水电解质酸碱平很

关于水电解质酸碱平很水钠代谢调节与处理

水钠的正常代谢调节水钠代谢紊乱

容量不足高容量滲透压调节障碍钾代谢紊乱酸硷平衡紊乱

代谢性酸中毒第2页,共42页，2024年2月25日，星期天水的正常代谢（一）

正常人的总体液占55-60％的体重细胞内液40％细胞外液20％体液量

肥胖者50％，丢失6％危及生命正常体重者60％，丢失8-10％危及生命第3页,共42页，2024年2月25日，星期天水的正常代谢（二）正常人水的平衡：摄入，产生---机体内生水300ml（肾脏损伤排水障碍时）水排泄可调节性：肾脏对水的调节通过改变尿的稀释和浓缩程度可调节性甚小：皮肤，胃肠道，呼吸道第4页,共42页，2024年2月25日，星期天水的正常代谢（三）成人每日不显性蒸发量（

850－1200ml）经皮>500ml经肺>350ml肺蒸发量增多呼吸增快，气管切开>2-3倍（

700－1000ml）经肺、皮不显性失水量，不受体内液体里的影响。消化道分泌液量

唾液1500ml胃液2500ml胆汁500ml

胰液700ml肠液3000ml

共计8200ml第5页,共42页，2024年2月25日，星期天水代谢的正常调节（四）（一）渴觉中枢为机体最强大的预防失水的机制。血浆渗透压升高是导致口渴中枢兴奋的最主要刺激，渴阈值295mOsm/kgH2O，注射尿素或葡萄糖可升高渗透压但不诱发口渴，注高涨盐水，甘露醇（不透过细胞膜）渗压高，也诱发渴觉。血液动力学改变影响渴觉。低容量，低血压刺激可觉第6页,共42页，2024年2月25日，星期天（二）抗利尿激素(ADH)即精氨酸加压素，下丘脑视上核和室旁核分泌。血浆渗透压调节ADH的分泌，作用于肾小管，影响水的重吸收（三）肾脏稀释浓缩功能肾脏对尿液的稀释浓缩能力很大范围150-1500mOsm/kgH2O第7页,共42页，2024年2月25日，星期天

钠代谢的正常调节(一)-肾脏对钠平衡调节通过改变滤过率和小管重吸收

在肾脏调节过程中，有神经体液因素和肾钠调节感受器的作用。（一）感受器颈动脉窦和主动脉弓感受器，肾入球小动脉上的感受器。感受有效血容量改变，反射调节钠平衡（二）交感神经兴奋Na-K-ATP酶，直接刺激肾交感神经纤维使出入小动脉收缩。肾单位滤过率下降钠排泄减少（三）肾素-血管紧张素系统（RAS)包括PRA,AT-1,AT-II,血管紧张素元，ACE.AT-II生理作用收缩血管平滑肌，刺激醛固酮分泌，刺激中枢渴感，兴奋交感神经。

(四)心钠素（ANP)心房合成作用肾集合管抑制Na重吸收（五）盐皮质激素醛固酮由球状带合成，作用远端肾小管上皮使Na重吸收增加，K排除增加。第8页,共42页，2024年2月25日，星期天钠代谢正常调节(二)Na与水平衡密切相关，137－145mmol/L

保持血浆渗透压的主要阳离子Na水平调节ADH，血渗透压增加1％，ADH增加1pg/ml肾脏调节Na平衡NaCl摄取量3－10g每日（51－170mmol，17mmol＝1gNaCl）肾小管每日重吸收Na99.9％（醛固酮、ANP、PGE)内分泌激素：COR（皮质醇）、ACTH、胰岛素、醛固酮、血管紧张素、ADH第9页,共42页，2024年2月25日，星期天稳定内环境

细胞外液是人体的内环境细胞外液必须维持容量、酸碱平衡、渗透压自体稳定系统，维持生理限度范围内当循环容量不足时

调节作用主要致力于维持体液渗透压血Na↑，ADH↑，尿少，恢复血渗透压第10页,共42页，2024年2月25日，星期天血渗透压电解质、非电解质类溶质微粒对水的吸收能力（吸引力）称渗透压正常渗透压：2（Na+K）+G+BUN≈275～295

低渗透压<270mOsm/KgH2o

高渗透压>300mOsm/KgH2o有效血渗透压：

2

（

Na+K

）

+葡萄糖

270～285mOsm/KgH2o第11页,共42页，2024年2月25日，星期天水钠代谢失常

失水是体液的丢失,体液容量不足.具水和电解质丢失比例分:1.高滲性失水—摄入不足(昏迷,禁食水)

水丢失过多---经肾(尿崩,糖尿病,高滲液)肾外(高热,出汗,气管切开)

尿少,比重高,Hb高,Na>145血滲压>3102.等渗性失水---经皮肤(烧伤),消化道(胃肠减压,梗阻,放腹水)

血Na,滲压正常,尿少,尿钠少或正常

3.低渗性失水---补水多,经肾丢失(利尿,糖尿病酮症酸中毒

血钠<130,血滲<280尿,比重低,尿钠少,第12页,共42页，2024年2月25日，星期天低钠血症低钠血症引起血液低渗透压老年人每增加10岁，血钠均值降低1mmol/L分类：

