兽医公共卫生学第五章 人兽共患传染病的监测与控制

第五章 人兽共患传染病的监测与控制第一节 人兽共患病毒性传染病第二节 人兽共患细菌性传染病2021/11/231人兽共患病毒性传染病第一节一、狂犬病（rabies）

由狂犬病病毒引起的一种急性人兽共患接触性传染的病毒病。

人狂犬病：兴奋、恐水、咽肌痉挛、进行性麻痹等。

动物狂犬病：症状表现不一，分为狂躁型和沉郁型两类。

OIE将其列为必须报告的动物疫病，我国将其列为人的法定报告乙类传染病和二类动物疫病。2021/11/2322021/11/233（一）地理分布及危害

狂犬病历史悠久，全球150多个国家和领地存在此疾病。

全球导致每年数万人死亡，主要发生在亚洲和非洲，每年费用估计达86亿美元。

犬类是人类狂犬病死亡的主要原因，导致高达99%的人类狂犬病传播。

人一旦感染，病死率几乎为100%。

我国狂犬病流行情况居世界第二，以犬为主，也有牛、马、猪及人发生狂犬病的死亡病例。

我国绝大多数地区都有狂犬病发生，2014年之后，我国每年狂犬病发生人数维持在数百人。2021/11/234（二）病原特性

狂犬病病毒（Rabiesvirus，RABV）属于弹状病毒科（Rhabdoviridae）、狂犬病病毒属（Lyssavirus）。

病毒粒子呈子弹形，单股负链RNA，有囊膜。

动物体内主要存在于中枢神经组织、唾液腺内，感染细胞内形成胞浆包涵体（Negri小体）。

截至2012年，狂犬病病毒属包括12种（基因型）病毒。

狂犬病病毒（RABV）通常指基因1型（血清1型）毒株，包括“街毒”（野毒）株和疫苗毒株（固定毒），引起人、动物死亡的大多数毒株仍属于该型；2021/11/2352021/11/236

除RABV，另外11种病毒主要分离自世界各地的蝙蝠且抗原性与RABV相关；

除Lagos蝙蝠病毒（LBV）外，狂犬病病毒属所有病毒均可引起人致死性脑炎；

除Mokola病毒（MOKV）

，其他所有病毒引起的狂犬病在临床上无法区分。

该病毒能抵抗尸体的腐败作用，在自溶的脑组织中可存活7～10d。对紫外线和一般消毒剂敏感，不耐湿热，56℃经15～30

min能使之灭活。（三）流行特点

几乎所有温血动物都对本病易感。自然界中的易感动物主要是犬科和猫科动物，以及翼手类和某些啮齿类动物。家畜中牛、羊、马、驴、骡、猪

等均有易感性。

人对狂犬病病毒普遍易感。

人和动物发生本病后病死率几乎100%。72021/11/23

传染源：病犬和带毒犬—主要传染源。

受感染的野生动物、家猫和家畜，也可成为传染源和贮存宿主。

病犬和其他病畜是人和其他动物的传染源。

传播方式：直接接触。咬伤、抓伤、舔吻或开放伤口的皮肤黏膜接触病毒而感染。

还可经呼吸道、消化道和胎盘感染。

散发，全年均可发生，晚春至初秋发病较多，冬季较少。2021/11/2382021/11/2392021/11/2310（四）临诊特征

人和动物的临床症状相似，均可分为兴奋型（80%）和瘫痪型（20%）。

兴奋型又可分为前驱期、兴奋期和麻痹期。1.

人：

潜伏期：通常为2~3个月，短则不到1周，长则1年，取决于狂犬病毒进入位置和病毒载量等因素。

狂犬病最初症状是发热，伤口部位常有疼痛以及异常或原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感（感觉异常）。

随着病毒在中枢神经系统的扩散，发展为可致命的进行性脑和脊髓炎症。2021/11/2311

兴奋型临床表现：

前驱期：急躁不安，感觉异常，伤口麻木，有痒感和刺痛感。低热、头痛、乏力，咽喉有发紧感等症状。

兴奋期：对刺激敏感，对刺激敏感，恐水（50%～80%）、怕声、怕风、怕光，疼痛性痉挛，吞咽困难，流涎，发汗以及发热。

体温持续升高，临死时可达42～43℃。

病情不断加重，出现咽肌痉挛，吞咽困难，看到水或听到水声可诱发严重的咽喉肌肉痉挛，不敢饮水（恐水症）。

呼吸肌痉挛，吸呼困难，并有全身抽搐。

麻痹期：痉挛停止，肢体瘫痪，面部肌肉麻痹。

因呼吸和循环衰竭而死亡。

病程：通常为7～14

d。2021/11/2312

瘫痪型：病初咬伤部位的局部麻痹，然后发展至双下肢、四肢。

瘫痪型狂犬病比兴奋型狂犬病的病程长。

部分临床症状与特定的病毒株有较大关系。

病犬咬伤后感染的狂犬病病人，常出现怕水、怕风；

蝙蝠咬伤感染的狂犬病病人，常出现震颤、肌肉痉挛。2021/11/23132.动物

：犬的症状最典型，潜伏期一般为14～60d。

前驱期：犬表现沉郁，常躲在暗处，不听呼唤，喜食异物，易兴奋。

兴奋期：狂暴，常咬人、畜或自咬四肢，在野外游荡。

肌肉痉挛，下颌麻痹，吠声嘶哑，口流涎液，吞咽困难，见水恐惧。2～4

d的狂暴期后转入麻痹期。

麻痹期：下颌下垂，舌脱出口外，流泡沫状唾液，后躯及四肢麻痹，卧地不起。因呼吸麻痹、全身衰竭而死亡。

病程6～18

d。

其他动物：猫、马、牛、羊、猪、鸡、野生动物等，症状与犬相似，牛的症状较轻，常被误诊。（五）诊断要点1.

初诊：流行病学、临床症状初步判断。2.确诊：大脑海马角或小脑组织触片或切片检查包涵体，皮肤切片或舌乳头、肺细胞、肾细胞等触片荧光抗体检查，酶标抗体、病毒核酸检测等。2021/11/23142021/11/2315（六）防控措施1.

