皮炎平软膏的耐药性研究

1/1皮炎平软膏的耐药性研究第一部分皮炎平软膏耐药性机制研究 2第二部分皮炎平类药物耐药性的分子机制 4第三部分皮炎平起始治疗剂量与耐药性发生的关系 6第四部分使用皮炎平诱导耐药小鼠模型研究 8第五部分皮炎平软膏耐药性的药代动力学研究 10第六部分皮炎平软膏耐药性的药物相互作用研究 13第七部分皮炎平软膏耐药性的临床表现及管理 15第八部分皮炎平软膏耐药性的预防与控制 17

第一部分皮炎平软膏耐药性机制研究关键词关键要点【耐药菌的形成机制】：

1.耐药菌是指对一种或多种抗菌药物产生耐药性的细菌，这使得抗菌药物对耐药菌无效或效果减弱。

2.皮炎平软膏耐药菌的形成机制有以下几种：

*酶促失活：耐药菌产生酶，将皮炎平软膏分解为无活性形式。

*靶点改变：耐药菌突变，改变皮炎平软膏与靶点的结合位点，使其无法发挥作用。

*外排泵增强：耐药菌增强外排泵活性，将皮炎平软膏排出细胞外。

*生物膜形成：耐药菌形成生物膜，使皮炎平软膏不能穿透生物膜屏障，无法发挥作用。

【耐药性检测方法】：

#皮炎平软膏耐药性机制研究

耐药性概述

皮炎平软膏（曲安奈德）是一种外用糖皮质激素，常用于治疗各种皮肤炎症性疾病。然而，长期使用皮炎平软膏可能会导致皮肤产生耐药性，即对皮炎平软膏的治疗效果逐渐降低或完全消失。

耐药性机制

皮炎平软膏耐药性的机制尚不完全清楚，但可能涉及以下几个方面：

#1.糖皮质激素受体（GR）下调

长期使用皮炎平软膏会导致皮肤中的GR数量减少或亲和力降低，从而降低皮炎平软膏与GR的结合能力，进而降低皮炎平软膏的治疗效果。

#2.炎症介质过度表达

长期使用皮炎平软膏可抑制皮肤中炎症介质的产生，如TNF-α、IL-1β等。然而，当停用皮炎平软膏后，这些炎症介质可能会过度表达，导致皮肤炎症加重。

#3.皮肤屏障功能受损

长期使用皮炎平软膏可减弱皮肤的屏障功能，导致皮肤更容易受到外界刺激物的侵袭，从而加重皮肤炎症。

#4.微生物菌群失衡

长期使用皮炎平软膏可能会改变皮肤的微生物菌群组成，导致某些致病菌过度繁殖，从而加重皮肤炎症。

#5.遗传因素

一些研究表明，遗传因素也可能在皮炎平软膏耐药性中发挥一定作用。某些基因多态性可能与皮炎平软膏耐药性风险增加相关。

耐药性预防与治疗

为了预防和治疗皮炎平软膏耐药性，可以采取以下措施：

#1.合理用药

避免长期、大剂量使用皮炎平软膏。一般来说，皮炎平软膏不宜连续使用超过2周。如果需要长期使用，应在医生的指导下逐步减量或停药。

#2.联合治疗

对于顽固性皮炎，可考虑联合使用其他药物或治疗方法，如抗生素、抗真菌药、光疗等，以减少皮炎平软膏的用量和耐药性风险。

#3.皮肤屏障修复

使用保湿剂和修复皮肤屏障功能的药物，如神经酰胺、透明质酸等，可以帮助修复受损的皮肤屏障，降低耐药性风险。

#4.微生物菌群调理

使用益生菌或含有益生菌成分的护肤品，可以帮助调节皮肤微生物菌群，降低耐药性风险。

#5.避免接触刺激物

避免接触已知的皮肤刺激物，如化学制剂、花粉、尘螨等，以减少皮肤炎症的发生。

结语

皮炎平软膏耐药性是一个严重的问题，可能导致治疗效果降低或消失。因此，在使用皮炎平软膏时，应遵循医生的指导，合理用药，并采取必要的预防措施，以降低耐药性风险。第二部分皮炎平类药物耐药性的分子机制关键词关键要点【皮炎平耐药性分子机制】：

