肥胖症的诊治

关于肥胖症的诊治肥胖症的起源2000年前儒家经典著作《礼记》：月令－“瞻肥瘠”礼运－“肤革充盈，人之肥也”大学－“心广体胖”中世纪欧洲文艺复兴时期的油画多丰腴女性第2页,共118页，2024年2月25日，星期天成熟脂肪细胞多叶棕色脂肪细胞（右）及单叶白色脂肪细胞（左）第3页,共118页，2024年2月25日，星期天成熟脂肪细胞的发生过程干细胞前脂肪细胞成熟脂肪细胞第4页,共118页，2024年2月25日，星期天脂肪细胞的发生前脂肪细胞的增殖：是前脂肪细胞通过有丝分裂使细胞数目不断增加的过程。前脂肪细胞的分化：前脂肪细胞停止增殖，在转录因子的作用下表达特异基因，合成脂质代谢酶，使细胞内聚集甘油三酯，形成脂肪细胞的过程。第5页,共118页，2024年2月25日，星期天3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化第6页,共118页，2024年2月25日，星期天人前脂肪细胞的增殖和分化第7页,共118页，2024年2月25日，星期天激素对前脂肪细胞增殖和分化作用增殖分化胰岛素++糖皮质激素++睾酮？－甲状腺素+－生长激素+/－+/－类胰岛素生长因子-1++/－第8页,共118页，2024年2月25日，星期天脂肪细胞内脂质的合成第9页,共118页，2024年2月25日，星期天Ghrelin第10页,共118页，2024年2月25日，星期天三种激素或因子对人前脂肪细胞增殖和分化作用hIGF-1hGHrGhrelin增殖MTT法↑↑↑分化油红O染色↑↓↓G-3-PDH↑↓↓LPLmRNA表达↑↓↓C/EBP

mRNA表达↑↓↓PPAR2mRNA表达↑↓↓第11页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症的生理机制能量摄取

能量消耗

体力活动基础代谢产热饮食结构的改变遗传和环境共同作用过多的热量以脂肪的形式储存在体内第12页,共118页，2024年2月25日，星期天神经内分泌系统对摄食行为的调节传入系统中枢神经系统传出系统低血糖皮质醇GhrelinCCKLeptin胰高糖素GLP-1抵抗素脂联素腹正中下丘脑和侧下丘脑5－HTOrexinNPYPOMC/-MSH交感和副交感神经系统每日能量消耗：基础能量消耗食物热力学效应自主活动能量消耗第13页,共118页，2024年2月25日，星期天人类肥胖候选基因（一）*基因表型染色体定位小鼠人类瘦素（LEP)肥胖6-10.57-q32瘦素受体（LEPR）肥胖4-46.71-p31解偶联蛋白1（UCP1）能量平衡8-374q31解偶联蛋白2（UCP2）能量平衡7-5011q13解偶联蛋白3（UCP3）能量平衡7-5011q13神经肽Y受体（NPYR）食欲调节8-334q31-q32ß3-肾上腺能受体（ADRB3）脂肪细胞分化8-108p11.1-p12*

基因与肥胖关联较强第14页,共118页，2024年2月25日，星期天人类肥胖候选基因（二）*基因表型染色体定位小鼠人类Agouti信号蛋白（ASIP）肥胖2-88.820q11.2-q12羧基肽酶（CPE）肥胖8-324q28矮胖基因（TUB）肥胖7-51.4511p15.4-p15.5黑皮素受体（MC3R）摄食行为2-10020q13黑皮素受体（MC4R）摄食行为10r18(待证）18q21.3-q22*

基因与肥胖关联较强第15页,共118页，2024年2月25日，星期天人类肥胖候选基因（三）*基因表型染色体定位小鼠人类促阿黑皮素原（POMC)肥胖（瘦素水平）12-42p23.2生长分化因子-8（MSTN）骨骼肌生长1或2(特证）2q32.1胆囊收缩素A受体（CCKAR）饱感5-34.04p15.1-肿瘤坏死因子（TNF-）肥胖17-19.16p21.3-过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-）脂肪细胞分化8-108p11.1-p12*