预防

管理流浪犬，对警犬、家犬及实验用犬应进行登记，做好预防接种。

对患病、可疑动物和被狂犬咬伤的家畜立即扑杀，并进行无害化处理。

对特殊职业的人（兽医、养犬者）定期预防接种。2.治疗：对人采取对症治疗，对动物扑杀后无害化处理。

人被犬、猫或野生动物咬伤、抓伤，立即用20%肥皂水反复冲洗伤口，伤口较深者需用导管伸入，以肥皂水持续灌注清洗，挤出污血。

一般不缝合包扎伤口，必要时使用抗菌药物，伤口深时还要使用破伤风抗毒素。

及时接种狂犬病疫苗，严重者还需注射狂犬病血清。2021/11/2316二、高致病性禽流感

截至2020年2月4日，我国乙类传染病27种，包括人感染高致病性禽流感和H7N9禽流感。

禽流感：为任何H5或H7亚型的A型流感病毒感染，或任何一种静脉接种致病指数(IVPI)大于1.2（或造成至少75％死亡率作为代替指标）

的其他A型流感病毒感染，可分为高致病性禽流感和低致病性禽流感。

高致病性禽流感①

对6周龄易感鸡的静脉接种致病指数（IVPI）大于1.2，或对4~8周龄易感鸡静脉接种感染死亡率不低于75％的H5、H7亚型或其他A型流感病毒；②

对不具备上述两个特征的H5和H7亚型流感病毒，需要进行测序，如果血凝素裂解位点存在多个碱性氨基酸，且与高致病性禽流感分离毒株的氨基酸序列相似，则认为是高致病性禽流感。2021/11/2317（一）地理分布及危害

HPAI分布于世界各地，1997年报告了人类感染HPAI（H5N1）的病例。

据不完全统计，全球人感染H5N1亚型HPAI总病死率为53.3%（483/903）。

HPAI病毒血清型众多，H5N1、H5N2、H5N5、H5N6、H5N8和H7N9等6个亚型。

2020年新疆野生天鹅发生H5N6亚型；湖南发生H5N1亚型；四川发生H5N6亚型高致病性禽流感疫情。

2020年，俄罗斯、哈萨克斯坦发生HPAI。2021/11/2318（二）病原特性

高致病性禽流感病毒（highlypathogenicavianinfluenzavirus,HPAIV）属于正黏病毒科（Orthomyxoviridae）、A型流感病毒属（Influenzavirus

A）。

A型流感病毒粒子呈多形性，也有呈丝状者。

核衣壳呈螺旋对称，外有囊膜，囊膜上有呈辐射状密集排列的两种纤突，一

种是血凝素（HA），另一种是神经氨酸酶（NA），HA和NA都是糖蛋白。

A型流感病毒的HA和NA容易变异，已知HA有18个亚型（H1-H18），NA有11个亚型（N1-N11），它们之间的不同组合，使A型流感病毒有许多亚型（如H5N1、H7N9等），各亚型之间无交互免疫力。

HA能凝集马、驴、猪、羊、牛、鸡、鸽、豚鼠和人红细胞，不凝集兔红细胞。2021/11/2319

流感病毒基因组含有8个片段的单股RNA，分别编码PB2、PB1、PB1-F2、PA、PA-X、HA、NP、NA、M1、M2、NS1和NEP/NS2等12种蛋白质。

禽类是流感病毒基因天然的和巨大的贮存库，是甲型流感病毒新亚型起源的重要物质基础。

人、猪、禽流感病毒相遇后交换基因，变异为新型的混合基因病毒，人类缺乏免疫力。

A型流感病毒对环境的抵抗力较弱，高热或低pH、非等渗环境和干燥均可使病毒灭活。在–70℃稳定，冻干可保存数年。60℃经20

min可使病毒灭活。2021/11/23 202021/11/2321（三）流行病学1.

禽类HPAI流行特点

被感染的禽类可从呼吸道、眼结膜和泄殖腔排毒；

病毒通过直接接触和间接接触传播。

HPAI一年四季均可发生，但冬、春寒冷季节更常见。

HPAIV呈全球性分布。

在禽流感病毒的所有已知亚型中，只有H5和H7亚型引起过HPAI。

野生水禽是禽流感病毒的天然宿主。

H5N6和H5N8亚型近年来在禽类中引起大规模暴发。2021/11/23222.

人类HPAI流行特点（1）传染源和传播途径

人感染HPAI的主要传染源是带毒和/或发病的野禽或家禽，其分泌物、排泄物和病死尸体是病毒的集中区。

一般认为，HPAIV不能在人与人之间直接传播。研究发现HPAIV存在人传人的可能性，可能性会随着人流感和禽流感病毒之间的基因重组而增加。（2）地区分布

主要集中于亚洲国家；

非洲、加拿大也有报道。

国内20个省份出现确诊病例，华南和华东地区病例较多，特别是广东、浙江和江苏3省。2021/11/2323（3）时间分布

人感染H5N1亚型HPAI自1997年出现首发病例；

2003年末，东南亚地区相继暴发疫情。此后每年均有感染病例。

全年均有病例发生，多发于冬春季。（4）人群分布

人感染H5N1亚型HPAI国家中的75%位于亚洲大陆；

易感人群可能主要为黄种人。

儿童及青年人更易感，病例主要集中在25～35岁。

男性病例少于女性。

女性病死率高于男性。

H7N9和H5N1亚型禽流感男性和老年人易感。（四）临诊症状1.

人

潜伏期：H5N1亚型潜伏期平均为2～5d，长者可达17d。H7N9亚型潜伏期为1～10d，平均为5d。均长于季节性流感病毒的潜伏期（2

d）。

临床症状：H5N1或H7N9亚型HPAI，病程发展迅速。

基本症状：发热（体温38℃或以上）和咳嗽。严重时呼吸困难或气短。咽痛或鼻炎等上呼吸道症状不常见。

有些腹泻、呕吐、腹痛、鼻出血或牙龈出血及胸痛等症状。

并发症：低氧血症、多器官功能障碍以及继发细菌和真菌感染。

人H5N1和H7N9亚型HPAI的病死率远高于感染季节性流感。

人H7N7亚型HPAI，病情较温和或没有临床症状。2021/11/23242021/11/23252.

禽

潜伏期：一般为3～5

d。

主要症状：急性病例体温迅速上升到41.5℃以上

病鸡精神沉郁，很快陷于昏睡状态，拒食或饲料消耗量很快减少；

产蛋鸡产蛋量下降；

轻度直至严重的呼吸道症状（咳嗽、打喷嚏和流泪），鼻有黏液性分泌物；

头部和脸部水肿，冠与肉髯常有淡色的皮肤坏死区，神经紊乱和腹泻。

病程：很短，常于症状出现后数小时内死亡。

HPAI病死率接近100%。2021/11/2326（五）诊断要点1.人：流行病学调查（密切接触史）尽量在患者进行抗病毒治疗之前，采集病人的鼻腔或咽喉拭子，重症患者也可采集气管内层的样品。同时应采集抗病毒治疗后的样品作为参考样品。一旦确诊为HPAI，应采取紧急预警预案，按规定报告疫情。2.禽：根据流行特点、临诊特征和病理变化可做出初步诊断。确诊可用荧光抗体或ELISA检查病毒，用RT-PCR检测病毒核酸，或用患病禽肺脏、气管及支气管渗出物作为病料，处理后接种鸡胚尿囊腔分离病毒，并用HA-HI试验、琼脂扩散试验等鉴定病毒的型和亚型。对人、禽HPAI的病原学诊断，按照国家相关规定和相应的生物安全要求进行。2021/11/2327（六）防控措施1.

预防：减少密切接触、环境消毒、加强检疫、疫苗预防接种。2.