1.低血容量性低钠血症（总钠减少），失钠多于失水病因：①过度利尿，盐皮质激素缺乏，肾炎伴肾小管酸中毒，代碱，酮尿②胃肠道丢失（呕吐、腹泻、烧伤、胰腺炎、造瘘），脑盐耗损综合征（蛛网膜下腔出血，

ANP↑?)第13页,共42页，2024年2月25日，星期天2.血容量正常低钠血症（总钠正常）：总体水增加，总钠不变病因：糖皮质激素缺乏，甲减，急性精神分裂症，药物（抗抑郁、抗癌药（长春新碱、环磷酰胺）、卡马西平、溴隐停、氯丙嗪、加压素），SIADH第14页,共42页，2024年2月25日，星期天3.高血容量的低钠血症（总体钠增加）

病因：体内水潴留（肾、肝、心衰）临床表现：乏力、恶心吐、当Na<115-120mmol/L嗜睡、肌痛、神经精神症状、昏迷、脑水肿、低血压、总体钠正常低钠血症之脑水肿

诊断：①血Na<135mmol/L，诊断低钠血症②判断病因：根据总体水、总体钠以体重、新测得的Na第15页,共42页，2024年2月25日，星期天治疗1.急性低钠血症：48小时内发生

低张补液治疗清水洗胃处理：每小时血钠升高2mmol/L3％NaCl，1-2ml/Kg.h

袢利尿剂（加速游离水排泄）重者：3％NaCl4-6ml/Kg.h30％NaCl50mlivdrop第16页,共42页，2024年2月25日，星期天2.慢性低钠血症：限水，增加溶质摄入、排泄抑制ADH释放（地美环素）尿素口服3.失钠性低钠血症：胃肠、肾失钠，失钠>失水

缺钠量（mmol/L）＝（正常血钠－测得血钠）×0.6×体重

17mmolNa＝1gNaCl

头24h补钠1/3－1/24.稀释性低钠血症：限水，每日摄入量<尿量+不显失水量限钠<3g/日第17页,共42页，2024年2月25日，星期天补液总量估计

已丢失量:

体重减少—1kg/1000ml

血Na水平---现体重*K*(实测血钠-正常钠)3为女,4为男继丢量:

生理需要量变l500ml

第18页,共42页，2024年2月25日，星期天补液钟类高滲性失水:补水为主,盐为附加5%G,0.9%NaCl等滲性失水:等滲液,0.9%Nacl首选低滲性失水:高渗液10%G,3-5%Nacl第19页,共42页，2024年2月25日，星期天高钠血症病因：水摄入量不足、缺水水丢失过多（ADH↓、肾性尿崩、腹泻呕吐、利尿）

Liddle、肾上腺皮质功能亢进（库欣、原醛）、透析，糖尿病高渗状态病生：高钠：血容量↓，渗透压↑细胞内水→细胞外细胞功能↓，中枢神经症状临床表现:口渴、尿少、体温升高、脱水、中枢神经症状第20页,共42页，2024年2月25日，星期天诊断血钠>150mmol/L

血渗透压>295mOsm/KgH2o

尿渗<300mOsm/KgH2o,提示ADH↓，受体异常尿渗>800mOsm/KgH2o,提示肾小管浓缩功能正常，高钠是肾小管钠排泄障碍血渗>尿渗中枢性、肾性第21页,共42页，2024年2月25日，星期天治疗纠正失水过多性高钠血症

已知原体重：缺水量＝（X－142）×体重×0.5÷142

不知原体重：补水量＝3（4）×现有体重

×欲降低钠量（mmol/L）第22页,共42页，2024年2月25日，星期天补液种类：等渗盐水

5％葡萄糖0.45％盐水混合配制1/4:3/41:15％葡萄糖400ml+0.9％盐水100ml

（混合4％葡萄糖+0.18％盐水）以免血钠降低过快，低渗，脑水肿第23页,共42页，2024年2月25日，星期天补液速度：

按每小时降血钠0.5mmol/L为宜血钠171－142＝29mmol/L29÷0.5＝58h

补液总量6000/58h＝103ml/h

生理基础水量1200/24＝50ml/h

每小时应输入水103+50＝153ml

第24页,共42页，2024年2月25日，星期天钠过多性高钠血症钠摄入过多引起高钠血症

急性肾衰、代酸、心复苏、输入过多碳酸氢钠、高张盐水、透析治疗停止摄入钠，补液排钠利尿剂、补液、维持尿量补液原则，据单纯性脱水估计

每小时钠降低不超过0.5mmol/L

细胞外液容量大，防止脑水肿第25页,共42页，2024年2月25日，星期天钾代谢平衡失调的病理生理（一）正常钾平衡

体内分布：细胞内90％，细胞外2％，骨骼8％钾排泄：肾脏80％，胃肠15％，汗5％，正常人摄入钾与排泄钾相等钾调节平衡的因素：

激素：胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮细胞内、外平衡：细胞膜上的Na-KATP酶（钠泵）器官：肾－远曲小管、集合管、醛固酮消化道摄入，胃肠道丢失第26页,共42页，2024年2月25日，星期天钾平衡的病理生理（二）1.酸碱平衡状态：代谢性酸中毒时，细胞内钾→细胞外，细胞外钾↑呼吸性酸中毒，慢性呼衰CO2蓄积，肾小管重吸收碳酸盐↑，尿钾↑，血钾↓2.血CA：CA通过β2受体为介导影响钾平衡刺激β2受体、增效剂K↓，细胞外→内转移，

