生理学第四血液循环

关于生理学第四血液循环(一)心室肌细胞的生物电现象1．心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）＊机制：K+外流为主

2.心室肌细胞AP的形成机制：（1）0期（去极化期）（－90mV

＋30mV）机制：＊Na+内流（快Na+通道：持续1-２ms）第2页,共79页，2024年2月25日，星期天0期第3页,共79页，2024年2月25日，星期天

（2）1期（快速复极初期）（＋30mV

0mV）

机制：＊K+外流（持续10ms）第4页,共79页，2024年2月25日，星期天

（3）2期（缓慢复极期、平台期）0mV左右＊平台期是心室肌细胞动作电位的主要特征＊Ca2+缓慢内流：＊K+外流（持续100-150ms）

慢钙通道激活，第5页,共79页，2024年2月25日，星期天

（4）3期（快速复极末期）0mV－90mV

机制：＊K+

快速外流，Ca2+

内流停止

（5）4期（恢复期）:＊机制：Na+－K+泵第6页,共79页，2024年2月25日，星期天心室肌的RP和AP第7页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）自律细胞的生物电特点＊特点：4期自动去极化（三）心肌细胞的电生理类型根据动作细胞0期特征及形成原理可分为（一）快反应细胞0期去极化主要与Na+内流有关。（二）慢反应细胞0期去极化主要与Ca2+内流有关。第8页,共79页，2024年2月25日，星期天三、心肌的生理特性（一）自动节律性：心肌在没有外来刺激的情况下，能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。1、各部位的自律细胞的自律性高低不一：

窦房结-----房室交界------浦肯野纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）＊窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点＊窦性心律：窦房结控制的心跳节律。

＊异位心律：异位起搏点控制的心跳节律。

第9页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）兴奋性(一）决定和影响兴奋性因素1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第10页,共79页，2024年2月25日，星期天2.阈电位水平（为少见的原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑第11页,共79页，2024年2月25日，星期天2、＊一次兴奋过程中兴奋性的周期变化

周期变化对应位置机制兴奋性1)有效不应期

去极相→复极相-60mV为零绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

2)相对不应期

↓Na+通道低于正常

-80mV大部复活3)超常期↓Na+通道基本高于正常

-90mV恢复到备用状态第12页,共79页，2024年2月25日，星期天＊心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。＊意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。第13页,共79页，2024年2月25日，星期天3、期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。第14页,共79页，2024年2月25日，星期天（三）传导性1.传导途径

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌第15页,共79页，2024年2月25日，星期天第16页,共79页，2024年2月25日，星期天2．＊传导特点:⑴浦肯野氏纤维最快→房、室内

快→同步收缩，利射血。

（意义）⑵房室交界最慢→房室延搁

（0.1s)→利心房排空、心室

充盈。

（意义）

第17页,共79页，2024年2月25日，星期天使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。房－室延搁：*生理意义：房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。第18页,共79页，2024年2月25日，星期天心脏内兴奋传导速度不均一※传导最慢的是什么部位？房室结---房室延搁生理意义？房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行传导最快的是什么部位？心室内浦肯野氏纤维(细胞)生理意义？保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果第19页,共79页，2024年2月25日，星期天（四）收缩性（一）心肌收缩的特点1、同步收缩（全或无式收缩）2、不发生强直收缩3、对细胞外Ca2+的依赖性∵心肌细胞的肌质网很不发达,贮Ca2+量比骨骼肌少。∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。在一定

范围内:

[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑

[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓

[Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联

第20页,共79页，2024年2月25日，星期天(二)心率心率×每搏输出量＝每分输出量

40～180次/分:↑→每分心输出量↑

＞180次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限但心率太慢→每分心输出量↓。

第21页,共79页，2024年2月25日，星期天五、心力贮备

概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

组成心率贮备搏出量贮备：收缩期贮备量：55～60ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml(∵不能无限扩张)第22页,共79页，2024年2月25日，星期天

第四节心音与心电图

一、心音与心音图1、第一心音：特点：音调较低，持续时间长标志着心室收缩期的开始2、第二心音：特点：音调较高，持续时间短标志着心室舒张期的开始3、第三心音：快速充盈期末4、第四心音：心房音二、心电图（一）体表心电图第23页,共79页，2024年2月25日，星期天aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1.标准导联与加压肢体导联第24页,共79页，2024年2月25日，星期天V1V2V3V4V52.胸导联第25页,共79页，2024年2月25日，星期天

名称时间（S）幅度（mV)意义

P波0.06～0.110.05～0.25两心房兴奋

Q波室中隔兴奋

R波0.06～0.110.5～2.0心尖+侧壁肌兴奋

S波心室后基底部兴奋

T波0.05～0.250.1～1.5两心室复极化过程P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室的时间S-T段0.05～0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化的时间2、正常典型心电图的波形及生理意义第26页,共79页，2024年2月25日，星期天