治疗（1）对HPAI病人：采用对症治疗，结合抗病毒治疗（如神经氨酸酶抑制剂奥司他韦、帕拉米韦、扎那米韦和奥塞米韦等，离子通道M2阻滞剂金刚烷胺等），多数H5N1和H7N9亚型HPAIV对金刚烷类抗病毒药物耐药，不建议使用。有细菌继发感染者，可酌情应用抗生素。（2）HPAI病禽及其同群家禽：扑杀和无害化处理。三、流行性乙型脑炎（日本脑炎）

流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）即日本脑炎（Japaneseencephalitis），是由日本脑炎病毒引起的一种蚊媒性人兽共患传染病。

我国将本病称为流行性乙型脑炎，以便与流行性甲型脑炎相区别。

人、猴、马和驴感染本病后可发生严重的脑炎，妊娠母猪感染后引起流产和死胎，公猪发生睾丸炎。

我国法定报告乙类传染病和二类动物疫病（猪乙型脑炎）。2021/11/23282021/11/2329（一）地理分布及危害

有记录的第一例日本脑炎于1871年发生在日本。

主要流行于亚洲的大多数国家和地区。

我国初始报道于1921年（人）和1942年（马）。

在东南亚、大洋洲的20个国家流行严重，病死率约20%。

在所有地方流行性脑炎中，日本脑炎最重要，对全球约50%的人群构成潜在威胁。

人间和动物群（马、猪、羊、牛）中同时流行，并可互为传染源。2021/11/2330（二）病原特性

日本脑炎病毒（Japaneseencephalitisvirus，JEV）是与登革热、黄热病和西尼罗河病毒属于同一家族的一种黄病毒，经由蚊子传播。

属黄病毒科（Flavivirdae）、黄病毒属（Flavivirus）。

JEV只有1个血清型，5个基因型，基因Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型为优势基因型。

病毒粒子呈球形，单股RNA，有囊膜。

脂蛋白囊膜表面有血凝素纤突，能凝集绵羊、鹅、雏鸡和鸽等多种动物的红细胞，这种凝集作用能被相应抗体所抑制。

可用血凝和血凝抑制试验鉴定病毒和测定相应抗体水平。

JEV对外界因素抵抗力不强，对各种消毒剂均敏感，56℃经30min可灭活。2021/11/2331（三）流行特点

人兽共患的自然疫源性传染病；

在自然疫源地，病毒传播的主要脊椎动物宿主是鸟类；在人畜共居地区，猪是最重要的脊椎动物宿主。

人是终末宿主，因病毒血症时间短，且血液含毒量低，患者或隐性感染者作为传染源的作用有限。

传染源：主要是带毒动物。

水鸟和半水栖鸟（鹭）在JEV的自然循环中发挥重要作用，候鸟春季迁移易于将病毒自赤道、热带地区扩散至亚热带、温带地区；2021/11/2332

在季风气候下，带毒蚊也可将病毒传播数百公里。

三带喙库蚊叮咬野鸟、野猪、人、家禽、家畜（主要是猪），它们均参与了JEV在自然界的循环。

由于感染猪病毒血症的水平高，足以感染蚊，猪成了JEV的放大器，猪感染是本病流行的前提。

本病通过节肢动物（主要是蚊子）的叮咬传播。

库蚊、伊蚊、按蚊属中的很多蚊种以及库蠓等均能传播本病；

三带喙库蚊和东乡伊蚊是本病的重要传播媒介。

病毒可在三带喙库蚊体内迅速增殖至5万～10万倍，感染后10～12

d即可传播病毒。

蚊虫可终生带毒，病毒在蚊虫体内（或卵内）繁殖和越冬，成为次年的媒介者。

还从蝙蝠体内分离出JEV。

在新流行区，本病的发生无年龄差异，在老流行区，发病主要在10岁以下的儿童（约占80%以上）。2021/11/23332021/11/2334（四）临诊特征1.

人：多为儿童。

潜伏期：10～14

d。

典型病程：可分为3期。

初期：体温升高，出现感染中毒症状（头痛、头昏、恶心、呕吐），嗜睡，颈项强直，短暂抽搐，但神志仍清楚。

之后进入极期：体温稽留40℃以上，脑炎症状加重，意识障碍（恍惚、昏迷），全身抽搐、痉挛或瘫痪，严重者呼吸衰竭甚至死亡。

极期过后：体温逐渐下降，神经症状逐日好转。

严重患者有失语、瘫痪及精神失常等后遗症。2021/11/2335

根据病情轻重，临床上可分为4型。（1）轻型：神志清楚，脑膜刺激征不明显。（2）中型：嗜睡或半昏迷，惊厥，深、浅反射未消失，脑膜刺激征阳性。（3）重型：神志昏迷，反复惊厥，深、浅反射多消失，脑膜刺激征明显，部分病例有后遗症。（4）极重型：深度昏迷，强烈抽搐，深、浅反射完全消失，脑膜刺激征明显或不明显，呼吸衰竭死亡，幸存者常有严重的后遗症2021/11/23362.

猪

病猪体温升高，稽留数日，沉郁，嗜眠，喜卧，食欲减少或不食。

几乎无特征性脑炎症状。

妊娠母猪的主要症状是突发流产，产出死胎、弱胎或木乃伊胎。

感染母猪在孕期或流产后，均无明显的异常表现，对以后配种无影响。

公猪除上述一般症状外，突出表现是发生睾丸炎。（五）诊断要点

根据流行特点和临诊特征，可做出初步诊断。

确诊需做实验室检查。补体结合试验、血凝抑制试验、荧光抗体检测和ELISA，RT-PCR。

应与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、狂犬病及其他病毒性脑膜炎或脑脊髓炎等相区别。2021/11/23372021/11/2338（六）防控措施1.

预防

搞好灭蚊和防蚊工作，是预防本病的一项重要措施。

特别应注意野外作业时的防蚊工作；对疫区的人员和动物（特别是猪）定期免疫接种是预防本病的主要措施；加强动物检疫，不从疫区引进动物和动物产品。2.

治疗

尚无特效疗法，对人可采取免疫血清治疗、支持疗法、对症治疗、中医治疗等。

对病畜不予治疗，必须进行扑杀和无害化处理。1/232021/139四、森林脑炎

森林脑炎（forestencephalitis）又称蜱传脑炎（tick-borne

encephalitis,TBE）或俄罗斯春夏脑炎（Russianspring-summer

encephalitis）；

是由森林脑炎病毒引起的一种自然疫源性人兽共患传染病。

临床特征：高热、意识障碍、头痛和上肢、颈部及肩胛肌麻痹。

我国将其列为人的职业性传染病。2021/11/23402021/11/2341（一）地理分布及危害

欧洲、俄罗斯每年有数百病例，澳大利亚因疫苗接种率高，病例数较少。

我国主见于东北（长白山、大小兴安岭）、西北（新疆）和西南（云南）的某些森林地区。

1932年前苏联发现本病，1937年首次分离到病毒。

临床症状较重，病死率20%～30%。

我国东北森林地区常有本病发生，最严重的一次流行发生在长白山和小兴安岭地区的林区（1952）。

约95%的感染病例为无症状感染。

临床病例最常见的症状：发热，伴随中枢神经和外周神经系统的损伤。（二）病原特性

森林脑炎病毒（Forestencephalitisvirus，FEV）又称蜱传脑炎病毒（tick-borneencephalitisvirus,TBEV）或俄罗斯春夏脑炎病毒（Russian

