水、电解质紊乱

关于水、电解质紊乱一、正常的水钠平衡体液的容量和分布

细胞内液（ICF）：40%

体液组织间液（15%）细胞外液（ECF）：20%

血桨

（5%）第三间隙液：也叫（跨细胞液1-2%）

定义：

组织间液有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）

来源：上皮细胞分泌第2页,共25页，2024年2月25日，星期天体内的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液阳离子以Na+为主，其次为Ca2+

阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要：K+，

阴离子主要：HPO42-、蛋白质离子第3页,共25页，2024年2月25日，星期天血管内外液体交换的机制两个因素：⑴毛细血管壁结构———半透膜⑵压力流体静压：促使血管内液体向外滤出的力量

1、毛细血管血压20mmHg2、组织静水压-10mmHg胶体渗透压：促使液体回流至毛细血管内的力量1、血浆胶体渗透压25mmHg2、组织胶体渗透压15mmHg第4页,共25页，2024年2月25日，星期天有效流体静压=毛细血管血压-组织静水压有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压净滤过压=有效流体静压—有效胶体渗透压

第5页,共25页，2024年2月25日，星期天血浆胶体渗透压正常的血浆胶体渗透压为：280-310mmol/L高渗>310mmol/L等渗：280-310mmol/L低渗<280mmol/L

液体的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液中起渗透作用的主要是电解质第6页,共25页，2024年2月25日，星期天正常人体的水平衡摄入2000-2500ml排出2000-2500ml

饮水1000-1300ml尿量1000-1500ml食物水700-900ml皮肤蒸发500ml代谢水300ml呼吸蒸发350ml粪便水150ml第7页,共25页，2024年2月25日，星期天体液容量和渗透压的调节：口渴机制，抗利尿激素（ADH），醛固酮，心房钠尿肽（ANP），水通道蛋白（AQP）等。第8页,共25页，2024年2月25日，星期天二、水、钠代谢紊乱分类：根据液体的容量和渗透压

低渗性脱水1、脱水等渗性脱水

高渗性脱水

2、水中毒3、水肿第9页,共25页，2024年2月25日，星期天低渗性脱水低渗性脱水又叫低容量性低钠血症特点：失钠>失水血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L1、机制：失液＋补水不补钠（1）经肾丢失①长期使用高效能利尿剂②肾上腺皮质功能不全③肾疾患（如间质性肾炎）④肾小管性酸中毒（2）肾外丢失①消化道失液②第三间隙液体增多③皮肤失液第10页,共25页，2024年2月25日，星期天2、对机体的影响3、防治原则：（1）防治原发病（2）纠正失当的补液（3）原则上以补等渗液为主、NaCl低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6第11页,共25页，2024年2月25日，星期天高渗性脱水高渗性脱水又叫低容量性高钠血症特点：失钠<失水血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L1、机制：（1）水丢失过多①胃肠失液↑②呼吸道失水↑③皮肤失水↑④肾失水↑（2）水摄入减少①水源断绝②丧失渴感③饮水无能④吞咽困难2、对机体的影响3、防治原则防治原发病，补水为主，适当补钠

CNS：中枢神经系统第12页,共25页，2024年2月25日，星期天等渗性脱水等渗性脱水也叫血钠正常的细胞外液减少特点：失钠=失水血清[Na+]135-145mmol/L血浆渗透压280-310mmol/L1、机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。2、对机体的影响单纯性等渗性脱水是很少一直保持的，一般随着体内水的丢失变为高渗性脱水或者补水过多变为低渗性脱水3、防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl第13页,共25页，2024年2月25日，星期天第14页,共25页，2024年2月25日，星期天水中毒水中毒也叫高容量性低钠血症特点：体钠总量正常或增多血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L1、机制（1）摄水过多＞肾排水能力（2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多2、对机体的影响（1）细胞外液量↑，血液稀释（2）细胞水肿（3）CNS：颅内压↑→脑疝（4）实验室检查3、防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿第15页,共25页，2024年2月25日，星期天水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿1、发病机制1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍2）体内外液体交换失平衡——钠水储留①肾小球滤过率GFR↓②近曲小管重吸收↑A.心房钠尿肽ANP↓B.肾小球滤过分数F.F↑③远曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑第16页,共25页，2024年2月25日，星期天2、水肿特点及对机体的影响(1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素）（2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓第17页,共25页，2024年2月25日，星期天三、钾代谢障碍一）低钾血症：血清钾＜3.5mmol/L1.原因和机制1)摄入不足2)跨膜分布异常3)失钾过多利尿剂肾小管性酸中毒(1)肾排钾过多盐皮质激素↑镁缺乏(2)肾外失钾↑:消化道失钾↑,皮肤失钾↑第18页,共25页，2024年2月25日，星期天2.对机体的影响1)与膜电位异常相关的障碍(1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59.5lg[k+]e/[k+]i(2)对心肌的影响①心肌生理特性A.兴奋性↑B.传导性↓C.自律性↑D.收缩性↑②ECG改变:T波低平,ST段下移,出现U波,QRS波增宽,心律失常等。③心肌功能损害A.心律失常B.对洋地黄类药物敏感性↑，易中毒。（3）对神经肌肉的影响①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹。2）与细胞代谢障碍有关的损害（1）骨骼肌损害（2）肾损害3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。第19页,共25页，2024年2月25日，星期天3、防治原则（1）防治原发病(2)补钾、最好是口服，不能口服或病情严重时才考虑静脉补钾（3）纠正水和其他电解质的紊乱第20页,共25页，2024年2月25日，星期天二）高钾血症

血清[K+]＞5.5mmol/L1.原因和机制1)肾排钾↓:(1)GFR↓↓;(二)远曲小管、集合管泌钾↓2）分布异常3）摄钾过多4）假性高钾血症2.对机体的影响1)对心肌的影响(1)心肌生理特性①兴奋性A.轻度:兴奋性↑B.重度:兴奋性↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓(2)ECG:T波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期延长（3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。2）对骨骼肌的影响：兴奋性先↑后↓。第21页,共25页，2024年2月25日，星期天3.防治原则1)对抗高钾的心肌毒性：（钙剂或者钠盐）

拮抗2)促K+移入细胞：应用葡萄糖或胰岛素静脉输入促进糖原合成或者是输入碳酸氢钠提高血液的PH3)加速排钾：透析或者口服、灌肠阳离子交换树脂4）纠正其它水电解质紊乱高钾血症很可能伴随高镁血症第22页,共25页，2024年2月25日，星期天关于补钾：大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g枸橼酸钾：8.3mmol/g醋酸钾：6mmol/g）。若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。美国心脏病协会推荐推荐：当低钾血症导致心脏停不可避免时(如恶性室性心律失常),应首先在1min内稀释后静推氯化钾0.149g,其后5~10min给予7.45g氯化钾静脉滴注；严重低钾血症患首先静脉推注一个负荷量(小于0.20g)的氯化钾,可有效改善患者的呼吸!血压,减少致命性心律常的发生,血钾水平的升高①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上0.3mmol/L）。②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心律失常可以获得纠正。④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护观察。第23页,共25页，2024年2月25日，星期天⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。正常情况70KG正常人总体钾3500mmol，细胞外钾量总共60mmol，其余为细胞内钾。静脉滴注钾进入细胞外液后和细胞内钾达到平衡所需时间，有心衰和水肿者需要48小时，无心衰和水肿者需24小时.静脉滴注钾速度过快，细胞内，外来不及平衡，肾脏来不及排钾，血钾到达7－8mmol/l时为死亡征兆！