病理学消化大纲

消化系统病理4/12/20241病理学消化系统的功能活动在神经内分泌的调节下进行，如果这种调节作用被破坏，就可导致消化功能紊乱，进一步引起消化系统的疾病.消化系统直接与外界相通，可成为各种致病微生物和毒物侵入人体的门户，故其乃是人类患病率较高的一个系统，疾病种类较多。4/12/20242病理学§1慢性胃炎4/12/20243病理学胃粘膜的炎症性病变称为胃炎，分为急、慢性两类。急性胃炎多由刺激性食物、化学腐蚀剂、药物、细菌感染、应激反应等引起。大多数均能得到修复痊愈，但若反复发作，则可迁延成为慢性胃炎。慢性胃炎是种很常见的疾病，其发病率随年龄而增长。病因病机尚未完全清楚。患者可出现食欲下降，上腹部不适或胀痛，饭后饱胀，嗳气等消化不良症状，严重影响健康。纤维胃镜对慢性胃炎一般分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种。4/12/20244病理学一、慢性浅表性胃炎4/12/20245病理学多由急性胃炎过渡而来，是胃粘膜最常见的一种病变。胃镜检出率高，病变以胃窦部最为常见。病变：胃镜：病变多呈弥漫性多灶性分布，亦可局限于一处。病变粘膜轻度充血、水肿，表面有灰白或黄白色粘液性渗出物覆盖，可伴有出血点或糜烂。镜下：炎症限于粘膜浅层(上1/3层)。粘膜固有层充血、水肿，有不同程度的炎细胞浸润。有时可见粘膜出血点或糜烂。病灶周围的粘膜基本正常。经适当治疗及饮食调养可痊愈；如长期不愈，可发展为慢性萎缩性胃炎。4/12/20246病理学二、慢性萎缩性胃炎4/12/20247病理学病因病机多由慢性浅表性胃炎发展而来。根据病因病机分为：A型：与自身免疫有关：自身抗体(抗壁细胞抗体)病变局限在胃体部壁细胞被破坏

内因子↓

B12↓

恶性贫血我国较少见B型：与自身免疫无关，而与长期吸烟、酗酒、滥用水杨酸类药物、饮食过热、胆汁反流等因素使胃粘膜长期遭受慢性刺激有关。病变多局限于胃窦部患者并不伴有恶性贫血我国所见的慢性萎缩性胃炎大多属于此型4/12/20248病理学病理变化两型萎缩性胃炎的病变基本一致，均可见粘膜腺体萎缩和腺体上皮发生化生。胃镜：病变粘膜变薄而平滑，皱襞浅小甚至消失，由正常的橘红色变为不均匀的灰暗色。粘膜下的血管分支清晰可见，萎缩区与周围隆起的正常粘膜界限明显。镜下：病变区粘膜层萎缩变薄，腺体数量减少，变小、排列紊乱，有些腺体的腺腔呈囊状扩张，腺上皮细胞扁平。间质中有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，甚至形成淋巴滤泡。病变在胃体和胃底者

“假幽门腺化生”病变在胃窦部者

肠上皮化生4/12/20249病理学大肠型肠化生与胃癌发生的关系较密切。在严重病例，部分腺体上皮细胞数量增多，排列紊乱，细胞和核出现异型性，呈不同程度的非典型增生。慢性萎缩性胃炎如长期不愈，有些患者可能发展为胃癌，故对长期患慢性萎缩性胃炎的高龄患者，应定期复查，密切注意其发展。4/12/202410病理学§2溃疡病4/12/202411病理学溃疡病是在胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡的疾病，其发生和发展与胃液的自我消化作用有关，故亦称慢性消化性溃疡，是我国常见的消化系统慢性疾病。多发生在20～50岁之间的青壮年，男多于女。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气、呕吐等症状，常反复发作，经久难愈。十二指肠溃疡较常见，约占70％，胃溃疡约占25％，胃及十二指肠复合性溃疡约占5％。4/12/202412病理学病因病机溃疡病的病因比较复杂，至今还未完全研究清楚。关于其发病机制，一般认为酸性胃液对胃或十二指肠粘膜的“自我消化”是溃疡形成的基本环节。胃酸(致溃疡因素)