spring-summerencephalitis

virus），属于黄病毒科（Flaviviridae）、黄病毒属（Flavivirus）。

成熟病毒粒子呈球形，有囊膜，其上有刺突，外观呈绒毛球状。

基因组为单股正链RNA。2021/11/23422021/11/2343

森林脑炎病毒有3个亚型，即远东亚型、西伯利亚亚型和欧洲亚型。

病毒可在Hela、Vero、LLC-MK2和BHK-21等细胞中生长，在BHK-21、LLC-MK2细胞上可形成空斑。

病毒经卵黄囊接种可在鸡胚中增殖，并可引起鸡胚死亡。

-20℃能存活数月，在50%的甘油中，0℃存活1年，2～4℃至少可保存5～12个月。

对热敏感，50℃经15min可使病毒灭活，一般消毒剂均能将病毒灭活。

对pH的耐受范围较广，在pH

2.75～11.75均可存活。2021/11/2344（三）流行特点

易感性：人普遍易感，只有少数人出现症状；

动物中啮齿类、家畜、鸟、猴等都有易感性，病后可获得免疫力。

为自然疫源性疾病，病毒在节肢动物及野生脊椎动物间进行增殖循环。

多种野生动物如啮齿类、鸟类等，均可成为该病毒储存宿主和传染源。2021/11/2345

传播途径

蜱是重要传播媒介，16种蜱可自然感染TBEV，脊椎动物宿主病毒血症的病毒载量达到蜱感染所需阈值及以上时，蜱吸吮其血液才会感染。

病毒能在蜱体内越冬和经卵传给下一代。

在我国，传播该病毒的主要是硬蜱，如全沟硬蜱、嗜群血蜱、森林革蜱和日本血蜱等。幼蜱叮咬带毒动物或患病动物时，病毒进入蜱体内增殖，并经卵传递。

成蜱每年4月下旬的数量急剧上升并在5月中旬达到最高峰，栖息于草丛及灌木丛中，当人或动物出现时，叮咬而使之感染。

TBE病例一般出现于4月下旬，蚤、螨也有传播本病的作用。2021/11/2346

蜱叮咬是传播本病的主要途径。

叮咬部位与病情有关，如被蜱叮咬人的腋下则致死率最高（16.1%），为叮咬颈部、头部致死率的1.5倍。

人感染TBEV主要有两个途径：（1）被蜱叮咬；（2）食用未熟制的牛、羊肉、乳与乳制品（蓖子硬蜱的自然疫源地）。

实验室感染病例则来自气溶胶传播。

本病发生具有严格的地区性（森林地区）、季节性（春夏季节）和职业性（林业工人）。2021/11/23472021/11/2348（四）临诊特征1.人

：潜伏期约1～30d，通常为7～12d。

临床症状和严重程度与毒株的生物学特性有关。

临床上主要分为两种形式：（1）远东型，由远东亚型和西伯利亚亚型病毒引起；（2）欧洲型（又称西方双相脑膜脑炎或双相热），主要由欧洲亚型病毒引起。

第一型在急性期临床症状更重，但慢性中枢神经系统后遗症发生率低。2021/11/2349

急性期（第一阶段）：突然发热，流感样症状（明显头痛、虚弱、恶心、肌痛和关节痛），结膜炎。

第二阶段：病人明显恢复后的4～7d开始，累及中枢神经系统（出现脑膜脑炎），伴发热、眼球后疼痛、畏光、斜颈、睡眠紊乱、出汗、嗜睡、震颤、眼球震颤、脑膜刺激征、共济失调、四肢麻痹、头昏眼花、惶惑、精神失衡、兴奋、焦虑、迷失和/或失忆。

病毒引起神经元弥漫性、退行性变化，血管周围淋巴细胞浸润和中枢神经系统浦肯野细胞（Purkinjecell）损伤（从小脑皮质发出的唯一能够传出冲动的神经元

）。

病死率1%（欧洲亚型病毒）、8%（西伯利亚亚型病毒）、20%～40%（远东亚型病毒）不等。

康复历时漫长，往往留有包括颈部、肩部麻痹和萎缩性麻痹在内的神经、精神方面的后遗症。2021/11/23502.

动物—神经症状

小鼠对森林脑炎病毒高度易感，脑内接种可见神经症状。

食蟹猴、恒河猴、猕猴和羊脑内接种出现急性症状，并伴有与人发病后相同的后遗症，严重者可死亡。

幼狼、刺猬、田鼠、缟纹鼠、家鼠、黄雀、金翅雀和麻雀均对森林脑炎病毒易感。2021/11/2351（五）诊断要点

初步诊断：流行特点（春夏季节、林区旅居、有蜱叮咬史）和临诊特征（意识障碍，脑膜刺激征）；

确诊：实验室检查（参照流行性乙型脑炎）。

注意与流行性乙型脑炎和脑炎型脊髓灰质炎相区别。2021/11/2352（六）防控措施1.预防：防蜱灭蜱；森林区工作穿防护服及高筒靴，头戴防虫罩，衣帽可浸邻苯二甲酸甲酯；切断牛羊肉、乳和乳制品的传播途径；实验室工作人员做好个人防护，防止气溶胶传播；对特定工作人员和家畜进行免疫接种，常用的疫苗是地鼠肾细胞培养灭活苗。2.治疗：

人可用抗病毒制剂，抗体制剂（抗森林脑炎病毒的免疫球蛋白，免疫血浆），酶制剂（核糖核酸酶），干扰素。2021/11/2353五、流行性出血热（肾综合征出血热）

流行性出血热（epidemichemorrhagic

fever，EHF）又称肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenal

syndrome，HFRS）；

由汉坦属病毒（Hantavirues）引起的以啮齿动物为主要传染源的自然疫源性疾病。

我国、日本、朝鲜、韩国和俄罗斯远东地区称为流行性出血热，在欧洲称为流行性肾病。

1982年WHO建议统称为肾综合征出血热。

我国将其列为人的法定报告乙类传染病。2021/11/2354（一）地理分布及危害

呈世界性流行；

中国流行性出血热始于1955年秋冬，在内蒙古大兴安岭林区与陕西秦岭北坡山区首次暴发。

1986年，流行性出血热年度确诊病例11.5万例，达到最高峰。

90年代初期，全国流行性出血热的总体发病人数在4~6万人。

90年代中期，部分疫区出现了发病率的增长（人口密度增加、鼠类增加）。

从90年代后期开始，由于疫苗技术的成熟，发病率呈下降趋势。

2010年，全国发病人数9526例，死亡118人。

2019年1~8月，发病数为6313例，死亡21人。2021/11/2355（二）病原特性

流行性出血热病毒（Epidemichemorrhagicfever

virus，EHFV）属于布尼病毒科（Bunyaviridae）、汉坦病毒属（Hantaanvirus），并以汉坦病毒（Hantaanvirus，HTV）为原型株。

1978年，韩国科学家李镐汪、李平佑和美国CDC特殊病原室主任合作，从韩国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出病毒，并根据分离地点（汉坦河）将其命名为汉坦病毒。

