慢性肺源性心脏病-课件

慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病-慢性肺源性心脏病

1、病因2、发病机制和病理生理3、临床表现4、辅助检查5、治疗6、病情观察及护理注意事项慢性肺源性心脏病-定义慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。慢性肺源性心脏病-按原发病的部位不同，分为四类：（1）支气管、肺疾病：最多见为慢性阻塞性肺疾病，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺炎等。病因慢性肺源性心脏病-按原发病的部位不同，分为四类：（2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。引起气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。慢性肺源性心脏病-（3）肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等疾病引起肺血管阻力增加，导致肺动脉高压和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。（4）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病慢性肺源性心脏病-发病机制及病理生理肺动脉高压–右心代偿性肥厚-右心功能衰竭

慢性肺源性心脏病-慢性肺源性心脏病-

（1）肺动脉高压的形成1）肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。慢性肺源性心脏病-

2）肺血管阻力增加的解剖学因素：各种慢性胸肺疾病可导致肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因有：①肺血管炎症：②肺泡毛细血管床毁损致肺循环阻力增大③肺血管重塑.④血栓形成.慢性肺源性心脏病-

3）血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随之增高。另一方面，缺氧可使醛固酮分泌增加，并使肾小动脉收缩，肾血流量减少，导致水钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可使肺动脉压进一步升高慢性肺源性心脏病-

（2）右心功能的改变：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚。随着病情发展，肺动脉压持续升高，右心失代偿而致右心衰竭。（3）其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变，引起多器官的功能损害。慢性肺源性心脏病-

临床表现（1）肺、心功能代偿期1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可加重上述症状。2）体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿性啰音，心音遥远。有右心室肥厚的体征，部分病人可有颈静脉充盈。慢性肺源性心脏病-

（2）肺、心功能失代偿期1）呼吸衰竭：①症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡。②体征：明显发绀、球结膜充血、水肿，严重时出现颅内压升高的表现，腱反射减弱或消失，出现病理反射。慢性肺源性心脏病-

2）右心衰竭：①症状：明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。②体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。慢性肺源性心脏病-

3）并发症：肺性脑病、电解质及酸碱平衡紊乱、心律失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血等慢性肺源性心脏病-肺心病——辅助检查（1）X线检查：除原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤维，形成“残根”征；右心室增大征。（2）心电图检查：主要表现有电轴右偏、肺性P波，也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病的参考条件。慢性肺源性心脏病-肺心病——辅助检查（3）超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度≥5mm、左右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等，可诊断为慢性肺心病。慢性肺源性心脏病-

（4）血气分析：慢性肺心病失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时，提示呼吸衰竭。（5）血液检查：红细胞及血红蛋白可升高，全血及血浆黏滞度增加；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变。（6）其他：肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病病人有意义。痰细菌学检查可指导抗生素的选用。慢性肺源性心脏病-治疗原则及主要措施

（1）急性加重期原则：积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，积极处理并发症。慢性肺源性心脏病-治疗原则及主要措施

1）控制感染：参考痰细菌培养及药敏试验选择抗生素。没有培养结果时，根据周围环境流行病学及痰涂片结果选用抗生素。常用青霉素类、喹诺酮类及头孢菌素类药物。注意继发真菌感染的可能。2）氧疗：保持呼吸道通畅，给予鼻导管或面罩给氧，以纠正缺氧和二氧化碳潴留。慢性肺源性心脏病-

3）控制心力衰竭：慢性肺心病病人一般经积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，病人尿量增多，水肿消退，不需使用利尿药。但对治疗无效者，可适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张。慢性肺源性心脏病-

①利尿剂：具有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。②正性肌力药：由于慢性缺氧和感染，病人对洋地黄类药物耐受性降低，易发生毒性反应。应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量慢性肺源性心脏病-

4）控制心律失常：一般经抗感染、纠正缺氧等治疗后，心律失常可自行消失。如持续存在可根据心律失常的类型选用药物。5）抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓的形成。慢性肺源性心脏病-

（2）缓解期：原则上采用中西医结合的综合治疗措施，目的是增强免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重的发生，使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期家庭氧疗、调节免疫功能和营养疗法等。慢性肺源性心脏病-病情观察及护理（1）病情观察:观察病人的生命体征及意识状态；注意力有无发绀和呼吸困难及其严重程度；定期监测动脉血气分析，观察有无右心衰竭的表现，密切观察病人有无头痛、烦躁不安、神志改变等。慢性肺源性心脏病-病情观察及护理（2）休息与活动：代偿期以量力而行、循序渐进为原则，鼓励病人进行适量活动，活动量以不引起疲劳、不加重症状为度。对于卧床病人，应协助定时翻身、更换姿势。依据病人的耐受能力指导病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动。慢性肺源性心脏病-

（3）饮食：给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。如病人出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠水摄入，每天钠盐<3g、水分<1500ml、蛋白质1.0-1.5g/kg,因碳水化合物可增加CO2生成量，增加呼吸负担，故一般碳水化合物≤60%。少食多餐，减少用餐时的疲劳，进餐前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲。必要时遵医嘱静脉补充营养。慢性肺源性心脏病-

（4）用药:①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、麻醉药、催眠药，如必须用药，使用后注意观察是否有抑制呼吸和咳嗽反射减弱的情况。②应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应，应注意观察及预防。使用排钾利尿剂时，督促病人遵医嘱补钾。慢性肺源性心脏病-

（4）用药:③使用洋地黄类药物时，应询问有无洋地黄用药史，遵医嘱准确用药，注意观察药物毒性反应。④应用血管扩张剂时，注意观察病人心率及血压情况。⑤使用抗生素时，注意观察感染控制的效果、有无继发性感染。慢性肺源性心脏病-

健康指导（1）疾病预防指导由于慢性肺心病是各种原发肺胸疾病晚期的并发症，应对高危人群进行宣传教育，劝导戒烟，积极防治COPD等慢性支气管肺疾病，以降低发病率。慢性肺源性心脏病-

健康指导（2）疾病知识指导使病人和家属了解疾病发生、发展过程，减少反复发作的次数。积极防治原发病，避免和防治各种可能导致病情急性加重的诱因，坚持家庭氧疗等。加强饮食营养，以保证机体康复的需要。病情缓解期应根据肺、心功能及体力情况进行适当的体育锻炼