肺栓塞医大讲座

关于肺栓塞医大讲座一、发病情况肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。发病概况：国外发病率高。(美国每年约70万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10－15％，临床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3％，日本在1972年肺栓塞的死检率：1.5％。第2页,共58页，2024年2月25日，星期天二、基础疾病1.高龄：50～65岁发病率最高，90％致命肺栓塞在50岁以上。2.心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。3.肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。4.肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。第3页,共58页，2024年2月25日，星期天5.妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6.长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。7.药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。8.深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。9.免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。第4页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞的先兆因素：1.静脉血瘀滞2.高凝状态3.术后或分娩后第5页,共58页，2024年2月25日，星期天三、栓子的来源和性质(1)深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉等；(2)右心房或右心室血栓；(3)感染性病灶；(4)肿瘤：瘤栓；(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；(6)羊水栓；(7)空气栓。第6页,共58页，2024年2月25日，星期天栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉:下肢静脉占79％，盆腔静脉占11.5％右心占8％，下腔静脉占5％心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统。第7页,共58页，2024年2月25日，星期天血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。栓子以血栓栓塞最多见(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。第8页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞血栓常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛肺栓塞栓子少见来源：右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉(来自髋部)、大隐静脉、小隐静脉。第9页,共58页，2024年2月25日，星期天四、发病机理1856年Virchow指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。1.血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。第10页,共58页，2024年2月25日，星期天2.静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。3.高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。第11页,共58页，2024年2月25日，星期天五、病理和病理生理学（一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85％。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：(1)急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到24小时，肺动脉干被栓子阻塞达50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。第12页,共58页，2024年2月25日，星期天(2)急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。第13页,共58页，2024年2月25日，星期天（二）病理生理1.呼吸生理的改变(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气-灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。第14页,共58页，2024年2月25日，星期天(3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。(4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。第15页,共58页，2024年2月25日，星期天2.血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压>20mmHg,一般为25～30mmHg，第16页,共58页，2024年2月25日，星期天(1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。第17页,共58页，2024年2月25日，星期天（三）肺栓塞与肺梗死的区别肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。第18页,共58页，2024年2月25日，星期天血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)，导致远端肺组织坏死(肺梗死)第19页,共58页，2024年2月25日，星期天肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血第20页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。第21页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；但可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。10～15％的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。第22页,共58页，2024年2月25日，星期天原因：肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死，有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。第23页,共58页，2024年2月25日，星期天六、临床表现（一）症状1.

呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。*呼吸困难特征是浅而速，R40～50次/分。第24页,共58页，2024年2月25日，星期天2.胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。冠状动脉供血不足，也可发生心肌梗塞样疼痛。栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛第25页,共58页，2024年2月25日，星期天3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到20－30ml。5.休克：10％可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。6.其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通气等。第26页,共58页，2024年2月25日，星期天巨大肺栓塞，手术后活动或大便用力时发生：突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。第27页,共58页，2024年2月25日，星期天肺部多发性小血栓的临床表现1.突然发生的呼吸困难2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音3.肺动脉造影：小血栓4.通气扫描正常；灌注扫描示右肺缺损5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张)第28页,共58页，2024年2月25日，星期天巨大肺栓塞1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出3.ECG示：S1Q3T3第29页,共58页，2024年2月25日，星期天肺梗死的临床表现：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形阴影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。第30页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞的慢性效应胸片：肺心病表现右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化ECG

示：右心室肥厚，心电轴右偏第31页,共58页，2024年2月25日，星期天（二）体征1.肺部体征：肺栓塞后因肺不张、心衰、肺泡表面活性物质丧失致肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示肺梗死。偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致。第32页,共58页，2024年2月25日，星期天2.心脏体征：心动过速为肺栓塞的唯一及持续的体征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。心界向右扩大。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。第33页,共58页，2024年2月25日，星期天3.下肢深静脉血栓：诊断肺栓塞的特征。血栓以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。Homan氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重，伴凹陷性水肿，股静脉处可及一条有压痛的束状物。第34页,共58页，2024年2月25日，星期天下肢深静脉血栓形成的临床表现：下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。Homan氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对侧超过3cm（测定部位于胫骨粗隆下10cm）

第35页,共58页，2024年2月25日，星期天下肢静脉造影是测定下肢DVT的最精确方法，CV可显示静脉阻塞的部位，范围及侧枝循环等，如不能进行DVT无创检查(DUS等)，或检查后仍难以诊断时，则应作CV。