1981年，我国首次成功分离到流行性出血热病毒（A9），中国Ⅰ型病毒代表株（又称鼠型病毒）；

1982年，又分离了R22株病毒，公认为中国Ⅱ型病毒代表株。

研究证明，A9和R22两种病毒是不同血清型的出血热病毒，分别为野鼠型和家鼠型。2021/11/2356

此后，日本、美国和韩国也意识到家鼠型流行性出血热的存在，此前这些国

家都没有家鼠型病例报告。

家鼠型出血热病毒被命名为汉城病毒。

采用血清学方法（空斑减少中和试验）以及RT-PCR技术和酶切分析方法，可将HFRS病毒分为不同型别，即汉坦病毒（Ⅰ型，又称野鼠型）、汉城病毒（Ⅱ型，又称家鼠型）、普马拉病毒（Ⅲ型，又称棕背鼠型）、希望山病毒（Ⅳ型，又称草原田鼠型）、泰国病毒（Ⅴ型）、Dobrava病毒（Ⅵ型）、Thottapalaym病毒（Ⅶ型）以及1993年在美国西南部暴发的汉坦病毒肺综合征的病原。其中前4型经WHO汉坦病毒参考中心认定的，而后4型则尚未最后认定。2021/11/2357

HTV呈球形或多形性，直径90～120

nm，单股RNA，有囊膜。

病毒可在A549（人肺癌细胞）、Vero

E-6（绿猴肾细胞）及大白鼠肺等细胞上生长。

对脂溶剂、酸性环境、热和紫外线敏感。

用乙醚、氯仿、丙酮、苯等均可灭活病毒，pH

5.0以下易失活，60℃经1h可完全灭活病毒。（（三）流行特点

易感动物和自然宿主：主要是黑线姬鼠，小鼠、大鼠、仓鼠、家鼠也可携带

病毒。

人普遍易感，产生较强的免疫力，极少有2次感染发病者。

犬和猫也具有易感性。

传染源：病鼠和带毒鼠。

田野地带以黑线姬鼠为主；

林区和沼泽地带以东方田鼠和山鼠（ ping

）为主；

农村和城市则以黑家鼠和褐家鼠为主要传染源。

人作为传染源意义不大。2021/11/2358

传播途径：病毒随传染源粪、尿、唾液等排出体外，人感染主要经呼吸道感染，也可经损伤皮肤或经消化道而感染。

革螨（柏氏禽刺螨、格氏血厉螨、厩真厉螨）是鼠间的传播媒介和病毒储存宿主，还可能是鼠与人之间EHF的传播媒介之一。

在人可经子宫感染胎儿。2021/11/23592021/11/2360（四）临诊特征1.人：

潜伏期4～46d，多为7～14d。

典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。

本病病死率平均为15%。病程一般可分为五期（轻型病例一般无低血压期和/或少尿期）。（1）发热期一般持续3～7

d。

畏寒高热，全身酸痛乏力；

头痛、腰痛、眼眶痛（三痛）明显；

颜面、球结膜、颈部、上胸部潮红，呈醉酒面容；

厌食、恶心、呕吐、腹泻（可有脓血）等胃肠道症状；

重症者有嗜睡、朦胧、兴奋、烦躁等神经精神症状；

之后皮肤、黏膜出现淤血点并迅速增多增大，且可有鼻衄、咯血及便血。2021/11/2361（2）低血压休克期一般持续1～3

d。

在发热末期前后出现。

暂时性低血压和休克。

胃肠道症状、出血和神经症状显著加重，球结膜水肿明显。（3）少尿期一般持续2～5

d。

见于低血压的中后期，24h尿量少于400mL（正常成人24h总尿量为1000～2000mL,>2000mL称为多尿，少于400mL或少于17mL/小时称为少尿），尿蛋白明显增多。

尿毒症，出现顽固性呃逆、嗜睡、神志不清、抽搐等。

出血倾向加重，往往并发内脏大出血。

有氮质血症、酸中毒、水钠潴留、高血容量综合征。2021/11/2362（4）多尿期一般持续7～14

d。

从少尿期进入多尿期，多数病人每天尿量4000～8000mL。

多尿后期症状逐渐减轻，但又可因失水、失盐、继发感染和出血等引起休克，导致再次肾功能衰竭。（5）恢复期 一般需1～2个月才能恢复。

尿量减至2000mL以下时，即进入恢复期，肾浓缩功能逐渐恢复，其他症状减轻，精神、食欲开始好转。2021/11/23632021/11/23642.

动物

一般为隐性感染，在犬、猫可发生显性感染。

约10%～20%的病例有上呼吸道卡他或胃肠卡他的前驱症状，典型病例短期发热后，相继发生休克、出血和急性肾功能衰竭。2021/11/2365（五）诊断要点

依据流行特点和典型临床症状，可做出初步诊断。

确诊:需进行实验室检查。

病毒分离、血清学检查（特异性lgM

抗体、特异性lgG抗体、血凝抑制抗体）。

方法：荧光抗体、琼脂扩散试验、补体结合试验、反向间接血凝试验、鹅红细胞凝集抑制试验等。2021/11/2366（六）防控措施1.

一般预防：主要采取灭鼠、防鼠、灭虫、消毒和个人防护等措施。2.

特异预防

已研制出三类HFRS疫苗，即纯化鼠脑灭活疫苗（朝鲜、韩国及我国研制）、细胞培养灭活疫苗（Ⅰ型疫苗和Ⅱ型疫苗，均由我国研制）和基因工程疫苗（美国研制）。3.

治疗原则

对HFRS应坚持“三早一就”（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）。

目前尚无特效疗法，主要是采取以“液体疗法”为基础的综合治疗措施。

有报道病毒唑和病人恢复期血清对早期病人有一定疗效。

治疗期间应禁用解热镇痛药物，以防出血加剧。对患病动物采取扑杀和无害化处理。2021/11/2367第二节

人兽共患细菌性传染病

重要的人兽共患细菌性传染病有：鼠疫、炭疽、布鲁氏菌病、结核病、猪2型链球菌病、沙门氏菌病、大肠杆菌病、李氏杆菌病、钩端螺旋体病、马鼻疽、类鼻疽、Q热、放线菌病、莱姆病、土拉杆菌病（野兔热）、鹦鹉热、猪丹毒等。一、鼠疫（plague）

由鼠疫耶尔森菌引起野生啮齿动物和人的急性烈性传染病（“黑死病”）。

临床主要表现：为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。（一）地理分布及危害

鼠疫在2000年前就有记载，1894年由法国的耶尔森和日本的北里分离到鼠疫耶尔森菌。

在人类历史上发生三次鼠疫大流行

第一次：541年～542年的查士丁尼大瘟疫。主要暴发在当时的东罗马帝国（当时的皇帝是查士丁尼大帝）。这场瘟疫一共经历了五次暴发，在第一次爆发的541年~542年中，直接导致了整个东罗马帝国的总人口锐减三分之一，总人口由4000万左右下降到2600万，仅仅在首都君士坦丁堡就有40%的人口因丧命。为鼠2021疫/11/2而368

