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文档简介
关于一氧化碳中毒的护理概念CO中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。第2页,共13页,2024年2月25日,星期天发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb,而COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3600.还能使血红蛋白氧解离曲线左移,从而使血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。第3页,共13页,2024年2月25日,星期天病理
急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色,各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶,大脑皮质可有坏死灶,海马区因血管供应少,受累明显,小脑有细胞变性,有少数病人大脑半球白质可放生散在性、局灶性脱髓鞘病变,心肌可见缺血性损害或内膜下多发生梗塞。第4页,共13页,2024年2月25日,星期天临床表现急性中毒按中毒程度可分为三度:1、轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸眼花、恶心、呕吐等症状,血液COHb浓度为10%~30%。2、中度中毒时除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多、心率快、躁动不安,渐渐进入昏迷状态,血液COHb浓度为30%~40%。3、重度中毒时患者迅速进入昏迷状态,反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、面色呈樱桃红色、周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵发性强直抽搐,瞳孔缩小或散打,也可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症,血液COHb浓度为50%以上。第5页,共13页,2024年2月25日,星期天急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2~60天的“假逾期”,再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。临床表现:神经意识障碍,锥体外系神经障碍,锥体外系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。第6页,共13页,2024年2月25日,星期天实验室检查1、血液碳氧血红蛋白测定2、脑电图:可见中、高度异常波3、头部CT:可见脑部有病理性密度减低区4、心电图:出现异常ST-T段改变第7页,共13页,2024年2月25日,星期天治疗原则1、立即迁移至新鲜空气处2、保持呼吸道通畅3、纠正缺氧:吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气。4、改善脑组织代谢,防治脑水肿。5、防治并发症。第8页,共13页,2024年2月25日,星期天治疗要点1、纠正缺氧立即将病人移至新鲜空气通风处,注意保暖,保持呼吸道通畅。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h,吸入纯氧可缩短至30~40分,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分。有条件者应在4小时内吸入高压氧,这样能迅速纠正组织缺氧。但要注意高压氧的禁忌症,如活动性内出血及出血性疾病、心脏传导阻滞、严重心律失常、全身极度衰竭等。2、防治脑水肿CO中毒后2~4h可出现脑水肿,24~48h达到高峰,并可维持多日,应使用脱水剂,如20%甘露醇、速尿剂、地塞米松、甘油果第9页,共13页,2024年2月25日,星期天糖。如有频繁抽搐者,应首先地西泮10~20mg静注,也可4~6h内重复使用。3、治疗感染和高热可采用物理降温如冰毯应用,昏迷超过24h可使用抗生素预防感染,或者使用冬眠疗法。4、改善脑代谢如大量应用Vc、三磷酸腺苷、辅酶A、醒脑静、纳洛酮等。5、防治并发症如出现呼吸停止应立即应用呼吸机代替,保持呼吸道通畅,做好管道的护理。第10页,共13页,2024年2月25日,星期天护理要点1、病人入院后应处于通风的环境,注意保持呼吸道通畅,高浓度給氧(8L/分)或面罩給氧(浓度为50%),抢救苏醒后应卧床休息,同时符合条件者应立即进行高压氧治疗。2、对躁动、抽搐者,应做好防护,加用床档防止坠伤,定时翻身叩背,预防褥疮形成,保持管道通畅。3、昏迷期间应做好口腔护理,保持口唇湿润,无异味。保持呼吸道通畅,吸痰做到一人一管,眼睛不能闭合者,应用纱布覆盖,保护角膜。第11页,共13页,2024年2月25日,星期天4、密切观察病情变化,准确记录出入水量,遵医嘱用药,注意水电解质平衡,及时记录护理记录单
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