基因与肥胖关联较弱第16页,共118页，2024年2月25日，星期天影响体脂的活性蛋白及功能（一）蛋白产生部位功能瘦素（Leptin)白色脂肪细胞摄食、体温、自发性体力活动瘦素受体（obR)下丘脑、肾脏、脂肪细胞调节食欲血清素受体食欲的控制神经肽Y（NPY）中枢调节食欲羧基肽酶E（CPE）下丘脑神经肽Y等前体加工的必需酶第17页,共118页，2024年2月25日，星期天影响体脂的活性蛋白及功能（二）蛋白产生部位功能Agouti蛋白脂肪组织、皮肤旁分泌激素，致转基因小鼠肥胖解偶联蛋白（UCP)棕色脂肪细胞非寒战产热ß3-肾上腺素能受体（ß3-AR)白色、棕色脂肪细胞膜活化UCP蛋白激酶A调节亚单位白色脂肪细胞通过ß3-AR调节UCP的产生葡萄糖转运体4（GLUT4)白色脂肪细胞受胰岛素调节的葡萄糖转运蛋白第18页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症的定义肥胖症（obesity）:是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病。体以内脂肪细胞的体积和细胞数增加，体脂占体重的百分比异常增高，并在某些局部过多沉积脂肪为特点。肥胖症可以引发生理、心理和社会问题，已证实肥胖症是心血管、糖尿病、某些癌症的重要危险因素。第19页,共118页，2024年2月25日，星期天早在1948年世界卫生组织已将肥胖症列入疾病分类名单。2000年，世界卫生组织将吸烟、肥胖和艾滋病列为人类的三大杀手。第20页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症正在成为一种蔓延全球的流行病第21页,共118页，2024年2月25日，星期天成人肥胖症流行病学（中国）年代超重（BMI25~30Kg/m2）肥胖(BMI≧30Kg/m2)1982年（成人）7.21.01992年（成人）城市24.6%农村10.4%城市2.9%农村1.0%1997年（成人）21.51%2.92%第22页,共118页，2024年2月25日，星期天1985～2000年中国儿童青少年肥胖症检出率

及发展预测（％）性别1985年1991年1995年2000年2010年男性0.632.374.006.6618.46女性0.601.572.183.529.18第23页,共118页，2024年2月25日，星期天1991年全美肥胖症患病率<10%肥胖10-15%肥胖>15%肥胖第24页,共118页，2024年2月25日，星期天1998年全美肥胖症患病率10-15%肥胖>15%肥胖第25页,共118页，2024年2月25日，星期天根据1960年到1991年的流行病调查，我们预计到2230年，全美所有的

成年人都会是超重。Foreyt&Goodrick,TheLancet,1995第26页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症诊断体脂比例：密度测量法总体水含量估计法总体钾含量测定法MRI、CT、DEXA等计算L3/L4界面内脏脂肪面积（>130cm2认为与MS有关）生物电阻抗法第27页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症的诊断体重指数：体重（Kg）/身高2（m2）优点：消除了身高对体重的影响，便于比较临床使用方便缺点：对肌肉发达者、水肿患者及老年患者不能准确反应肥胖程度第28页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症的诊断

－－腰围是评价肥胖类型的重要指标cm女性国际≥80cm中国≥80cm男性国际≥90cm中国≥85cm第29页,共118页，2024年2月25日，星期天成人肥胖症诊断标准

(体重指数Kg/m2)分类WHO亚太中国*体重过低<18.5<18.5<18.5正常范围18.5-24.918.5-22.918.5-23.9超重≧25≧23≧24