第二次：14世纪中叶开始，更加为世人所知，“黑死病”。黑死病最先是由蒙古帝国西征带来到欧洲，然后在金帐汗国与欧洲的热那亚共和国进行贸易时，携带有病原体的老鼠和跳蚤被带到了热那亚。此后，黑死病迅速蔓延，席卷了热那亚和威尼斯，之后又影响到了法国和西班牙以及英格兰王国，紧接着又向东传染到罗马帝国和斯堪的纳维亚半岛上的国家，一直向东传入俄罗斯。据估计，欧洲大概有2500万人死于这次黑死病大流行中，而欧亚非三洲的死亡人数则是在5500万到7500万之间。692021/11/232021/11/2370

第三次：19世纪下半叶，起源于中国的云南，由于杜文秀起义的原因，导致了部分云南人口迁移到外地，包括鼠疫疫情暴发地广东。当广东的鼠疫疫情暴发后，与广东相邻的国际化港口香港不久也受到了影响，鼠疫由此向全世界扩散。这场瘟疫持续时间非常长，各个时间的爆发时间也各不相同，一直持续到1950年代，这场持续了百余年的鼠疫才算完结。2021/11/2371

中国历史上的鼠疫

1910年10月，中国东北发生鼠疫。不仅横扫东北平原，而且波及河北、山东等地。造成了当时人民的大量死亡，而且还带来了生存压力及经济生活的全面恐慌。

1910年12月，指派天津北洋陆军医学院副监督伍连德为全权总医官赴哈尔滨开始了大规模的鼠疫防疫工作；

伍连德组建的防疫队伍直接接触病人的护理和救护人员将近一半人员殉职；

防疫措施处理得当，不到4个月成功扑灭了这场死亡人数达6万、震惊世界的烈性传染病。

1911年4月3日~28日，清政府在奉天组织召开了“万国鼠疫研究会”，是近代在中国本土举办的第一次真正意义上的世界学术会议。2021/11/2372

近年来一直有散发病例发生：

2009年7月30日，青海海南州发生肺鼠疫疫情，确诊12例，死亡3例。

2019年，内蒙古发现鼠疫病例4例（肺鼠疫、腺鼠疫各2列）。

2020年8月，内蒙古曾出现2例鼠疫死亡病例，肠型鼠疫和腺鼠疫各1例。

2021年8月21日，宁夏确诊1例鼠疫（腺鼠疫）病例。2021/11/2373

2010~2015年全球共报告了3248例鼠疫，其中包括584例死亡。

目前流行最广的3个国家是刚果民主共和国、马达加斯加和秘鲁（都有鼠疫疫情的报道）。2021/11/2374（二）病原特点

鼠疫耶尔森菌（Yersinia

pestis）为革兰阴性，呈短杆状或球杆状，大小为（0.5～1.0）

m×（1～2）

m，有荚膜，无芽胞，有两极染色倾向。

对外界抵抗力较弱，日光直射4～5h，加热至70～80℃经10

min，或100℃经1min可将其杀死。在阴湿、低温及有机体内可存活较长时间，在脓液和痰液中可存活10～20

d，在尸体内可存活数周至数月，土壤中可存活40周。

一般消毒剂如5%石炭酸、3%来苏儿等可在数分钟内将其杀死。2021/11/2375（三）流行特点

鼠疫是自然疫源性疾病，在特定生态系统的野生啮齿类动物中循环，人的鼠疫也来自疫源地野生动物。

我国已知有17种啮齿动物是鼠疫菌的贮存宿主，主要有黄鼠属、旱獭属、沙土鼠属等；有11种节肢动物为鼠疫耶尔森菌的传播媒介。

在鼠疫自然疫源区，该病可从鼠传到寄生蚤再传于人；也可经皮肤伤口和口腔黏膜使人感染。

人鼠疫流行前先有鼠间鼠疫流行，一般先由野鼠传家鼠。

家鼠死亡后鼠蚤另觅宿主。

鼠蚤吮吸病鼠血液后，病原菌在蚤前胃大量繁殖而发生壅塞，受染蚤再附人体吸血时，含菌血栓常因反流而侵入人体内。

蚤粪中的病菌偶也可被擦人创口而使人受染，当人将蚤打扁压碎时，蚤体内病菌也可经创口进人人体。2021/11/23762021/11/2377

“鼠—蚤—人”是人鼠疫（腺型）的主要传播方式。

腺鼠疫可并发败血症而导致肺鼠疫，患者痰中的鼠疫病菌可借飞沫或气溶胶以“人—人”的方式传播，造成人鼠疫的大流行。

直接接触患者的痰、脓液，病兽的皮、血、肉，吸入染菌尘土、口嚼蚤、进食未煮熟野生啮齿动物等，也有感染患病的机会。

也有由蜱类传播的可能性。

旱獭（土拨鼠）是鼠疫菌稳定的储存库，带菌率高，要坚决避免猎杀食用旱獭以及各种野鼠。

旱獭所携带菌株是我国

已发现的菌株中致病力最强、最容易导致死亡的菌株。2021/11/23782021/11/2379（四）临诊特征1.

人 ：潜伏期平均3～5

d；

主要临床类型：腺型、肺型和败血型，可单独发生或混合发生。

各型初期大多有全身症状，发病急、恶寒战栗、发热（39～40℃）、头痛、肌肉疼痛，出血症状，有时恶心呕吐，血压下降，多在发病3～6

d内死亡。2021/11/2380

腺型鼠疫：较常见，除全身症状外，表现为严重的急性淋巴结炎，若不及时治疗可迅速化脓破溃，或继发肺型和败血型鼠疫而死亡，病死率50%～90%。

肺鼠疫：以剧烈胸痛、咳嗽、咯痰、呼吸极度困难、皮肤和黏膜发绀等症状为主要特征，病死率高达70%～100%。

败血型鼠疫：多继发于肺鼠疫和腺鼠疫，病情迅速加重，伴严重毒血症症状，皮肤、黏膜和脏器广泛出血，可于数小时或1～2

d内死亡。2.

动物

啮齿动物感染后，表现为腺鼠疫或肺鼠疫，也有隐性感染者。

家畜中以骆驼感染较为常见，急性型者体温升高（40～41.5℃），全身症状明显，孕驼可发生流产；如病菌侵入肺脏，则可见肺炎症状；病驼多卧地不久死亡。亚急性者症状与急性者相似，但较为轻缓，病驼可能逐渐康复。

犬、猫常为隐性感染。2021/11/23812021/11/2382（五）诊断要点

根据流行病学、病菌分离鉴定（淋巴结穿刺液、血和痰液）、临床症状和血清学检查进行综合判定。

血清学检验常用间接血凝抑制试验和ELISA，用鼠疫菌荚膜抗原（F1）检测患者血清中的荚膜抗体。

PCR检测。2021/11/2383（六）防控措施1.

