缺氧生理病理学件

关于缺氧生理病理学件缺氧概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的原因与机制机能代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素第2页,共52页，2024年2月25日，星期天概述(1)氧气的运输与利用（

）第3页,共52页，2024年2月25日，星期天外呼吸血液循环组织供氧用氧第4页,共52页，2024年2月25日，星期天概述(2)缺氧的概念与类型由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。概念：第5页,共52页，2024年2月25日，星期天外呼吸血液循环组织第6页,共52页，2024年2月25日，星期天乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧第7页,共52页，2024年2月25日，星期天概述(3)血氧指标1.氧分压（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2

）4.氧饱和度（SO2

）（

）第8页,共52页，2024年2月25日，星期天概述(3)1.氧分压（PO2）物理溶解的O2

产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态第9页,共52页，2024年2月25日，星期天概述(3)2.氧容量（CO2max）100mlHb的实际携氧量

正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl取决于氧分压与氧容量3.氧含量（CO2）100mlHb的最大携氧量

正常值20ml/dl取决于Hb的质与量第10页,共52页，2024年2月25日，星期天概述(3)4.氧饱和度（SO2

）正常值动脉血95%;静脉血75%取决于氧分压

Hb.O2(氧含量)Hb(总)(氧容量)第11页,共52页，2024年2月25日，星期天氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑第12页,共52页，2024年2月25日，星期天缺氧概述缺氧的原因与机制低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧第13页,共52页，2024年2月25日，星期天Ⅰ.低张性缺氧hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2

减少乏氧性缺氧1.原因与机制(1)吸入气氧分压过低(2)外呼吸功能障碍(3)静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流第14页,共52页，2024年2月25日，星期天第15页,共52页，2024年2月25日，星期天第16页,共52页，2024年2月25日，星期天第17页,共52页，2024年2月25日，星期天缺氧Ⅰ2.血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓A-V氧含量差发绀(cyanosis):脱氧Hb>5g/dl第18页,共52页，2024年2月25日，星期天

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)第19页,共52页，2024年2月25日，星期天Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia缺氧Ⅱ特征Hb量减少，质改变isotonichypoxemia1.原因与机制(1)Hb量↓——贫血(2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等CO中毒Hb+CO碳氧Hb亲和力>>Hb-O2PaO2正常第20页,共52页，2024年2月25日，星期天缺氧Ⅱ1.原因与机制

高铁Hb血症HbFe2+HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐肠源性紫绀第21页,共52页，2024年2月25日，星期天Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离

高铁血红蛋白血症HbFe3+OH第22页,共52页，2024年2月25日，星期天缺氧Ⅱ1.原因与机制(1)Hb量↓——贫血(2)Hb质改变CO中毒

高铁Hb血症Hb-O2亲和力异常↑氧离曲线左移：库存血→RBC2,3-DPG↓碱性液体某些Hb病：2.血氧变化的特点第23页,共52页，2024年2月25日，星期天

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性第24页,共52页，2024年2月25日，星期天2.血氧变化的特点组织缺氧的机制缺氧Ⅱ组织获得的氧量取决于：毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差贫血：毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量差减小Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！第25页,共52页，2024年2月25日，星期天2.血氧变化的特点皮肤颜色缺氧Ⅱ贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色第26页,共52页，2024年2月25日，星期天Ⅲ.循环性缺氧circulatoryhypoxia缺氧Ⅲ特征组织血流↓1.原因与机制(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。2.组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供血氧特点皮肤颜色发绀3.皮肤颜色及血氧变化第27页,共52页，2024年2月25日，星期天

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循环性第28页,共52页，2024年2月25日，星期天Ⅳ.组织性缺氧histogenoushypoxia缺氧Ⅳ特征细胞利用氧异常1.原因与机制(1)组织中毒:氰化物呼吸链酶活力↓用氧障碍(2)细胞线粒体损伤:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏第29页,共52页，2024年2月25日，星期天3.血氧变化的特点血氧特点皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色缺氧Ⅳ2.缺氧机制：组织用氧障碍。（

）第30页,共52页，2024年2月25日，星期天

各型缺氧血氧变化的特点低张性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性第31页,共52页，2024年2月25日，星期天临床上常为混合性缺氧失血性休克失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧第32页,共52页，2024年2月25日，星期天缺氧概述缺氧的原因与机制机能代谢变化第33页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(1)以低张性缺氧为例呼吸系统早期PaO2↓呼吸深快严重PaO2↓↓呼吸中枢↓慢性外周化学感受器对缺氧敏感性

PO2外周化学感受器呼吸中枢兴奋肺水肿急性代偿失代偿第34页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(2)循环系统代偿性反应：1.心输出量(CO)↑缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑第35页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(2)循环系统2.血液重分布早期：

缺氧交感兴奋↑代谢产物↑皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义第36页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(2)循环系统3.肺血管收缩缺氧交感兴奋↑血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接对血管平滑肌作用，使KV关闭肺血管收缩维持V/Q正常肺动脉高压4.毛细血管增生第37页,共52页，2024年2月25日，星期天循环功能障碍以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.静脉回流减少机能代谢改变(2)第38页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(3)血液系统1.红细胞↑骨髓造血↑慢性缺氧促红素↑携氧↑血液粘滞↑第39页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(3)血液系统2.氧离曲线右移原因——2,3-DPG↑（

）第40页,共52页，2024年2月25日，星期天2,3-DPG葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）第41页,共52页，2024年2月25日，星期天葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸乳酸（－）2,3-DPG↓缺氧Hb-2,3-DPG缺氧

pH第42页,共52页，2024年2月25日，星期天葡萄糖3-P-甘油醛1,3-P-甘油酸3-P-甘油酸2-P-甘油酸2,3-DPG↑乳酸（－）缺氧

pH缺氧Hb-2,3-DPG第43页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(3)血液系统2.氧离曲线右移原因——2,3-DPG↑缺氧糖酵解↑HHb↑结合2,3-DPG↑游离↓糖酵解抑制↓旁路产物↑2,3-DPG↑第44页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(3)血液系统2.氧离曲线右移2,3-DPG↑与HHb结合稳定Hb构型Hb-O2↓RBCpH↓氧离曲线右移Bohr效应：HbO2+H++CO2Hb+O2H+CO2组织肺机制：第45页,共52页，2024年2月25日，星期天

1

1

2

2HbO2

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2HHb2,3-DPG不能结合2,3-DPG结合部位2,3-DPG结合于HHb中央空穴第46页,共52页，2024年2月25日，星期天中枢神经系统CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等；

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！第47页,共52页，2024年2月25日，星期天机能代谢改变(4)组织细胞变化代偿性反应（1）线粒体密度↑组织利用氧的能力↑尽可能利用多一点氧。（2）无氧酵解↑尽可能产生多一点ATP。（3