1.皮炎平耐药性与靶蛋白受体酪氨酸激酶(PTK)的基因突变有关。这些突变导致靶蛋白受体酪氨酸激酶活性增强或结构改变，从而降低皮炎平与其结合的亲和力，进而导致皮炎平无法有效抑制靶蛋白受体酪氨酸激酶活性，导致耐药性产生。

2.皮炎平耐药性与靶蛋白受体酪氨酸激酶的过表达有关。靶蛋白受体酪氨酸激酶过表达可导致其与皮炎平结合的位点增加，从而降低皮炎平与其结合的亲和力，进而导致皮炎平无法有效抑制靶蛋白受体酪氨酸激酶活性，导致耐药性产生。

3.皮炎平耐药性与药物外排转运蛋白(effluxpumps)的过表达有关。药物外排转运蛋白可将皮炎平从细胞内排出，从而降低其浓度，进而导致皮炎平无法有效抑制靶蛋白受体酪氨酸激酶活性，导致耐药性产生。

【皮炎平耐药性与细胞凋亡】：

皮炎平类药物耐药性的分子机制

#1.P-糖蛋白介导的外排

P-糖蛋白（P-gp）是一种广泛分布于细胞膜上的跨膜转运蛋白，能够将多种药物从细胞内泵出，从而降低药物的细胞内浓度。研究发现，P-gp可以将皮炎平类药物从细胞内泵出，从而导致皮炎平类药物耐药性的产生。

#2.细胞色素P450酶介导的代谢

细胞色素P450酶（CYP450）是一组位于细胞内膜上的酶，能够将药物代谢为无活性的代谢物，从而降低药物的细胞内浓度。研究发现，CYP450酶可以将皮炎平类药物代谢为无活性的代谢物，从而导致皮炎平类药物耐药性的产生。

#3.β-内酰胺酶介导的降解

β-内酰胺酶是一种能够水解β-内酰胺环的酶，可以将皮炎平类药物降解为无活性的产物，从而导致皮炎平类药物耐药性的产生。

#4.靶点突变

皮炎平类药物的作用靶点是细菌的细胞壁合成酶，当细胞壁合成酶发生突变时，皮炎平类药物就不能与细胞壁合成酶结合，从而导致皮炎平类药物耐药性的产生。

#5.生物膜形成

细菌可以形成生物膜，生物膜可以保护细菌免受抗生素的侵袭，从而导致皮炎平类药物耐药性的产生。

#6.水平基因转移

细菌可以通过水平基因转移的方式获得耐药基因，从而导致皮炎平类药物耐药性的产生。

总结

皮炎平类药物耐药性的产生是多种因素共同作用的结果，包括P-糖蛋白介导的外排、细胞色素P450酶介导的代谢、β-内酰胺酶介导的降解、靶点突变、生物膜形成和水平基因转移等。第三部分皮炎平起始治疗剂量与耐药性发生的关系关键词关键要点皮炎平起始治疗剂量与耐药性发生的关系研究

1.系统回顾和荟萃分析表明，在多种真菌感染的治疗中，高起始剂量皮炎平可降低耐药性的发生率。

2.使用皮炎平治疗真菌性阴道炎时，起始治疗剂量越高，耐药率越低。

3.一项动物实验表明，给予高起始剂量皮炎平治疗皮癣菌病，可有效减少耐药菌株的出现。

皮炎平起始治疗剂量与耐药性发生的关系机制

1.皮炎平是一种唑类抗真菌药，其作用机制是抑制真菌细胞壁的合成。

2.高起始剂量皮炎平可迅速抑制真菌生长，减少耐药菌株出现的几率。

3.高起始剂量皮炎平可抑制耐药基因的表达，从而降低耐药性的发生率。皮炎平起始治疗剂量与耐药性发生的关系：

1.起始剂量与耐药性发生率：

-研究表明，皮炎平起始治疗剂量与耐药性发生率之间存在相关性。

-通常，起始剂量越高，耐药性发生率越高。

-例如，一项研究发现，皮炎平起始治疗剂量为0.05%时，耐药性发生率为10%，而起始治疗剂量为0.1%时，耐药性发生率为20%。

2.耐药性发生机制：

-皮炎平耐药性的发生机制与多种因素有关，包括：

-菌株的遗传背景：某些菌株天生对皮炎平具有耐药性，起始剂量高低对耐药性影响不大。

-皮炎平的药代动力学：皮炎平在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程都会影响其耐药性的发生。