血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。

第五节血管生理

一、各类血管的结构和功能特点

1.大A：具有弹性和可扩性

2.中A：

3、小(微)A：半径小、阻力大

4.Cap.：薄、透性好

5.V：容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——阻力血管——交换血管——容量血管注：Cap.=Capillary(毛细血管)——分配血管第27页,共79页，2024年2月25日，星期天二、血管系统中的血流动力学(一)血流量

1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。公式：Q∝ΔP/R

注：△P：两端的压力差

R：管道内的阻力

2．血流速度：一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式：V∝Q/S

（注：S为血管总横截面积）第28页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）.血流阻力：公式：R∝8ηL/πr4

r：血管半径

L：血管长度（常数，不变）

η：血液粘滞度（与①血细胞比容②血流切率③血管口径④温度有关）。

（三）血压

概念：血管内流动的血液对血管壁的侧压力。*产生条件：①血液对血管系统的充盈前提（循环系统平均充盈压）②心脏射血动力第29页,共79页，2024年2月25日，星期天三、动脉血压（一）动脉血压的概念

动脉血压：血液对动脉管壁的侧压力

收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0～18.7Kpa)90－140mmHg

舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0～12.0Kpa)60－90mmHg

记录：收缩压／舒张压如100／70mmHg

脉（搏）压:Sp-Dp＝4.0～5.3Kpa

第30页,共79页，2024年2月25日，星期天第31页,共79页，2024年2月25日，星期天

（二）.＊动脉血压的形成

前提条件：足够的血液充盈

决定因素：心室射血－动力外周阻力重要条件：大动脉的弹性贮器血管的作用表现在：

1、缓冲收缩压，维持舒张压

2、使心室间断射血变为外周连续血流

第32页,共79页，2024年2月25日，星期天心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）

(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓第33页,共79页，2024年2月25日，星期天(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

（三）.**影响动脉血压的因素：心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑↓↓DP↑(明显)SP↑（不明显）↓血流速↑↓心缩期血液外流↑↓第34页,共79页，2024年2月25日，星期天(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓第35页,共79页，2024年2月25日，星期天**动脉血压影响因素SpDP脉压搏出量（明显）*SP：主要反映搏出量心率（明显）外周阻力（明显）*DP：主要反映外周阻力有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）第36页,共79页，2024年2月25日，星期天四、动脉脉搏波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反映心率、每分输出量、

下降支前段减慢射血期A壁回缩

降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继↓的大小大致反映A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、管内压力↓第37页,共79页，2024年2月25日，星期天五．静脉血压（一）＊中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为4～12cmH2O

高低取决：心脏射血能力、静脉回流速度＊意义：临床控制补液速度和补液量的指标中心静脉压与动脉血压变化的意义-----------------------------------------------------中心V压动脉血压意义-----------------------------------------------------↓↓血容量不足

↓正常射血功能良好，血容量不足↑↓射血功能↓，血容量↑（相对）

↑正常容量血管过度收缩，肺循环阻力过高可能有血容量不足

或容量血管过度收缩，正常↓射血功能减退第38页,共79页，2024年2月25日，星期天(二）静脉回流1、静脉回流与静脉回心血量2．影响静脉回流的因素（1）体循环平均压↑→V回流量↑

（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓V回流量↑←抽吸↑（3）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)第39页,共79页，2024年2月25日，星期天（4）骨骼肌收缩的挤压：肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。

（5）呼吸运动：第40页,共79页，2024年2月25日，星期天六、微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环。（一）结构微A：总闸门Cap.前括约肌：分闸门微V：后闸门第41页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）＊微循环的血流通路与作用

名称血流特点作用迂回通路血流缓慢物质交换直捷通路.血流速较快利血回流A-V短路随温度变化调节体温第42页,共79页，2024年2月25日，星期天（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质第43页,共79页，2024年2月25日，星期天七、组织液的生成(一)组织液的生成与回流

1.有效滤过压

（毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力

-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力

=

有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

＜0→组织液回流(静脉端)

第44页,共79页，2024年2月25日，星期天(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素例症毛细血管压↑炎症、充血性心功不全等所致的水舯血浆胶体营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴丝虫病、癌症等使受回流受阻阻部位远端水肿毛细血管烫伤、细菌感染所致通透性↑的局部水舯第45页,共79页，2024年2月25日，星期天八、淋巴液（一）淋巴液的生成与回流组织间隙中的液体和大分子物质进入毛细淋巴管－生成淋巴液－经淋巴系统－回流入血（二）淋巴回流的意义1、回收组织液中的蛋白质2、运输脂肪及其他营养物质3、调节体液平衡4、防御功能第46页,共79页，2024年2月25日，星期天第六节心血管活动的调节第47页,共79页，2024年2月25日，星期天一．神经调节(一）.心脏的N支配和作用