CV对DVT诊断灵敏度和特异性最高。第36页,共58页，2024年2月25日，星期天下肢深静脉造影示：左下肢股静脉阻塞，股静脉内有充盈缺损，呈杯口样改变。第37页,共58页，2024年2月25日，星期天七、实验室检查（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、SGOT、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。（二）动脉血气分析及肺功能1.血气分析：低氧血症。PaO2平均为62mmHg。PaO2无特异性。2.生理死腔增大：死腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，VD/VT>40％，提示肺栓塞可能。VD/VT<40％、又无临床栓塞的表现，可排除肺栓塞。3.肺内分流量(Qs/QT)增加。第38页,共58页，2024年2月25日，星期天（三）心电图检查：急性右心室扩张和肺动脉高压。心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束枝传导阻滞、典型的SIQⅢTⅢ波型(I导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，肺型P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如ST段抬高或压低的异常。心电图正常，不能排除本病。心电图可鉴别急性心肌梗死。第39页,共58页，2024年2月25日，星期天

血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性“P”波，电轴右偏第40页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞后的心电图：肺型“P”波S1Q3T3患者男35岁第41页,共58页，2024年2月25日，星期天（四）胸部X线表现1.浸润阴影：肺出血、水肿所造成，为圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性分布，多数分布两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。浸润阴影一般数天内可消失。2.局限性或普遍性肺血流减少：当一个较大的肺叶或肺段动脉栓塞时，阻塞区域的肺纹理减少，局限性肺野的透亮度增加。多发性肺动脉有小的肺栓塞时，可引起普遍性肺血流量减少，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增加。第42页,共58页，2024年2月25日，星期天3.肺梗死时的X征象：典型形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。实变阴影呈团块状或片状，大小不一，宽约3～5cm，或大至10cm左右，阴影常见多发的。第43页,共58页，2024年2月25日，星期天4.肺动脉高压征象：较大的肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，使未被栓塞的肺动脉内血流量突然增加，高度充血及扩张。*右下肺动脉增粗，>15mm，则诊断意义更大。*扩张现象在发病后24小时出现，2～3天达最大值，持续1～2周。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾”状，提示肺动脉内有机化的栓子存在。第44页,共58页，2024年2月25日，星期天5.心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。6.一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。7.特异性X线表现：Hampton’s驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。Westermark’s征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。第45页,共58页，2024年2月25日，星期天(五）CT和核磁共振造影增强CT：可显示右、左肺动脉及其分支的血栓栓塞，表现为腔内“充盈缺损”。螺旋CT和电子束（超高速）CT：明显提高扫描的时间分辨率。核磁共振（MRI）：以心电门控的自旋回波（SE）技术可显示主肺、左右肺动脉及较大分支的血栓栓塞。MRI快速成像：正常血流腔隙呈高信号，对显示肺动脉及主要分支的“充盈缺损”对肺动脉血栓栓塞的诊断更为明显。但这两种MRI技术对观察肺内分支均有限度。第46页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞后胸部X线片：示右心缘旁契形阴影患者，男36岁，下肢外伤后发生深静脉血栓，数周后出现胸痛、呼吸困难、咯血。第47页,共58页，2024年2月25日，星期天

肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门第48页,共58页，2024年2月25日，星期天（六）超声心动图的应用

1.肺栓塞的基本超声改变（间接征象）(1)心腔内径改变：右心增大尤以右心室增大显著，(2)室壁运动异常：室间隔运动异常（42％），(3)三尖瓣环扩张伴少至中量的三尖瓣返流。(4)肺动脉高压。

2.肺栓塞的直接征象检出肺动脉内栓子：为超声诊断的直接依据，直接检出肺动脉内栓子并评估其位置、阻塞程度累及范围，但检出率低。第49页,共58页，2024年2月25日，星期天（七）肺通气及灌注(V/Q)显像，有三种类型；1.Vn/Qn:通气灌注均正常，除外肺栓塞。2.Vn/Qo:通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。

3.Vo/Qo:部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。第50页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞后肺灌注扫描右肺有明显的灌注缺损第51页,共58页，2024年2月25日，星期天肺栓塞后肺通气扫描示正常第52页,共58页，2024年2月25日，星期天（八）肺动脉造影（1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；（2）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成的；（3）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象；（4）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后，造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟。第53页,共58页，2024年2月25日，星期天八、肺栓塞的诊断和鉴别诊断（一）重视发生肺栓塞的可能情况：（1）肺栓塞的危险因素：手术、分娩、骨折、长期卧床、肿瘤、