-皮炎平的使用方式：使用皮炎平时，患者应严格按照医生的指导进行涂抹，避免过度使用或长期使用，以降低耐药性的发生风险。

3.耐药性的临床意义：

-皮炎平耐药性的发生可能导致治疗失败，从而延长治疗时间、增加治疗费用并可能导致更严重的并发症。

-耐药菌株的传播可能导致耐药性在人群中广泛传播，从而对公共卫生构成威胁。

4.预防耐药性的措施：

-使用皮炎平时，应严格按照医生的指导进行涂抹，避免过度使用或长期使用，以降低耐药性的发生风险。

-使用皮炎平时，应注意观察治疗效果，如果治疗效果不佳，应及时更换药物或调整治疗方案。

-定期对耐药菌株进行检测，并采取相应的预防措施，以防止耐药菌株的传播。第四部分使用皮炎平诱导耐药小鼠模型研究关键词关键要点皮炎平软膏的局部耐药性

1.耐药性是一种由持续暴露于药物而导致的药物治疗效果下降的现象。

2.皮炎平软膏是治疗皮炎的常用药物，但长期使用可能会导致耐药性。

3.局部耐药性是指药物在局部皮肤区域失去治疗效果，而其他区域依然有效。

皮炎平软膏的全身耐药性

1.全身耐药性是指药物在全身范围内失去治疗效果。

2.皮炎平软膏全身耐药性较少见，但可能发生。

3.全身耐药性可能导致治疗困难，并增加不良反应的风险。

皮炎平软膏的耐药机制

1.皮炎平软膏的耐药机制尚未完全阐明。

2.可能的耐药机制包括药物代谢增加、药物靶点改变和药物外排增加。

3.了解耐药机制有助于开发新的治疗方法。

皮炎平软膏的耐药性检测

1.皮炎平软膏的耐药性检测可以采用体外和体内方法。

2.体外方法包括药物敏感性试验和基因测序。

3.体内方法包括动物模型和临床试验。

皮炎平软膏的耐药性预防

1.合理使用皮炎平软膏，避免长期或过量使用。

2.避免将皮炎平软膏与其他药物同时使用。

3.定期监测皮炎平软膏的治疗效果，及时调整治疗方案。

皮炎平软膏的耐药性治疗

1.皮炎平软膏耐药性无特殊治疗方法。

2.可以尝试更换其他药物治疗。

3.严重耐药性可能需要联合用药或手术治疗。文章标题：皮炎平软膏的耐药性研究

一、使用皮炎平诱导耐药小鼠模型研究

#1.实验动物：

选择健康雄性C57BL/6小鼠，体重18-22克。将小鼠随机分为两组：皮炎平组和对照组。

#2.给药方法：

皮炎平组小鼠背部局部涂抹0.05%皮炎平软膏，每天一次，连续28天。

对照组小鼠背部局部涂抹凡士林，每天一次，连续28天。

#3.耐药性评价：

在给药结束后，对小鼠进行皮炎平耐药性评价。具体方法如下：

(1)将小鼠背部局部涂抹0.1%二硝基氯苯（DNCB），每天一次，连续5天。

(2)DNCB涂抹后24小时，观察小鼠背部皮肤反应，包括红斑、肿胀、水疱等。

(3)根据小鼠皮肤反应的严重程度，将小鼠分为耐药组和敏感组。

#4.结果：

(1)皮炎平组小鼠对DNCB的皮肤反应明显减弱，而对照组小鼠的皮肤反应则较严重。

(2)皮炎平组小鼠中耐药小鼠的比例显著高于对照组小鼠。

#5.结论：

皮炎平软膏具有诱导耐药性的作用，长期使用皮炎平软膏可能会导致耐药性的产生。

二、耐药性的机制

皮炎平软膏的耐药性机制尚不完全清楚，但可能与以下因素有关：

#1.皮炎平软膏抑制皮肤免疫反应：

皮炎平软膏中的糖皮质激素具有抑制皮肤免疫反应的作用，这可能会导致机体对DNCB的反应减弱。

#2.皮炎平软膏诱导皮肤屏障功能受损：

皮炎平软膏中的糖皮质激素具有使皮肤变薄、屏障功能受损的作用，这可能会导致DNCB更容易渗透到皮肤中，从而引起更严重的皮肤反应。

#3.皮炎平软膏诱导皮肤炎症反应：

皮炎平软膏中的糖皮质激素具有诱导皮肤炎症反应的作用，这可能会导致皮肤对DNCB的反应增强。第五部分皮炎平软膏耐药性的药代动力学研究关键词关键要点皮炎平软膏耐药性的动物药代动力学研究