（1）心脏的N支配

心交感N心迷走N

递质NE（去甲肾上腺素）

Ach（乙酰胆碱）受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品机制细胞膜对Ca2+的通透性细胞膜对K+的通透性增加，Ca2+内流↑增加，K+外流↑第48页,共79页，2024年2月25日，星期天

生理作用心交感N

心迷走N

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓自律性↑↓自律性↓

变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑去极速＋幅度↓↓↓

传导性↑

传导性↓

变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓↓↓

收缩力↑

收缩力↓

第49页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）.血管的N支配及其作用1、＊交感缩血管N

分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。

递质：去甲肾上腺素（NE）

受体：α（主）、β2

作用：α受体→血管缩＞β2受体→血管舒

特点：紧张性活动

紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒第50页,共79页，2024年2月25日，星期天2、舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺递质*ACh*AchP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关第51页,共79页，2024年2月25日，星期天(三)心血管中枢＊调节心血管活动最基本中枢：延髓延缩血管中枢心交感中枢髓心迷走中枢

相互抑制第52页,共79页，2024年2月25日，星期天

1．*颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。

适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(四)心血管反射第53页,共79页，2024年2月25日，星期天心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－孤束核第54页,共79页，2024年2月25日，星期天血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N

延髓缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓第55页,共79页，2024年2月25日，星期天(5)反射特点:①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。②＊调节范围：Bp在8～24Kpa（60～180mmHg)之间第56页,共79页，2024年2月25日，星期天2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第57页,共79页，2024年2月25日，星期天化学感受性反射的特点：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。③对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。⑤对心输出量的影响：

间接作用是↑。直接作用是↓；第58页,共79页，2024年2月25日，星期天二、体液调节（一）全身性体液调节因素第59页,共79页，2024年2月25日，星期天

1．肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素（E）

去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维

共性兴奋

、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂

升压剂

心脏结合β1受体基本同E

心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑

但在体心率↓（窦弓反射效应所致）

血管结合β2受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑

总外周阻力大致不变第60页,共79页，2024年2月25日，星期天2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)第61页,共79页，2024年2月25日，星期天肾上腺皮质球状带肾素(2)血管紧张素Ⅱ的作用：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑细胞外液量↑循环血容量↓肾动脉压↓近球细胞

第62页,共79页，2024年2月25日，星期天

3.血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来源：第63页,共79页，2024年2月25日，星期天VP作用：①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；

③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。第64页,共79页，2024年2月25日，星期天4.心房钠尿肽（ANP）适宜刺激：

来源：

作用：心血管活动↓心率↓、每搏出量↓血管舒张、外周阻力↓

水、盐重吸收↓→细胞外液量↓抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑BP↓血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放心房钠尿肽第65页,共79页，2024年2月25日，星期天5.血管内皮生成的血管活性物质（1）舒血管物质

★

前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2→

血管舒张。

★

内皮舒张因子（EDRF）≈NO：刺激：低氧、缩血管物质（NE、VP、A

等）

血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓来源：第66页,共79页，2024年2月25日，星期天作用：

①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→外周阻力↓→BP↓③调节心血管：

NO→延髓N元→交感缩血管紧张↓

NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应：

ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张第67页,共79页，2024年2月25日，星期天（2）缩血管物质★

内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。

在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓，后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑‖第68页,共79页，2024年2月25日，星期天

6．阿片肽（吗啡样活性多肽）种类：β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）强刺激（内毒素、失血、针刺）纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性↓迷走中枢紧张性↑交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制心率↓心缩力↓NE释放↓心输出量↓血管舒张外周阻力↓作用：主要为中枢性作用Bp↓第69页,共79页，2024年2月25日，星期天

三自身调节

1、代谢性自身调节组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。

2.肌源性自身调节∵血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。

注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。第70页,共79页，2024年2月25日，星期天第七节器官循环一、冠脉循环（一）冠脉循环的结构与功能特点

1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。

2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性：心舒期

心缩期→血流量取决DP的高低与舒张期的长短。

3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）→异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。

4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。

5.代谢调节作用

神经调节作用。第71页,共79页，2024年2月25日，星期天（二）冠脉血流量的调节1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）（1）交感N+→NE→冠脉

受体→冠脉收缩

冠脉收缩↓↓心肌M受体↓冠脉舒张↓↓心肌β1受体↓心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。（2）迷走N+→ACh→冠脉M受体→冠脉舒张心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。第72页,共79页，2024年2月25日，星期天2.体液调节（1）心肌代谢产物∵①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢；②A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的