预防：平时要加强对鼠疫疫源、可疑疫源的监测。

在疫源地内开展灭鼠和灭蚤工作，严格消毒。

WHO不建议接种疫苗，但高危人群（如经常暴露在感染风险下的实验室人员以及卫生工作者）除外。

目前疫苗有：鼠疫弱毒菌（EV）株无毒活菌苗，10日开始产生免疫力，1个月达高峰，6个月后开始下降，1年后消失。

对腺鼠疫有较好的免疫力，对肺鼠疫效果不佳。2021/11/23842.治疗

：早期、联合、足量、应用敏感的抗菌药物。

疑似鼠疫患者须尽快接受适当治疗，在医院被隔离，并接受抗生素治疗，时间为10天或持续治疗至病患退烧后2天；

病况如有改善，静脉给药方式可考虑改以口服方式；

抗生素：链霉素和庆大霉素，四环素、氟喹诺酮或氯霉素也有效。二、钩端螺旋体病☺钩端螺旋体病（leptospirois）是由致病性钩端螺旋体（Leptospira）感染引起的动物源性急性自然疫源性疾病。☺我国将其列为人的法定报告乙类传染病和二类动物疫病。☺鼠类及猪是主要传染源，呈世界性范围流行。☺临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。☺重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。2021/11/23852021/11/2386

动物：主要发生于猪、牛、马、羊、犬。

临床表现形式多样，主要有发热、黄疸、

血红蛋白尿

、

出血性素质

、流产、皮肤和黏膜坏死、水肿等。2021/11/2387（一）地理分布及危害

1914年日本的稻田首次在用钩端螺旋体病人血液接种豚鼠后的肝组织中观测到螺旋体，并将其命名为出血性黄疸螺旋体。

1917年野口对其形态学作了系统研究，获得了钩端螺旋体的纯培养物，创立了钩端螺旋体这一属名。

本病在世界各地流行，热带和亚热带地区多发。

世界范围内，钩端螺旋体的宿主动物有200余种，90多个国家呈不同程度流行，但以欧亚为主，东南亚是钩端螺旋体病的重流行区。

我国：长江流域及以南地区、黄河流域及以北地区和陕西及以西地区三大疫区。2021/11/2388（二）病原特性

钩端螺旋体（L.interrogans）属于螺旋体目（Spirochaetales）、螺旋体科（Spirochaetaceae），螺旋体科共有8个属。

钩端螺旋体属（Leptospira）有2个种，一种为问号状钩端螺旋体（L．interrogans），对人、畜有致病性（致病性钩端螺旋体），另一种为双曲钩端螺旋体（L.

biflexa），无致病性。

问号状钩端螺旋体纤细，有12～18个螺旋，长约6～10

m，宽0.1～0.2

m，螺旋丝从一端盘绕至另一端，整齐而细密，菌体一端或两端呈钩状。

革兰氏阴性，但不易着色，常用姬姆萨染色和镀银法染色，以后者较好。

已知问号状钩端螺旋体至少可分为24个血清群260个血清型，而且新的血清型仍在不断发现中。2021/11/2389

我国分离的致病性钩端螺旋体共有9个基因种、18个血清群、76个血清型。

钩端螺旋体在一般的水田、池塘、沼泽及淤泥中可以生存数月或更长，在本病的传播上有重要意义。

在干燥和寒冷的条件下易于死亡。

常用消毒剂均易将之杀死。2021/11/2390（三）

流行特点

钩端螺旋体的动物宿主非常广泛，几乎所有温血动物都可感染。

鼠类：不发病，是最重要的贮存宿主和自然疫源的主体；

猪：是经济疫源地的主要储存宿主，由带菌猪在猪间循环而成为疫源地；

水牛、黄牛、羊和鸭：是重要的传染源。

低湿草地、死水塘、水田、淤泥等呈中性和微碱性的土壤或水被带菌的鼠类、家畜的尿污染后成为危险的疫源地。2021/11/2391

传播途径：最常见的是饮用了受污染的水。

钩端螺旋体侵入动物机体后，进入血流，最后定位于肾脏的肾小管，间歇性或连续从尿中排出，污染周围环境；

鼠、家畜和人常相互交错传染，构成错综复杂的传染链。

以猪、水牛、牛和鸭的感染率较高。

主要经带伤口的皮肤、黏膜和消化道感染，也可通过交配、人工授精和在菌血症期间通过吸血昆虫如蜱、蝇等传播。

人与病畜直接接触或间接接触病畜和带菌动物的排泄物而感染。

本病有明显的流行季节，每年以7～10月为流行的高峰期，其他月份常为个别散发。1/11/23钩体病按流行形式一般分为稻田型、洪水型和雨水型；南方以稻田型和雨水型为主，北方以洪水型和雨水型为主。202922021/11/2393（四）临诊特征1. 人：潜伏期7～15

d。

呈现三症状（寒热、酸痛、全身乏力）和三体征（眼红、腿痛、淋巴结肿大）。

临床上一般将钩端螺旋体病分为流感伤害型、肺出血及肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾型及脑膜脑炎型。

早期症状：类似流行性感冒，以发热、恶寒、呕吐、腹泻和肌肉疼痛为特征，随后病人似乎好转但很快又重新发病。

这种温和型病例，肝、肾损害不明显，也无黄疸。

妇女在怀孕的前几个月感染，自发性流产的比例较高。2021/11/2394

早期（起病后1～3日）：通常表现为“感冒样”症状，主要由于钩端螺旋体通过皮肤黏膜进入血循环，引起菌血症和中毒血症所致。

继而病人出现畏寒、发热、头痛、乏力、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大、

全身肌肉疼痛，特别是腓肠肌疼痛和触痛，有的病例尚出现呕吐、腹泻等胃肠道症状。

病人早期的症状与感染的菌株及其毒力、个体免疫力水平等因素相关，临床上很多患者症状不典型或仅有轻微症状，极易误诊为流行性感冒。

部分患者早期得到有效抗生素治疗后即可痊愈。

部分病例发展到中期（起病后3～14日），出现不同程度的器官损害。

大部分病例经过两周后进入恢复期并很快恢复健康，黄疸出血型患者恢复期较长，可达3个月或更久。

另有少数患者，会出现不同程度后发症，在急性期退热后6个月内（个别可长达9个月）再次出现一些症状或器官损害表现。

常见的后发症有后发热、眼后发症、变态反应脑膜炎等。2021/11/23952021/11/23962.

动物：不同血清型钩端螺旋体对各种动物的致病性有差异，总体是感染率高，发病率低，症状轻的多，症状重的少。潜伏期一般2～20

d。（1）猪：以妊娠后期流产特征。（2）牛：急性型以厌食、发热、血红蛋白尿、贫血、肺充血并导致呼吸困难为特征；慢性型以流产、木乃伊胎或早产、产出弱犊为特征。（3）绵羊：症状与牛相似，没有牛严重。（4）马：孕马流产、产木乃伊胎，肾衰竭少见。有些马出现常发性眼色素层炎，又称为周期性眼炎（periodicophthalmia）或月盲病（moon

blindness）。（5）犬：发热、腹痛、呕吐、沉郁、肌肉疼痛、厌食、血尿和腹泻。后期出现肾脏衰竭和脱水，黄疸和胆红素尿指示肝脏受损。病犬因肾脏疼痛而拱背站立或行走。2021/11/23972021/11/2398（五）诊断要点