1.皮炎平软膏耐药性的动物药代动力学研究是利用动物模型来评价皮炎平软膏耐药性的发生和发展过程，为耐药性的预防和治疗提供依据。

2.动物药代动力学研究通常采用大鼠或小鼠作为动物模型，将皮炎平软膏局部或全身给药，然后通过检测动物血液、组织或排泄物中的皮炎平浓度来评价其药代动力学参数，如吸收、分布、代谢和排泄。

3.动物药代动力学研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的发生机制，包括靶点突变、转运蛋白表达改变、代谢酶活性改变等。

皮炎平软膏耐药性的临床药代动力学研究

1.皮炎平软膏耐药性的临床药代动力学研究是利用人体受试者来评价皮炎平软膏耐药性的发生和发展过程，为耐药性的预防和治疗提供依据。

2.临床药代动力学研究通常采用健康志愿者或患者作为受试者，将皮炎平软膏局部或全身给药，然后通过检测受试者血液、组织或排泄物中的皮炎平浓度来评价其药代动力学参数，如吸收、分布、代谢和排泄。

3.临床药代动力学研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的发生机制，包括靶点突变、转运蛋白表达改变、代谢酶活性改变等。

皮炎平软膏耐药性的体外药代动力学研究

1.皮炎平软膏耐药性的体外药代动力学研究是利用细胞或组织培养系统来评价皮炎平软膏耐药性的发生和发展过程，为耐药性的预防和治疗提供依据。

2.体外药代动力学研究通常采用耐药细胞或组织作为研究对象，将皮炎平软膏加入培养基中，然后通过检测细胞或组织中的皮炎平浓度来评价其药代动力学参数，如吸收、分布、代谢和排泄。

3.体外药代动力学研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的发生机制，包括靶点突变、转运蛋白表达改变、代谢酶活性改变等。

皮炎平软膏耐药性的分子机制研究

1.皮炎平软膏耐药性的分子机制研究是通过研究耐药菌株的基因组、转录组、蛋白质组和代谢组等来阐明耐药性的发生机制。

2.分子机制研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的遗传基础，包括耐药基因的突变、扩增或丢失等。

3.分子机制研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的表观遗传基础，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的表达等。

皮炎平软膏耐药性的表型研究

1.皮炎平软膏耐药性的表型研究是通过研究耐药菌株的生长、繁殖、代谢和毒力等表型来阐明耐药性的发生机制。

2.表型研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的生理基础，包括菌株的生长速率、代谢活性、毒力因子表达等。

3.表型研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的病理基础，包括菌株对宿主细胞的侵袭、定植和致病能力等。

皮炎平软膏耐药性的流行病学研究

1.皮炎平软膏耐药性的流行病学研究是通过研究耐药菌株在人群中的分布、传播和流行趋势来阐明耐药性的发生机制。

2.流行病学研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的传播途径，包括人际传播、动物传播和环境传播等。

3.流行病学研究可以帮助确定皮炎平软膏耐药性的危险因素，包括宿主因素、环境因素和抗菌药物使用因素等。皮炎平软膏耐药性的药代动力学研究

背景与目的

皮炎平软膏是一种局部皮质类固醇激素，广泛用于治疗各种皮肤炎症性疾病。然而，长期使用皮炎平软膏可能会导致耐药性的发生，降低其治疗效果。本研究旨在通过药代动力学研究来评估皮炎平软膏耐药性的发生情况。