肥胖前期25-29.923-24.924-27.9I度肥胖30-34.925-29.9≧28II度肥胖35-39.9≧30III度肥胖≧40*2002年中国肥胖问题工作组根据24万成人数据汇总得出第30页,共118页，2024年2月25日，星期天儿童肥胖症诊断标准超重：≧相同性别相同年龄的儿童体重P85

肥胖：≧相同性别相同年龄的儿童体重P95不同年龄不同的体重指数诊断标准：国际生命科学学会中国肥胖工作组论证结果第31页,共118页，2024年2月25日，星期天中国青少年超重、肥胖诊断标准年龄(岁)男性超重男性肥胖女性超重女性肥胖7－17.419.217.218.98－18.120.318.119.99－18.921.419.021.010－19.622.520.022.111－20.323.621.123.312－21.024.721.924.513－21.925.722.625.614－22.626.423.026.315－23.126.923.426.916－23.527.423.727.417－23.827.823.827.718－24.028.024.028.0第32页,共118页，2024年2月25日，星期天儿童期肥胖预示成年肥胖症成年后肥胖发病率父母均不肥胖至少一人肥胖3~5岁10~14岁24%64%62%79%第33页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症的鉴别诊断（1）除外继发性肥胖症：下丘脑综合症：肿瘤、炎症、外伤或先天异常导致的下丘脑结构和功能的异常。常伴体温、精神、睡眠、以及H-P-靶腺功能异常（高或低均有可能）甲状腺功能低下皮质醇增多症第34页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症的鉴别诊断（2）多囊卵巢综合征（PCOS）:大部分肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素血症、月经紊乱、排卵异常。胰岛素瘤：遗传相关肥胖综合征：Prader-Willi综合征等第35页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症的伴发疾病呼吸系统疾病中风心脏病胆石症激素分泌异常高尿酸血症和痛风心血管病危险因素糖尿病骨关节炎癌肿第36页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症伴发疾病发病率2型糖尿病57%高血压17%冠心病17%胆囊疾病30%骨关节炎14%乳腺癌11%子宫癌11%结肠癌11%第37页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖对女性生殖内分泌功能的影响痛经

闭经（3个月以上）早绝经（40岁前闭经，血FSH水平↑）功能性子宫出血（周期<23天，出血>9天）不育（1年以上）习惯性流产（3次流产，未能妊娠）男性化多发性卵巢囊肿第38页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症与月经紊乱（美国）人数体重≥正常人120%麻省保健所7309.6%月经正常的对照组20113%月经紊乱闭经功能性子宫出血100601943%48%58%NEngJMed1953;19(21):835-837第39页,共118页，2024年2月25日，星期天瑞典妇女在产后一年内体重改变的

影响因素（一）产后1年内体重的改变

p≥5Kg±3Kg人数200902妊娠前BMI（Kg/m2）22.421.0<0.001妊娠期体重增加（Kg）17.213.5<0.001哺乳计分20.7±11.022.7±10.3<0.05戒烟人数（%）176<0.001IntJObes1990;14:159-173第40页,共118页，2024年2月25日，星期天瑞典妇女在产后一年内体重改变的

影响因素（二）初产年龄（岁）人数产后1年体重增加（Kg）p≥361662.2<0.05*26-3510111.4≤252431.3*与其他两个年龄组相比IntJObes1990;14:159-173第41页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生理基础（1）高雄激素血症

卵巢和肾上腺皮质均可以分泌雄性激素，肥胖且月经不调患者的游离睾酮和雄烯二酮的水平较月经正常的非肥胖者明显升高，但血浆水平轻度升高。EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第42页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生理基础（2）性激素结合蛋白（SHBP）水平下降

肥胖症胰岛素抵抗高胰岛素水平抑制肝脏合成SHBPEurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第43页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生理基础（3）雄、雌激素外周的芳香化外周组织芳香化酶的活性：与脂肪细胞的数目有关，与脂肪细胞的脂肪量无关。EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第44页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生理基础（4）促性腺激素的不适当分泌