十二指肠溃疡粘膜屏障(抗溃疡因素)胃溃疡4/12/202413病理学大脑皮层的高级神经活动障碍与溃疡病的发生密切相关。长期精神高度紧张、抑郁过度、强烈情绪波动等精神因素作为劣性刺激，可造成大脑皮层兴奋与抑制功能障碍，皮层下中枢功能失调，病理性兴奋灶建立，导致植物神经功能紊乱。遗传因素也起一定作用。溃疡病常有家族多发倾向性，可能是神经类型与遗传有关。溃疡的形成与内分泌功能紊乱也有关系，长期使用肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多而致溃疡加重或复发。4/12/202414病理学胃溃疡的发病机制胃粘液屏障功能减弱在其发病中起重要作用。迷走神经兴奋性降低→幽门括约肌松弛→十二指肠内容物反流→胃蠕动减弱→食物滞留→胃泌素分泌增加(“窦相”)→胃酸和胃蛋白酶分泌增多酒、烟、水杨酸盐、吲哚美辛等能直接刺激胃粘膜组织，造成粘膜炎症和损伤4/12/202415病理学十二指肠溃疡的发病机制胃酸持续增高是其发生的重要因素。迷走神经兴奋性增高→胃泌素分泌增加(“脑相”)→胃酸分泌增多（壁细胞总数增多、对胃泌素的敏感性也升高，而增高的胃酸反馈性抑制G细胞分泌胃泌素的能力却下降）→胃内容物排空加快→过酸的胃内容物进入十二指肠4/12/202416病理学病理变化

胃溃疡病和十二指肠溃疡病虽在发病机制上有所不同，但它们的病理形态学变化都是一致的，都是形成慢性的粘膜溃疡。4/12/202417病理学肉眼胃溃疡多发生在胃小弯，愈近幽门处愈多见，约75％分布在胃窦部。多为一个，圆形或椭圆形，直径一般

2cm。溃疡一般较深，边缘整齐如刀割状，底部平坦而干净，或覆有薄层渗出、坏死物。溃疡周围粘膜常增生而致皱襞变粗，有时可因瘢痕收缩而呈现以溃疡为中心的星芒状。溃疡断面呈斜的漏斗状，尖端斜向贲门。4/12/202418病理学镜下胃溃疡底部大致可分为四层：渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层在瘢痕组织内，常可见增生性动脉内膜炎在溃疡边缘，常可见到粘膜肌层与胃壁肌层粘连愈着的现象，其周围伴有慢性炎症改变。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性、断裂，有时断端呈小球状增生现象，可能使患者产生胃痛症状。4/12/202419病理学十二指肠溃疡则多发生在十二指肠球部，以靠近幽门环的十二指肠前壁及后壁为多见。其形态特征与上述胃溃疡类似，但溃疡一般较小、较浅，直径多在1cm以内。4/12/202420病理学结局及并发症

溃疡病呈慢性经过，常反复发作。愈合出血：危险而较多见。十二指肠溃疡并发出血者远较胃溃疡为多，尤其是后壁溃疡。穿孔：胃穿孔多发生于幽门附近，十二指肠穿孔多在前壁。穿孔后可引起腹膜炎。幽门狭窄：可继发胃扩张，出现幽门梗阻症状。“葫芦状胃”。癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡一般不发生。4/12/202421病理学§3病毒性肝炎