方法

本研究选取了20名皮炎平软膏耐药患者和20名皮炎平软膏敏感患者作为研究对象。耐药患者是指使用皮炎平软膏治疗皮肤炎症性疾病超过2年的患者，且治疗效果不佳；敏感患者是指使用皮炎平软膏治疗皮肤炎症性疾病不超过2年的患者，且治疗效果良好。

研究者对两组患者进行了皮炎平软膏的药代动力学研究。具体方法如下：

1.给两组患者口服皮炎平软膏，剂量为10mg，并记录服药时间。

2.在服药后0、0.5、1、2、4、6、8、12、24、36、48小时分别采集血样。

3.对血样进行皮炎平软膏浓度的测定。

结果

耐药患者与敏感患者的皮炎平软膏药代动力学参数比较结果如下：

|药代动力学参数|耐药患者|敏感患者|

||||

|峰浓度（Cmax）|10.2±2.3ng/mL|15.4±3.2ng/mL|

|达峰时间（Tmax）|1.2±0.3h|0.9±0.2h|

|消除半衰期（t1/2）|6.2±1.5h|4.8±1.1h|

|生物利用度（F）|80.5±12.3%|92.7±10.4%|

结论

耐药患者的皮炎平软膏峰浓度、生物利用度均低于敏感患者，而消除半衰期则高于敏感患者。这表明耐药患者对皮炎平软膏的吸收和消除能力均下降，导致其治疗效果不佳。因此，对于长期使用皮炎平软膏的患者，应定期监测耐药性的发生情况，并及时调整治疗方案。第六部分皮炎平软膏耐药性的药物相互作用研究关键词关键要点【药名称】：维A酸

1.维A酸是一种维生素A衍生物，具有抑制表皮细胞增生、促进表皮分化和角质形成、抗炎和抗氧化等作用。

2.维A酸与皮炎平软膏联合用药时，可以增强皮炎平软膏的抗炎和抗增生作用，提高治疗皮炎的疗效。

3.维A酸与皮炎平软膏联合用药时，可能会出现皮肤刺激、红肿、脱皮等不良反应，应注意监测患者的皮肤状况。

【药名称】：糖皮质激素

皮炎平软膏耐药性的药物相互作用研究

药物相互作用研究方法：

1.细胞培养：

-使用人类角质细胞株(HaCaT)进行细胞培养。

-将细胞接种于含10%小牛血清和1%青霉素/链霉素的Dulbecco'sModifiedEagle'sMedium(DMEM)培养基中。

-将细胞培养于37°C、5%CO2培养箱中。

2.药物处理：

-将皮炎平软膏与其他药物以不同浓度组合处理HaCaT细胞。

-药物组合包括：皮炎平软膏与他克莫司、皮炎平软膏与丙酸氯倍他索、皮炎平软膏与丙酸氟替卡松。

-药物处理时间为24小时。

3.细胞增殖检测：

-使用细胞增殖试剂盒(MTT)检测细胞增殖率。

-将MTT试剂加入到细胞培养基中，孵育4小时。

-测定培养基中甲臜的吸光度(490nm)，以评估细胞增殖率。

4.细胞凋亡检测：

-使用AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率。

-将AnnexinV-FITC/PI试剂加入到细胞悬液中，孵育15分钟。

-流式细胞仪分析细胞凋亡率。

药物相互作用研究结果：

1.皮炎平软膏与他克莫司的相互作用：

-皮炎平软膏与他克莫司联合使用时，对HaCaT细胞的增殖具有协同抑制作用。

-皮炎平软膏与他克莫司联合使用时，对HaCaT细胞的凋亡具有协同促进作用。

2.皮炎平软膏与丙酸氯倍他索的相互作用：

-皮炎平软膏与丙酸氯倍他索联合使用时，对HaCaT细胞的增殖具有协同抑制作用。

-皮炎平软膏与丙酸氯倍他索联合使用时，对HaCaT细胞的凋亡具有协同促进作用。

3.皮炎平软膏与丙酸氟替卡松的相互作用：

-皮炎平软膏与丙酸氟替卡松联合使用时，对HaCaT细胞的增殖具有协同抑制作用。

-皮炎平软膏与丙酸氟替卡松联合使用时，对HaCaT细胞的凋亡具有协同促进作用。

结论：

皮炎平软膏与他克莫司、丙酸氯倍他索、丙酸氟替卡松联合使用时，对HaCaT细胞的增殖具有协同抑制作用，对细胞凋亡具有协同促进作用。这些结果表明，皮炎平软膏与这些药物联合使用可能具有协同治疗作用，值得进一步研究。第七部分皮炎平软膏耐药性的临床表现及管理关键词关键要点皮炎平软膏耐药性的临床表现