持续的无规律的来自脂肪组织的雌激素

LH峰值↑GnRH脉冲频率↑雄激素水平↑EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第45页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症对妊娠的影响（1）糖耐量异常：

肥胖症妊娠妇女发生妊娠糖尿病7.1%--44.8%

正常体重妊娠妇女发生率为0—2.7%EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第46页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症对妊娠的影响（2）血管与肾脏并发症：妊娠高血压和先兆子痫

高血压先兆子痫肥胖者7—79.3%4.5---42.9%正常体重者0.9---9.25%0---6.2%EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第47页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症对妊娠的影响（3）胎儿的重量：肥胖母亲血中游离脂肪酸水平↑妊娠糖尿病高胰岛素血症脂肪合成↑

胎儿胰岛素抵抗EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第48页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症对妊娠的影响（4）生产过程中的异常：生产中发生出血的危险性增加：BMI>27Kg/m2的肥胖患者出血的RR1.64(1.24—2.17)剖腹产率是正常体重者3倍：宫颈扩张不全，胎儿窒息，催产失败以及高血压等合并症剖宫产的合并症发生率增加：子宫内膜炎等EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第49页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症与脂肪肝第50页,共118页，2024年2月25日，星期天脂肪肝的定义多病因引起的肝内脂肪蓄积过多的病理状态

-肝细胞内甘油三酯（TG）积聚

-脂肪变性>1/3肝细胞；

-肝内脂肪积聚>肝湿重5%第51页,共118页，2024年2月25日，星期天临床表现无特异性乏力有上腹不适/肝区不适肝大第52页,共118页，2024年2月25日，星期天正常肝脏回声脂肪肝－肝脏回声增强，肝肾反差大第53页,共118页，2024年2月25日，星期天NASH的组织学标准肝细胞脂肪变肝细胞点状坏死、肝细胞变性、气球样变炎细胞浸润（中性或单个核细胞）有或无Mallory小体肝活检的必要性：发现炎症坏死、纤维化及肝硬化，正确估计预后第54页,共118页，2024年2月25日，星期天大泡性小泡性炎细胞浸润纤维化病理学检查的重要性在于区分单纯性脂肪肝与NASH第55页,共118页，2024年2月25日，星期天86%肥胖患者发生脂肪性肝脏病变MarceauN=551第56页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖是非酒精性脂肪肝最常见的危险因素Ludwig1980Itoh1987Powell1990百分率%90%脂肪肝病人伴肥胖Lancet1999,353,15:1634第57页,共118页，2024年2月25日，星期天脂肪肝诊治中误区（1）对于诊断了脂肪肝特别是伴血转氨酶水平升高的患者，一般认为无特异性治疗药物，而嘱患者休养、增加营养以及药物等保肝治疗后，脂肪肝不见好转甚至有加重的趋势。第58页,共118页，2024年2月25日，星期天脂肪肝诊治中误区（2）脂肪肝属于不进展或进展很慢的疾病，不会对人体健康产生大的危害。第59页,共118页，2024年2月25日，星期天脂肪肝的预后Powel等学者对55例脂肪肝长达7年的肝穿刺组织学随访研究发现：54%组织学无改变43%进展为肝纤维化或肝硬化

3%组织学上有改善第60页,共118页，2024年2月25日，星期天NASH的预后26例病人随访～9年YounossiZM,etal.Hepatology2002;35:743.第61页,共118页，2024年2月25日，星期天脂肪肝治疗中的两个疑问？？？减重治疗是否能够改善或逆转超重及肥胖症患者合并的脂肪肝？何种程度的脂肪肝能通过减重治疗得到缓解甚至逆转？第62页,共118页，2024年2月25日，星期天国外有关减重治疗NASH的研究（1）JHepatology1997;27:103-107