根据患者的流行病学史、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。1.流行病学史：在流行季节，发病前一个月内有疫区旅居史，并接触过可疑疫水或动物及其排泄物。2.早期主要症状和体征：发热、肌痛（全身肌痛，特别是腓肠肌痛）、

乏力、淋巴结肿大。3.实验室诊断：从血液或脑脊液或尿液分离到钩端螺旋体或检测到其核酸；病人恢复期血清比早期血清抗钩端螺旋体抗体效价4倍或4

倍以上升高。2021/11/2399（六）防控措施1.预防（1）农民、屠宰人员、养殖人员、下水道工作人员等职业人群：要采取防护措施。下水作业应采取穿胶鞋、预防服药等个人防护措施。在钩端螺旋体病流行季节，对于必须接触水体的人员，提前15日接种钩端螺旋体疫苗、预防服药等个人防护措施。（2）对于普通人群：注意个人防护（尽量避免接触疫水，不去可疑的疫水中游泳，不让小孩到稻田中玩耍，避免赤脚进入猪圈内等）。（3）发生洪涝灾害时，做好灭鼠工作，对新鲜的猪、牛粪尿要用集中堆肥法处理，与疫水直接接触的人员，要进行预防服药。

病畜要及时隔离治疗或扑杀，消毒被污染的水源、污水、淤泥、牧地、饲料、场舍、用具等。2021/11/231002.

治疗

人：

“三早一就”，即早发现、早诊断、早治疗和就地治疗。

有效抗生素及时消灭机体内病原体，对控制病情的发展具有重要的意义。

休息，细心护理，注意营养，酌情补充热能及维生素B族和C。

根据不同的临床类型采取不同的治疗方案。☺抗菌疗法是钩端螺旋体病是基本的治疗措施，是早期治疗的核心。☺青霉素Ｇ为首选药物，庆大霉素次选，强力霉素、四环素等亦可酌情选用。

病畜：一般不治疗，扑杀后销毁。三、Q

热

Q热（Qfever）是贝氏柯克斯体（立克次氏体）引起的自然疫源性人兽共患传染病。

人能引起流感样症状，肉芽肿性肝炎和心内膜炎；

在牛、绵羊和山羊能诱发流产。2021/11/231012021/11/23102（一）地理分布及危害

Q热也被称为“Q型流感”或“羊流感”。

1935年，一位医生首先报道了澳大利亚昆士兰的屠宰场工人中一种不明原因的热病。

“Q”是提问的意思，因为当时不明原因，被命名为“Q热”。

也有人认为“Q”是昆士兰的简称。

Q热的病原体被发现是一种立克次氏体（Rickettsia）引起，俗称“Q热立克次氏体”

。2021/11/23103

本病呈全球性分布。

我国于1950年首先于北京发现本病患者，已证实内蒙古、四川、云南、新疆、西藏等10多个省、直辖市、自治区存在本病；吉林、云南、新疆及西藏等地区都曾有过Q热的暴发流行；

且人类的暴发流行大多与其频繁接触家畜及其产品有关。

2017年，智利发生大规模人感染Q热疫情。（二）病原特性

贝氏柯克斯体（Coxiellaburneti）原名贝氏立克次体（Rickettsiaburneti），属于立克次体科（Rickettsiaceae）、柯克斯体属（Coxiellai）。

可通过孔径为0.25

μm的细菌滤器，呈短杆状、球状、新月状、丝状等多种形态，无鞭毛。

是立克次氏体中惟一可不借助媒介节肢动物而通过气溶胶使人和动物发生感染的病原体。

贝氏柯克斯体在巨噬细胞吞噬溶菌体内生长繁殖。1042021/11/232021/11/23105

通常不能被革兰氏染色，但以含1%碘的酒精作为媒染剂，用4:1的酒精丙酮溶液脱色，则为革兰氏染色阳性，依此可以与其他立克次体相区别。

姬姆萨染色呈紫色，对于临床标本和实验室标本姬姆萨染色呈鲜红色。

贝氏柯克斯体只能在鸡胚或细胞培养中生长，不能在无细胞的培养基上生长。

贝氏柯克斯体对外界环境有较强的抵抗力，可通过气溶胶远距离传播。2021/11/23106

在干燥的蜱组织、蜱粪以及感染动物的排泄物和分泌物中可存活数月或更长。

在病畜肉中4℃下能存活30d，在腌肉中至少存活150

d，在水和牛乳中可存活4个月以上。

巴氏消毒法不能完全杀灭牛乳中污染的病原体，受污染的牛乳需煮沸10min以上才能得到可靠的消毒。

贝氏柯克斯体对脂溶剂敏感，70%酒精1min内能将其杀灭，但常用消毒剂如0.5%石炭酸和0.5%～1%来苏儿分别经7d和3

h以上才能将其杀死；3%～5%石炭酸、2%漂白粉或3%氯胺经1～5min可将其杀死。2021/11/23107（三）流行特点

自然疫源地：蜱、啮齿动物形成Q热自然疫源地。

经济疫源地：家畜进入疫源地，采食被污染饲草或被感染的蜱叮咬而感染。家畜（牛、羊）受感染后，病原体随其分泌物、排泄物及分娩时的羊水、胎盘等排出体外，污染土壤和空气，其他家畜接触上述污染物后，或者犊牛、羔羊吸吮乳汁，都可受到感染，形成完全独立循环的疫源地。2021/11/23108

人类普遍易感；传染源主要是受感染的家畜，感染途径除蜱的媒介作用外，还可通过呼吸道、消化道和受损伤的皮肤、黏膜进入人体。

通常经吸入感染性气溶胶、尘埃和接触污染物而受到感染。

家畜、野生哺乳动物、鸟类都有易感性。

猫感染后可传染给人。2021/11/23 1092021/11/23110（四）临诊特征1.人：潜伏期9～26

d，也可长达2～3个月。

流感样症状：发热、咽痛、寒战、头痛、嗜眠、肌肉痛、恶心、呕吐、腹泻、夜里出汗、腹部或胸部疼痛。

慢性Q热：心内膜炎，有时可见肝炎和关节炎。

如不更换或修复受损的心脏瓣膜，则病死率可高达60%。2.动物

：家畜感染后，主要呈隐性经过。

有极少数反刍动物会出现流产、木乃伊和难产。2021/11/23111（五）诊断要点

临床症状和病史的诊断意义不大，需依赖实验室诊断。

豚鼠对贝氏柯克斯体高度易感，可用于接种病料后进行病原分离鉴定。

血清学试验中主要采用补体结合试验、间接荧光抗体试验和ELISA诊断。2021/11/23112（六）防控措施1.

预防：加强检疫（家畜是主要传染源）、灭鼠、灭蜱、环境消毒。

注意劳动保护，预防接种（卵黄囊灭活苗）。

本病潜伏期的后期开始用广谱抗生素预防，可免除或推迟发病。

贝氏柯克斯体易于产生实验室污染，给实验人员带来威胁，涉及该菌的操作，应在具备资质的生物安全三级实验室进行。2.治疗：

病人首选药物为四环素类抗生素，成人也可服用强力霉素，最好连用7

d以上，以防复发。复方新诺明和红霉素也有疗效。

发现感染牛、羊，采用扑杀和无害化处理。