤维组织增生和瘢痕形成，使肠腔狭窄而发生不完全性肠梗阻。休克坏疽型缺血性结肠炎，因坏死组织和细菌毒素的大量吸收，微循环血管广泛开放，有效血容量不足，病人可发生低容量性和(或)中毒性休克。第18页,共38页，2024年2月25日，星期天实验室检查IC没有特异的血化验异常。常有血白细胞轻度或中度增高，大便潜血阳性，CRP升高、血沉加速，也可有乳酸或乳酸脱氢酶、磷酸、肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶等增高，但诊断特异性不高。有报道D-二聚体对急性肠缺血的诊断有一定的敏感性和特异性。第19页,共38页，2024年2月25日，星期天结肠镜检查及组织病理活检内镜表现一过型：黏膜充血水肿、糜烂，可见溃疡，病变轻者呈散在片状浅溃疡或散在点状红斑，黏膜脆性增加，黏膜下血管纹理消失，病变处与正常黏膜界限清晰。狭窄型：黏膜明显充血水肿、溃疡、糜烂出血，病变可呈纵形溃疡沿肠系膜侧分布，或呈环形侵及肠壁全周，可见结节状隆起，甚至呈瘤样隆起，又称“假瘤征”，肠腔可见明显狭窄。坏疽型：肠黏膜可见暗紫色坏死，可形成巨大溃疡或斑片状出血。第20页,共38页，2024年2月25日，星期天第21页,共38页，2024年2月25日，星期天第22页,共38页，2024年2月25日，星期天组织病理活检依据病程，分为急性期、亚急性期、慢性期。表现为结肠黏膜非特异性炎症改变。急性期黏膜及黏膜下水肿、出血、腺体破坏、毛细血管内血栓形成及炎性细胞浸润。亚急性期可见残留腺体增生，黏膜上皮再生，形成肉芽组织。出现大量纤维素血栓和含铁血黄素沉着对诊断IC较有价值。慢性期可见黏膜腺体不完整，间质组织增生及纤维化。第23页,共38页，2024年2月25日，星期天影像学检查腹平片腹平片可有非特异性改变,如拇指压痕征、结肠充气、蠕动停止、黏膜增厚等,可用于排除结肠梗阻及穿孔。第24页,共38页，2024年2月25日，星期天钡剂结肠造影拇指印征(假瘤征)：病变部位肠壁水肿、黏膜下出血，使结肠黏膜凹凸不平地突入肠腔，在钡剂造影时由于钡剂在该部位的不均匀分布而呈现拇指样充盈缺损。一般在起病后3天左右出现，持续2～4周，最常见。结肠息肉样变：炎症进一步发展，在病变部位形成许多炎性息肉。锯齿征：伴有广泛溃疡的患者，钡剂灌肠检查可见肠腔边缘不规则，呈锯齿样改变。结肠狭窄：病变严重的患者，结肠钡剂检查还可见节段性结肠狭窄，部分患者可同时伴有结肠囊性扩张。第25页,共38页，2024年2月25日，星期天降结肠脾曲粘膜增粗，两侧肠壁见多发指压迹样改变结肠中段管腔狭窄，轮廓光滑第26页,共38页，2024年2月25日，星期天腹部CT及MRI有诊断有一定帮助，可除外其他严重的病变。该病时病变肠段管壁增厚，肠管胀气扩张。MRI及CT对肠道缺血诊断的敏感性相当，对于肠系膜小血管的小血栓栓塞诊断意义不大。

第27页,共38页，2024年2月25日，星期天轴位降结肠壁增厚，管腔狭窄第28页,共38页，2024年2月25日，星期天超声简便易行，可以发现受累肠管的位置、结肠壁的厚度、肠壁分层及肠周脂肪以及有无腹腔积液的异常回声。但是肠管积气常会影响观察。

第29页,共38页，2024年2月25日，星期天肠系膜血管造影肠系膜动脉造影很少能显示IC患者肠血管闭塞和/或肠段血管充盈不良现象，对结肠缺血的诊断不如结肠镜等检查，临床上不作为首选检查方法。但在如下情况下血管造影对诊断及鉴别诊断有意义考虑急性肠系膜缺血且不能通过临床表现与IC明确鉴别病变单独累及右侧结肠，提示肠系膜上动脉阻塞时第30页,共38页，2024年2月25日，星期天主动脉造影示肠系膜下动脉闭塞肠系膜上动脉造影示结肠中动脉闭塞第31页,共38页，2024年2月25日，星期天诊断要点50岁以上中老年人，尤其是既往有高血压病、糖尿病、高脂血症、便秘、类风湿性关节炎等基础疾病的病人，或长期口服避孕药的女性。典型表现：突发左下腹痉挛性性疼痛，继而腹泻、便血，当血液供应得到改善时，症状可很快消失。结肠镜、钡灌肠检查见相应表现。第32页,共38页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断临床表现为腹痛、腹泻、便血，应及时行相关检查以明确诊断。结肠镜表现易于溃疡型结肠炎、克罗恩病、肿瘤、肠结核等相混淆，因此活检及治疗后复查是必须的。对于慢性缺血性肠病患者，确诊难度较大，选择性血管造影对诊断有帮助。第33页,共38页，2024年2月25日，星期天治疗原则减轻肠道缺血损伤、促进损伤组织修复一般治疗：禁食、胃肠减压、肠外营养等扩血管、抗凝、吸氧治疗，积极治疗原发病,补充血容量,纠正心衰、休克、脱水及酸碱平衡紊乱抗生素使用经验性使用广谱抗生素可以减少因肠道粘膜受损导致的细菌移位从而降低败血症的发生第34页,共38页，2024年2月25日，星期天手术治疗

肠管坏死大量出血，内科治疗无效高度肠腔狭窄怀疑有癌变者介入治疗

包括血管造影、动脉插管灌注扩张血管药物、介入性血栓切除、介入性溶栓、支架植入以及综合治疗。第35页,共38页，2024年2月25日，星期天预后本病的发生和预后主要取决于缺血时间长短、缺血程度、缺血发生速度、侧支循环建立及肠壁代谢状态。一般预后较好，经适当治疗后，约2/3的IC患者迅速起效。起病急骤、治疗后病情缓解迅速亦是IC的临床特征之一。第36页,共38页，2024年2月25日，星期天总结突发腹部痉挛性腹痛，其程度与体征不相符，伴血便、腹泻、恶心、呕吐、腹胀者，特别是中老年女性、有心血管疾病