β2受体阻滞K↑

α肾上腺素能对抗β肾上腺素系统K↑3.血浆胰岛素：胰岛素促进细胞内糖原合成，钾→细胞内，所以输入葡萄糖和胰岛素处理高钾，使血钾↓。

第27页,共42页，2024年2月25日，星期天低钾血症

体内无钾的储备，多余钾由肾脏排出，每日均由饮食补充低钾血症病因摄入不足丢失增加异常分布第28页,共42页，2024年2月25日，星期天1.摄入不足：不能进食、偏食、厌食2.丢失增多：消化道丢失：呕吐、腹泻、引流造瘘20mmol/L

肾脏丢失：肾小管疾病（肾小管酸中毒、范可尼‘S、棉酚中毒、Liddle’s、肾小球旁器）肾上腺：糖皮质激素、醛固酮增多药物：噻嗪类利尿剂、生胃酮、甘草、甘露醇分布异常：胰岛素、Graves甲亢第29页,共42页，2024年2月25日，星期天3.鉴别诊断：血钾<3mmol/L

尿钾<20mmol/24h---胃肠道失k

尿钾>20mmol/24h---肾性失k

血钾低血PH偏酸---肾小管酸中毒血Aldo↑肾素活性↓---原醛第30页,共42页，2024年2月25日，星期天治疗补钾原则

血钾3.0－3.5mmol/L口服钾、饮食，心律失常、心衰、心梗、用洋地黄需补钾血钾<3.0mmol/L口服、静脉补

提升1mmol/L血钾补80mmol/L钾

1g氯化钾＝13.4mmol/L钾

80÷13.4≈6g氯化钾第31页,共42页，2024年2月25日，星期天补钾原则：尿量<17ml/h血钾正常暂缓降低补

尿量>30－40ml/h血钾正常补降低补安全滴速：重症20－40mmol/h（1.493－

2.985g）1g/h

补钾液浓度：0.3％氯化钾（10%KCL15ml/500ml)

注意：血钙、镁水平第32页,共42页，2024年2月25日，星期天高钾血症高钾原因：摄入过多，排泄过少，大面积组织损伤，酸中毒治疗原则：

①推注，高渗糖+胰岛素（25％－50％葡萄糖60－100ml，G2－3g/1u胰岛素）静注10％葡萄糖+15u胰岛素②静注5％碳酸氢钠150－250ml（代酸者）③10％葡萄糖酸钙10ml静推，消除室性心律不齐

④利尿剂、口服泻剂、灌肠第33页,共42页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的调节酸碱平衡

机体的代谢活动必须在适宜的酸碱度的体液内环境中进行，酸碱度相对恒定，是维持内环境稳态重要部分之一。在代谢过程中，不断生成酸性和碱性物质。体内的缓冲和调节功能，保持正常范围内。体内适宜的酸碱度用动脉血pH7.35-7.45酸碱平衡紊乱

病理时引起酸碱超负荷，严重不足或调解机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏第34页,共42页，2024年2月25日，星期天体液酸碱物质的来源挥发酸代谢中产生最多的是碳酸，从肺排出体外固定酸只能从肾由尿排出的酸性物质,又称非挥发酸。蛋白质分解（硫酸，磷酸）糖酵解与氧化（甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸），脂肪代谢（酮体）。固定酸通过肾调节，成为酸碱的肾性调节碱性物质氨基酸脱氨基所产生的氨，经肝脏代谢生成尿素。第35页,共42页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的调节血液的缓冲系统碳酸盐系统，磷酸盐系统血浆蛋白缓冲系统，血红蛋白缓冲系统，氧合血红蛋白缓冲系统

H2CO3----HCO3+HH2PO4----HPO4+H肾在酸碱平衡调节中的作用1.近端小管的Na-H交换，H分泌,Na重吸收.2.远端肾单位的泌H和碳酸氢根重吸收.远端酸化作用，尿液酸化。第36页,共42页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调肺－肾－血液的缓冲系统调节营养物质代谢产生的挥发（不挥发）酸临床了解体内酸碱平衡的方法

1.血PH7.35－7.45

静脉血比动脉血低0.03>7.45碱中毒

<7.35酸中毒

PH正常时代偿：代碱、呼酸等强度酸中毒与碱中毒并存

2.CO2分压：表达体内物理溶解的CO2分压正常PCO240mmHg，>40mmHgCO2蓄积，<40mmHg过度通气动脉血PCO2反映肺泡的PCO2第37页,共42页，2