急、慢性肾衰竭

急、慢性肾衰竭医院肾内科内容提要急性肾衰竭概论：定义、病因、临床表现、治疗原则慢性肾衰竭概论：定义分期、发病机制、临床表现、治疗原则

肾脏的生理功能

排泄代谢废物调节水电解质平衡调节酸碱平衡内分泌功能

急性肾衰竭急性肾衰竭是指由各种原因引起的肾功能在短期内（数小时至数天）突然下降的临床综合征。--摘自《内科学》八年制教材有无更准确的标准？

定义

急性肾衰竭是短时间内(1-7d内)持续的(>24h)的肾小球滤过功能的减退，可伴尿量减少，血肌酐较基线值升高50%以上。--2004ADQIARFDefinition

定义新入院患者发病率：0.15%-1%，住院期间：2-5%；ICU病房发病率10-30％，需要肾脏替代治疗治疗4.3％，肾脏替代治疗的AKI的死亡率：60－86％，出院患者中13.8%仍需透析治疗。

概况--ArchInternMed2000;160--AJKD2005;45(1):96-101近十年来，提出重新命名的迫切性！急性肾衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）“衰竭（failure）”→“损伤（injury）”

有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段意义：

对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义概况

急性肾损伤：RIFLE标准（2002）

急性肾损伤：AKIN标准（2007）--CriticalCare2007;11:R31更个体：能够反应不同程度的肾功能损害更早期：能够更适时地发现肾损伤的早期阶段更准确：需要寻找比Scr、Bun更有价值的生物标记物或尿的生理性排泄物质，以更好地预测早期肾损伤的发生、动态改变及预后。

理想的AKI定义

Scr作为AKI标志物的证据

血肌酐的轻微上升伴随并发症增多及病死率上升

JASN2005;16:3365CritCareMed2005;33:2194Chertow等研究显示，血肌酐上升26.5umol/l(0.3mg/dl)，

病死率上升4.1倍

JASN2005;16:3365

临床检验证明，血肌酐上升26.5umol/l与检验技术波动

的关系不大

ClinChem1992;38:1933-1953相同程度的肾损伤可能Scr变化不同，不同程度的肾损伤Scr变化可能相同基础肾功能状态内生肌酐生成率饮食状况

Scr作为AKI标志物的局限AKI的病因肾前性肾性肾后性◆有效循环血量的急剧下降●出血●体液丢失◆血容量的相对不足（动脉容量不足）●充血性心力衰竭●肝硬化失代偿期◆肾动脉闭塞或狭窄◆血液动力异常

●在肾动脉狭窄或充血性心力衰竭时使用ACEI或ARB肾毒性◆血管性●动脉炎●恶性高血压◆急性肾小球肾炎●感染后急性肾炎●抗GBM抗体急性肾小管坏死◆急性间质性肾炎●药物相关性◆集合管系统或尿路梗阻●膀胱出口处梗阻●双侧输尿管梗阻外源性■抗生素（庆大霉素）■造影剂■顺铂内源性■肾小管内色素（Hb、Mb）■肾小管内蛋白（骨髓瘤）■肾小管内结晶（尿酸、草酸盐）缺血性病因类型发病人数/每百万人/年95%CIATN肾前性ARF慢性肾脏病基础上的ARF梗阻性ARF肾小球肾炎（原发性或继发性）急性肾小管间质性肾炎血管炎其他血管性ARF864629236.33.53.52.379-9749-5224-3419-274.8-8.31.7-5.31.7-5.30.8-3.4总计209195-223--TheMadridStudy:KidneyInt,1996,50:811)

发病机制临床表现（ATN）少尿型：少尿期、多尿期、恢复期一、少尿期：(持续一周至两周，个别持续四周以上)1、尿量减少：＜400ml/d为少尿＜100ml/d为无尿临床表现（ATN）2、全身各系统症状消化系统：恶心、呕吐心血管系统：高血压、心衰呼吸系统：肺淤血、呼吸困难神经系统：昏迷、精神异常血液系统：贫血临床表现（ATN）3、生化及电解质异常尿素氮、肌酐升高酸中毒高钾血症低钠血症二、多尿期：尿量进行性增加至正常或超过正常范围，持续1-3周早期BUN、Scr仍可升高少部分患者可出现脱水、血压下降易出现感染并发症及其它电解质紊乱临床表现（ATN）三、恢复期：血尿素氮、肌酐恢复正常尿量正常或偏多肾功能尚未完全恢复少数转为慢性临床表现（ATN）肾小管上皮细胞损害、脱落、坏死肾小管基底膜裸露肾小球基本正常病理改变