25例日本肥胖症合并脂肪肝的成人

15例接受减重治疗

10例对照

3月后治疗组体重、血糖、血脂、血转氨酶水平显著下降，肝脏组织学改变明显好转；对照组无显著改变。第63页,共118页，2024年2月25日，星期天DigDisSci1997,42(7):1428-32国外有关减重治疗NASH的研究（2）75例意大利儿童肥胖症患者治疗前38例（50.7%）患者合并脂肪肝（B超）接受减重治疗6月后，24例（63.2%）患者脂肪肝逆转至正常，4例（10.5%）患者脂肪肝改善。第64页,共118页，2024年2月25日，星期天减肥对超重成人ALT的影响

Gastroenterology1990;99:1408-13材料与方法：

39例体重过重/肥胖者，其中31例血清ALT升高，后者主要为NAFL。予低热卡饮食(600-800cal/d)和体育锻炼。随访15.9±12月后，17例体重下降>10%,18例

<10%,4例体重增加。平均体重每下降1％，血清ALT水平下降8.1%。体重平均下降大于10％者，肝功能基本复常，伴肿大的肝脏回缩，慢性肝病症象消退。第65页,共118页，2024年2月25日，星期天协和医院关于肥胖症合并脂肪肝的研究结果第66页,共118页，2024年2月25日，星期天背景资料（1）超重及肥胖症诊断标准：

28Kg/m2>BMI

≥24Kg/m2

超重

BMI≥28Kg/m2肥胖症对患者进行人体测量学：体重、身高、腰围、体脂等，血生化和血脂水平检查患者均无嗜酒史乙肝（及丙肝）抗原及抗体检查为阴性无长期服用糖皮质激素、抗肿瘤药物等病史第67页,共118页，2024年2月25日，星期天背景资料（2）由固定高年B超科医生进行肝脏超声检查，并按照统一的标准对脂肪肝程度分级。文献报道与肝穿刺病理诊断相比，B超诊断脂肪肝的敏感度为94%，特异度为

84%，B超诊断脂肪肝是可靠的*。*BMJ1986，292：13-15第68页,共118页，2024年2月25日，星期天研究对象220例超重及肥胖症患者：BMI：30.6±5.2Kg/m2（24-49.5Kg/m2）年龄：42.6±15.8y（6.0-69.8y）超重患者：81例（36.8%）

肥胖症患者：139例（63.2%）男性：76例（34.5%）

女性：144例（65.5%）第69页,共118页，2024年2月25日，星期天超重及肥胖患者脂肪肝罹病率（1）75.9%的超重或肥胖症患者合并患有脂肪肝第70页,共118页，2024年2月25日，星期天超重及肥胖患者脂肪肝罹病率（2）肥胖症组患者重度脂肪肝患病率19.2%显著高于超重组11.1%（p=0.032）。不同性别的超重或肥胖症患者脂肪肝的患病率之间无显著性差异（p=0.444)。第71页,共118页，2024年2月25日，星期天超重及肥胖症患者患脂肪肝的

危险因素分析Logistic回归分析：变量

Wald值pBMI0.9266.7590.021年龄0.9732.0740.021糖后2°血糖0.9876.3790.012糖后1°真胰岛素1.0272.8070.032腰围1.0911.6530.038LDL-C0.9804.0830.041第72页,共118页，2024年2月25日，星期天减重治疗对超重或肥胖症患者

脂肪肝的逆转作用第73页,共118页，2024年2月25日，星期天脂肪肝逆转研究对象45例肥胖症患者男性13例、女性32例OGTT证实的非糖尿病患者年龄35.7±10.3y（18.0-60.2y）在内分泌科、营养科医师指导下接受为期一年的减重治疗（26例接受减重药物治疗，包括赛尼可、诺美亭）治疗前后进行人体测量学、血生化、肝超声检查第74页,共118页，2024年2月25日，星期天减重治疗前后各项指标的变化治疗前治疗1年后p体重指数（Kg

m-2）30.5±3.427.5±2.80.000腰围（cm）96.3±8.187.2±7.10.000腰/臀比0.91±0.060.87±0.050.000空腹血糖（mg