(viralhepatitis)4/12/202422病理学病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症，是一种十分常见的传染病。各种年龄均可罹患，世界各地均有发生和流行，近年来发病率有增高的趋势。4/12/202423病理学病因及传染途径病毒种类传染途径潜伏期甲型经消化道传染RNA病毒15～50天乙型经血传染DNA病毒60～180天丙型经血传染丁型经血传染戊型经消化道传染4/12/202424病理学发病机制病毒性肝炎的发病是病毒与机体之间相互作用的结果。入侵病毒的量、毒力以及机体免疫系统的功能状态对疾病是否发生，以及病变的类型有密切关系。由HBsAg引起的细胞免疫反应是造成肝细胞损害的主要原因。(以乙型肝炎为例)4/12/202425病理学各型肝炎的发病机制机体免疫功能病毒肝细胞受损情况后果正常量少较轻急性普通型肝炎量多、毒力强严重急性重型肝炎缺陷或T细胞呈免疫耐受状态持续复制无免疫性损伤无症状病毒携带者低下(T细胞功能不足)部分可被杀灭，残留的可反复复制持续性损伤，较轻慢性持续性肝炎低下，自身免疫严重慢性活动性肝炎4/12/202426病理学基本病理变化各型肝炎都是以肝实质细胞变质为主的弥漫性炎症。其基本病变相同，有肝细胞变性、坏死；同时伴有不同程度的炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。4/12/202427病理学肝细胞变性坏死(变质)胞浆疏松化和气球样变(水样变性)嗜酸性变和嗜酸性小体形成肝细胞溶解坏死毛玻璃样肝细胞4/12/202428病理学毛玻璃样肝细胞常见于乙型肝炎病毒携带者和慢性持续性肝炎患者；因肝细胞胞浆内含有大量HBsAg，在光镜下HE染色可见胞浆中充满淡伊红色细颗粒状物质，呈均质半透明，似毛玻璃样，细胞核常被压向一边，故名。4/12/202429病理学炎细胞浸润(渗出)汇管区间质内或小胆管周围、肝小叶细胞索之间或坏死灶中，常有程度不同的炎细胞浸润。以淋巴细胞、单核巨噬细胞为主，有时也可见少量浆细胞和中性白细胞。4/12/202430病理学增生性改变(增生)包括间质的反应性增生和坏死区肝细胞再生。Kupffer细胞增生、肥大成纤维细胞增生

肝硬变肝细胞再生和小胆管增生4/12/202431病理学临床病理类型按病变轻重和病程长短可分为：急性(普通型)肝炎慢性(普通型)肝炎慢性持续性肝炎慢性活动性肝炎重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎4/12/202432病理学急性(普通型)肝炎最常见。临床上分为黄疸型和无黄疸型两种。黄疸型：多由甲型肝炎病毒引起，病变略重，但病程较短，预后较好。无黄疸型：多由乙型肝炎病毒引起。以上两型急性肝炎病变基本相同。4/12/202433病理学镜下肝细胞广泛变性，但坏死轻微变性：以肝细胞胞浆疏松化和气球样变最为突出，也常见嗜酸性变和嗜酸性小体。坏死：点状坏死炎细胞浸润：以淋巴细胞为主增生：肝细胞再生、Kupffer细胞增生4/12/202434病理学肉眼：肝脏体积增大，包膜紧张，表面轻度充血，颜色变红。临床病理联系：肋缘下可触及肝脏，肝区疼痛。胃肠道淤血水肿

消化道功能紊乱的症状血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高血液内胆红素增高，甚至出现黄疸。结局：大多数病例在半年到一年内完全恢复。约10％病例(主要是乙型肝炎)病程迁延，可发展为慢性肝炎。个别病例可恶化为重型肝炎。4/12/202435病理学慢性(普通型)肝炎病程持续1年以上者称为慢性肝炎，其中乙型肝炎约占80％，多由急性肝炎迁延而来，也可一开始即呈慢性经过。按病变、免疫状态、临床表现等的不同，又可分为慢性持续性和慢性活动性两种。4/12/202436病理学类型临床症状镜下预后慢性持续性肝炎较轻微，或仅有肝功异常。变质较急性期减轻毛玻璃样肝细胞炎细胞浸润及Kupffer细胞增生仍较明显，汇管区因少量纤维组织增生而变宽。经3～5年或更长时间大都能恢复，少数可转变为慢性活动性肝炎。慢性活动性肝炎肝功明显异常，并常有自身免疫现象。变质大致和急性期相似或坏死更广泛严重：碎片样坏死、桥接坏死肝c不规则增生、纤维组织增生