诊断思路急性还是慢性或A/C明确AKI鉴别肾前性、肾性还是肾后性是否肾后性是否肾前性是否肾性肾小球性急性肾小管坏死急性间质性肾血管性到鉴别诊断Step1：AorC病史无慢性肾病史有慢性肾病史临床症状夜尿增多、反复浮肿B超肾脏增大肾脏缩小血色素少见贫血常见贫血血钙磷少见低钙高磷鉴别诊断ARF表现为肾脏偏小或肾皮质偏薄先天性肾发育不良或老年肾少数中草药所致肾损害CRF表现为肾脏大多囊肾肾淀粉样变病糖尿病肾病早期瘤细胞浸润鉴别诊断贫血--常见于CRF，但也可见于—

急性肾小管间质性肾病

—

急进性肾炎

—

原发性小血管炎

—

慢性肾脏病基础上发生的ARF

—

ARF同时伴有出血性病变低血钙/高血磷—常见于CRF，但也可见于

—

慢性肾脏病基础上发生的ARF夜尿增多—常见于CRF，但也可见于

—

某些急性肾小管间质性肾病鉴别诊断Step2：

PreRenal

orIntrinsicrenalorPostrenal

1、肾后性：双侧尿路梗阻、前列腺过度肥大突发少尿或无尿影像学证实：B超、X片2、肾前性氮质血症

鉴别诊断

补液试验：

5%葡萄糖1000ml在1小时内静滴利尿试验：补液后静脉注射速尿100-200mg肾前性ARF：上述试验2小时后尿量增加至40ml/hr

Step3：IntrinsicrenalStep3：Intrinsicrenal肾小管/肾间质性ARF

—常有肾缺血/肾中毒/药物过敏等病因

—ARF发生迅速（数小时-数天）

—伴有明显的肾小管功能损害

—仅有轻度蛋白尿（除NSAID），一般无明显尿沉渣异常肾小球/肾血管性ARF—常难发现明确病因

—ARF发生相对较缓（数周-数月）

—以肾小球功能损害最为明显，肾小管损害不突出（无肾性糖尿）

—常有大量蛋白尿及肾炎综合征

治疗原则明确并纠正肾前性和肾后性因素积极治疗原发病（血管炎、狼疮、肺-出血综合征）保证有效心输出量和肾血流量检查所有正在使用的药物，停止肾毒性药物，调整药物剂量治疗急性并发症(水电酸碱紊乱)提供充分的营养支持，减少代谢废物的产生积极治疗感染，减少静脉和尿路插管治疗出血倾向，预防性使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂

一旦出现尿毒症症状开始透析BMJ2006;333:786-790

治疗原则BMJ2006;333:786-790治疗疗效证据评价袢利尿剂和安慰剂多巴胺和安慰剂心钠素和安慰剂肾脏替代治疗：持续和间断胰岛素样生长因子-1和安慰剂甲状腺素和安慰剂对生存率和肾功能恢复无益处；对减少死亡和透析无益；并不延长非透析生存期；在生存率和肾功能恢复上无区别；对减少死亡和透析无益；对减少死亡和透析无益；也许增加尿量，但大剂量时有毒性；副作用包括心动过速，血管外坏死和外周坏疽；可能导致低血压；持续性替代治疗减少低血压发生；增加重症病人的死亡率；透析指征：

少尿、无尿大于2天；尿毒症症状（胃肠道、神经系统）BUN（>60mg/dl）、Scr（>5mg/dl）容量负荷导致心功能衰竭酸中毒（HCO3<13mmol/L）高钾（6.5mmol/L）临床病例

Case1：老年男性，早餐不洁饮食后出呕吐、腹泻，为水样便，量较多。当地诊所治疗：庆大霉素8wu，肌注，共使用两次，当晚出现少尿。次日上午入我院，急查血肌酐460umol/L。临床病例