dl-1）85.6±13.186.3±10.60.607糖后2小时血糖（mg

dl-1）

112.9±32.394.5±18.60.000糖化血红蛋白（%）5.1±0.54.9±0.60.011甘油三脂（mg

dl-1）130.1±70.2107.7±64.60.014总胆固醇（mg

dl-1）201.2±36.3175.0±32.20.000高密度脂蛋白胆固醇（mg

dl-1）51.8±13.155.9±12.10.002低密度脂蛋白胆固醇（mg

dl-1）109.5±25.099.8±27.40.005谷丙转氨酶（u

l-1）38.6±42.026.7±17.20.040谷草转氨酶（u

l-1）20.3±5.320.3±9.90.933第75页,共118页，2024年2月25日，星期天患者减重治疗前后脂肪肝程度改变治疗前后比较*p<0.01**p<0.001第76页,共118页，2024年2月25日，星期天减重治疗后脂肪肝的转归（%）第77页,共118页，2024年2月25日，星期天减重治疗使脂肪肝好转的影响因素体重指数的下降（

=3.032,p=0.010）血LDL-C水平的下降（

=1.041,p=0.025）腰围的缩小（

=1.115,p=0.029）第78页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症患者减重治疗

谷丙转氨酶的下降线形回归分析变量BβP值体重指数下降8.9141.1650.002血甘油三脂下降0.2020.9860.005血HDL-C上升-1.686-0.7720.016腰围下降1.6930.7360.041第79页,共118页，2024年2月25日，星期天典型病例男性20岁14年肥胖、脂肪肝伴血转氨酶水平升高病史BMI40.2KG/M2,ALT243u/LB超诊断重度脂肪肝饮食控制、运动、赛尼可治疗1年BMI下降至33.9KG/M2

（15.4%），

ALT46u/L，中度脂肪肝第80页,共118页，2024年2月25日，星期天研究总结（1）220例中国北方超重及肥胖症患者中75.9%的患者合并患脂肪肝。高血糖、高胰岛素、高脂血症和腹型肥胖是肥胖患者患脂肪肝的危险因素。第81页,共118页，2024年2月25日，星期天研究总结（2）65.7%的肥胖症患者经过减重治疗脂肪肝得到改善甚至逆转50%的轻度脂肪肝、27.3%中度脂肪肝能够逆转83.3%的重度脂肪肝只能得到轻度改善肥胖症患者脂肪肝减重后的改善与体重、血脂水平的下降以及内脏脂肪的减少相关

第82页,共118页，2024年2月25日，星期天研究结论脂肪肝是中国超重或肥胖症患者常见的并发症适当的减重治疗可以改善甚至逆转超重或肥胖症患者的脂肪肝第83页,共118页，2024年2月25日，星期天北京协和医院肥胖门诊儿童青少年超重及肥胖症患者并发症患病情况第84页,共118页，2024年2月25日，星期天协和医院青少年肥胖症患者一般情况体重（Kg）体重指数（Kg/m2）体脂（%）腰围（cm）打鼾比例（%）95.9±23.635.3±6.842.6±8.5107.6±14.949.5%N=99＊体重脂数正常值：男17-23%女20-27%第85页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症青少年与高血压（1）收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）诊断高血压比例*120.8±13.877.6±11.618.2%N=91*高血压按照WHO诊断标准≥140/90mmHg第86页,共118页，2024年2月25日，星期天控制年龄变量进行偏相关分析：收缩压与体重指数（r=0.9220）、腰围（r=0.8460）正相关(p<0.05)。舒张压仅与体重指数（r=0.8176）正相关(p<0.05)。Logistic回归分析，体重指数为发生高血压的主要影响因素：肥胖症青少年与高血压（2）BS.E.WaldSigExp(B)0.1960.0639.6390.0021.216第87页,共118页，2024年2月25日，星期天不同年龄组肥胖患者血压比较（3）n=91n=113n=45****与＜20岁组相比p<0.05第88页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症患者不同年龄组间