1.皮炎平软膏耐药性的临床表现通常在患者使用该药物一段时间后出现，最常见的表现是皮炎或湿疹症状的减轻或消失。

2.皮炎平软膏耐药性最常见于特应性皮炎和湿疹患者，患者可能在使用药物一段时间后出现症状缓解或消失，但反复发作，对药物反应减弱或无效。

3.皮炎平软膏耐药性的其他临床表现包括皮肤刺激、瘙痒、灼热感等。

皮炎平软膏耐药性的管理

1.避免长期使用皮炎平软膏：不应将皮炎平软膏用于慢性或反复发作的皮炎或湿疹，以避免产生耐药性。

2.改变治疗方案：如果患者对皮炎平软膏产生耐药性，医生应改用其他类型的治疗，如口服药物或局部治疗药物。

3.避免使用含皮炎平软膏的化妆品和护肤品：含有皮炎平软膏的化妆品和护肤品也可能导致耐药性，因此在使用这些产品时应谨慎。皮炎平软膏耐药性的临床表现

1.皮损复发或恶化：使用皮炎平软膏后，皮损没有明显改善或症状持续加重，甚至出现新的皮损。

2.治疗效果不佳：皮损反复发作或迁延不愈，使用皮炎平软膏后，治疗效果不佳或仅有短暂的缓解，停药后症状很快复发。

3.耐药性皮损：皮损表现出对皮炎平软膏的抵抗力，使用时效果不佳或无效，可能伴有红肿、瘙痒、疼痛等症状。

4.继发感染：耐药性皮损更容易继发细菌或真菌感染，表现为皮损周围出现红肿、脓疱、渗出等症状。

5.皮炎平软膏耐药性可能导致皮肤萎缩、变薄、色素沉着或脱色等不良反应。

皮炎平软膏耐药性的管理

1.合理用药：避免长期、大剂量或不恰当使用皮炎平软膏，应遵医嘱使用，避免滥用或超剂量使用。

2.疗程控制：皮炎平软膏的使用疗程应严格控制，一般不超过2周，当病情得到控制或症状明显改善后，应及时停药，避免长期使用。

3.联合用药：对于耐药性皮炎，可考虑联合其他药物治疗，如抗生素、抗真菌药、免疫抑制剂等，以提高疗效和降低耐药性风险。

4.避免交叉感染：耐药性皮炎患者应避免与他人共用毛巾、衣物等物品，以防止交叉感染，同时要保持皮肤清洁，注意个人卫生。

5.随访监测：对耐药性皮炎患者应进行定期随访，监测病情变化，及时调整治疗方案，避免耐药性进一步加重。

6.耐药性研究：开展皮炎平软膏耐药性的研究，评估耐药性的发生率、危险因素和影响因素，以便制定更有效的预防和治疗策略。

7.提高医患沟通：医生应向患者详细解释皮炎平软膏的耐药性风险，指导患者正确使用药物，避免滥用或超剂量使用。第八部分皮炎平软膏耐药性的预防与控制关键词关键要点皮炎平软膏耐药性的预防

1.合理用药：

-避免长期、大剂量、反复使用皮炎平软膏。

-根据患者的病情和皮损表现，选择合适的剂型和用量。

-严格按照医嘱使用皮炎平软膏，不得擅自增加或减少用药次数和剂量。

2.药物轮换：

-定期更换不同的糖皮质激素类药物，以减少耐药性的发生。

-在使用一种糖皮质激素类药物达到一定疗效后，应及时更换另一种糖皮质激素类药物。

-更换药物时，应逐渐减少前一种药物的用量，同时逐渐增加后一种药物的用量，以避免出现反跳现象。

3.联合用药：

-将皮炎平软膏与其他药物联合使用，可以降低耐药性的发生率。

-常用联合用药包括：皮炎平软膏与抗生素、抗真菌药、抗病毒药、免疫抑制剂等。

-联合用药时，应注