Case2：青年男性，与朋友泡吧时突发四肢抽搐、口吐白沫，持续约20min后缓解，次日出现少尿、纳差。2天后就诊我院，查血肌酐650unol/L。临床病例

Case3：青年女性，“感冒”后自服中药治疗，3天后出现发热、四肢散在充血疹，尿量正常。入院后查血常规示嗜酸性粒细胞增多，血清IgE升高，血肌酐162umol/L。小结

标准多，重理解；

病因多，重鉴别；

病因治疗及支持治疗；

慢性肾衰竭概念指慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆丧失，导致的以代谢产物和毒素潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特点的临床综合征。

慢性肾脏病

(ChronicKidneyDisease,CKD)1.肾脏损害伴有或不伴有肾小球滤过率(GFR)的下降≥3个月

肾脏损害是指下列两种情况之一:①异常的病理改变;②出现肾脏损害的标志,包括血或尿成分的异常,以及影像学检查的异常2.GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,伴有或不伴有肾脏的损害概况在发达国家中，普通人群中约有6.5%～10％患有不同程度的肾脏疾病。其中美国的肾脏病病人数已经超过2000万，医院每年收治肾脏病病人高达100多万。CKD是全球性的的公共卫生问题！！概况CKD是目前为止最强的心血管疾病危险因素，远远强于高血压、高血脂等传统危险因素。虽然慢性肾脏病和尿毒症患者总数只占医疗人群的7％，但他们的医疗费用却占了预算费用总额的24％。

慢性肾脏病分期1期：GFR正常或升高；（CKD1期）2期：GFR89-60ml/min；（CKD2期）3期：GFR59-30ml/min（CKD3期）4期：GFR29-15ml/min；（CKD4期）5期：GFR15ml/min以下；ESRD（CKD5期）多数CKD逐步发展，直到ESRDGFR是评估肾功能水平的最好指标GFR可通过公式估计，参数包括Scr及年龄、性别、种族和身材大小等可变因素成人可采用MDRD公式和Cockcroft-Gault公式儿童可Schwartz和Counahan-Barratt公式

Cockcroft-Gault

公式女性，47岁，62kg，Scr115umol/L

MDRD公式女性，47岁，62kg，Scr115umol/L，BUN6.0mmol/L,Alb34g/L

发达国家:

1.糖尿病肾病(USA:>40%)2.高血压肾损害(USA:33%)3.慢性肾炎(USA:约10%)

4.慢性间质性肾炎

5.其它:PKD、缺血性肾病

发展中国家:

1.慢性肾炎；2.糖尿病肾病或高血压肾损害3.间质性肾炎；4.其它…..

慢性肾衰竭病因发病机制萎缩肾肾小球硬化小管间质硬化血管硬化原发、继发性肾脏病变发病机制健存肾单位学说肾小球过度滤过脂质代谢紊乱肾小管－肾间质损害健存肾单位学说

病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因发病机制3.肾小管－肾间质损害

肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因发病机制2.肾小球过度滤过发病机制4.脂质代谢紊乱高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：各种代谢产物；营养不良：摄入减少、消耗增多；

内分泌失调：EPO减少、25-维生素D3羟化障碍、RAAS激活、胰岛素、胰高血糖素失调；矫枉失衡学说

矫枉失衡学说GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)↑某因子(PTH)

↑临床表现临床可隐匿，表现可不一；胃肠道：纳差、恶心、呕吐；心血管系统：高血压、冠脉粥样硬化、充血性心衰、心包炎；血液系统：贫血、出血倾向；临床表现呼吸系统：肺充血、肺水肿、胸膜炎；

神经肌肉：尿毒症脑病、不宁腿综合征；皮肤：皮肤瘙痒；

骨骼系统：肾性骨病

内分泌系统：甲低、闭经、不孕、高泌乳素血症、血糖异常；临床表现

水电解质紊乱

水钠平衡

钾平衡

钙平衡

磷平衡代谢性酸中毒肾性贫血

生成减少：EPO生成减少，营养不良，造血原料不足；

破坏增加：毒素蓄积，红细胞破坏增加；

丢失过多：出血倾向（hemorrhagictendency)，以鼻、胃肠出血多