高血压发生率n=91n=113n=45***与＜20岁组相比p<0.05%第89页,共118页，2024年2月25日，星期天

以年龄为协变量进行协方差分析：＜20、20-＜40、40-及＜60年龄组肥胖症患者的血压之间无显著性差异（p值均大于0.05）。不同年龄组肥胖患者血压比较第90页,共118页，2024年2月25日，星期天青少年肥胖症与2型糖尿病FBG（mg/dl）2PBG(mg/dl)FIN（真）(mU/l)Homa指数糖耐量异常DMIGT84.3±19.4136.9±53.522.9±48.14.8±9.210.9%29.1%

60-110

＜140

5.5±1.3

0%0%n=55正常值第91页,共118页，2024年2月25日，星期天不同年龄组肥胖症患者血糖比较**与＜20岁组相比p<0.05血糖mg/dl第92页,共118页，2024年2月25日，星期天不同年龄组肥胖症患者

糖耐量异常情况n=44n=72n=26**与＜20岁组相比p=0.0097第93页,共118页，2024年2月25日，星期天不同年龄组肥胖症患者

血真胰岛素水平比较*****与＜20岁组相比p<0.05mu/l胰岛素第94页,共118页，2024年2月25日，星期天不同年龄肥胖症患者尿酸水平**与＜20岁组相比p=0.046n=51n=47n=28第95页,共118页，2024年2月25日，星期天不同年龄肥胖症患者高尿酸血症n=51n=47n=28与<20岁组比p=0.5522p=0.4914第96页,共118页，2024年2月25日，星期天与血尿酸水平呈显著正相关(p<0.05)

体重指数（r=0.4470）、腰围(r=0.4460)青少年肥胖症与高尿酸血症第97页,共118页，2024年2月25日，星期天青少年肥胖症与脂肪肝（1）

脂肪肝比例(%)(n=24)ALT(u/l)(n=55)AST(u/l)(n=49)转氨酶超标%(n=55)胆囊收缩%(n=17)无轻度中度重度1729292553.3±50.335.1±29.34077.9±14.9第98页,共118页，2024年2月25日，星期天不同年龄组肥胖患者合并脂肪肝的%（2）n=24n=20n=13与<20岁组比p=0.7923P=0.7959%第99页,共118页，2024年2月25日，星期天血ALT的升高与下列呈显著正相关(p<0.05)：体重指数（r=0.2860）、腰围（r=0.2880）、

FBG（r=0.4310）、2PBG（r=0.4970）

FIN（r=0.4020）●血AST的升高与下列呈显著正相关(p<0.05)：

FBG（r=0.4440）、2PBG(r=0.5350)青少年肥胖与脂肪肝(3)第100页,共118页，2024年2月25日，星期天青少年肥胖症的胆囊收缩功能

胆囊体积cm3

空腹餐后2小时收缩%

＜20（n=18)68.1±31.215.7±12.176.9%20-39(n=19)58.6±11.116.5±14.271.8%40-60(n=11)65.2±27.117.6±15.273.6%第101页,共118页，2024年2月25日，星期天肥胖症不同年龄组患者

打鼾率比较

年龄组

人数

打鼾人数打鼾率（%）＜20552749.5%20-39.91238670.0%40-60565089.3%第102页,共118页，2024年2月25日，星期天＜20岁的57例女性青少年中

月经紊乱情况

月经紊乱

闭经

例数47%数712.3第103页,共118页，2024年2月25日，星期天小结青少年肥胖症患者合并症的发生率：脂肪肝83.3%IGT29.1%打鼾49.5%2型DM10.9%转氨酶升高40.0%高血压

18.2%高尿酸血症35.3%第104页,共118页，2024年2月25日，星期天总结随着年龄的增长，肥胖患者高血压的发生率增加。患2型糖尿病的比例与成年患者无差异，但胰岛素抵抗程度较严重。合并脂肪肝的比例与成年患者无显著