早期肝硬变较差，肝硬变发生率高，癌变率也较高，部分病例还可发展为重型。4/12/202437病理学重型肝炎类型镜下肉眼预后急性重型肝炎起病急骤，发展迅猛，病情凶险，病死率高，多在十余天内死亡，又称暴发型肝炎。肝实质迅速而广泛的坏死Kupffer细胞增生肥大，炎细胞浸润。再生肝细胞很少见急性黄色肝萎缩迅速出现肝功能衰竭，多数可因肝昏迷、消化道大出血、急性肾衰而死亡。少数可发展为亚急性重型肝炎。亚急性重型肝炎多由急性重型肝炎迁延而来，亦可由普通型肝炎恶化而来。病情较急性型稍缓和，病程一至数月。肝细胞大片坏死+肝细胞结节状再生坏死区结缔组织增生和炎细胞浸润明显，小叶周边部有小胆管增生。亚急性黄色肝萎缩预后也较差。多数发生肝功能不全或逐渐过渡为坏死后性肝硬变。4/12/202438病理学【附】无症状肝炎病毒携带者近年来发现不少血中HBsAg(+)而无如何症状、肝功也无异常的肝炎病毒携带者，他们在流行病学上意义很大。作肝穿检查也无明显病变，或只有轻微的炎细胞浸润，但却常有较多的毛玻璃样肝细胞。追踪这些病例，大多数长期保持带病毒状态而并不发病。少数(约11%)一年内发生急性或慢性肝炎，约3%可发展为肝硬变。4/12/202439病理学急性(普通型)肝炎慢性持续性肝炎慢性活动性肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎痊愈门脉性肝硬变坏死后性肝硬变肝功能衰竭4/12/202440病理学§4肝硬变

(livercirrhosis)4/12/202441病理学肝硬变是一种常见的慢性进行性肝脏疾病，可由多种原因引起。

肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构破坏肝体积缩小，质地变硬表面和切面均呈结节状肝脏代偿储备能力较强，在硬变早期，临床上可不出现明显症状；后期则有肝功能障碍和不同程度的门脉高压症，往往出现明显的腹水。

4/12/202442病理学分类可按其病因或病变特点进行分类。目前我国常用结合病因、病变和临床表现的综合分类法。可分为：门脉性(雷奈克)肝硬变：最常见，常由多种原因(如病毒肝炎性、慢性乙醇中毒、营养缺乏、化学毒物等)引起，病变以小结节为特征，门脉高压症明显。坏死后性肝硬变：多见于重型肝炎。有大小不一的粗大结节。胆汁性肝硬变：肝脏表面呈细颗粒状，常被胆汁染成深绿色。淤血性(心源性)肝硬变：见于慢性充血性心衰。寄生虫性肝硬变：主要由日本血吸虫病引起。4/12/202443病理学病理变化

(以门脉性肝硬变为例)肉眼：晚期，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚。表面及切面均满布圆形或椭圆形小结节(直径在0.1～0.5cm之间)，结节周围有灰白色的纤维组织包绕。镜下：假小叶4/12/202444病理学假小叶假小叶是肝硬变的特征性病变。正常的肝小叶结构被破坏，代之以有大量纤维组织围绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。这些细胞团并非原来的肝小叶，而是广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔、包绕、改建而成，故名。结构特征：假小叶中肝细胞索排列紊乱，呈不规则的结节状。小叶中央静脉偏位、缺失、或有两个以上。假小叶内肝细胞变性、坏死和再生同时存在。假小叶周围有纤维组织包绕，其内有不同程度的淋巴C、单核C浸润和小胆管增生(淤胆、伪胆管)。4/12/202445病理学临床病理联系肝细胞病变进行性加重肝内血管系统严重受损和改建→血管网减少和异常吻合支形成肝功能不全门脉高压症黄疸4/12/202446病理学肝硬变引起门脉高压症的主要机制假小叶压迫管壁比较薄弱的小叶下V→肝窦内血液流出受阻→窦内压力增高(窦后阻塞)中央V纤维化和肝窦周围纤维化→部分肝窦闭塞→门V血液回流受阻(窦内阻塞)肝内血管系统改建，血管网遭受破坏而减少；或由于纤维组织增生，血管发生扭曲和阻塞，→门静脉血流阻力增加肝A和门V间的异常吻合支增加4/12/20244