酸碱平衡紊乱病理生理学

关于酸碱平衡紊乱病理生理学一、酸碱平衡的概念第2页,共50页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡在机体产生或摄入一定量的酸性或碱性物质后，通过调节使体液pH相对稳定的过程，称为机体的酸碱平衡（acid

basebalance）。正常人动脉血血浆pH范围为7.35~7.45。第3页,共50页，2024年2月25日，星期天

什么是酸？

什么是碱？在一个化学反应中，凡能释放出H+的物质，称为酸。强酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。在一个化学反应中，凡能接受H+的物质，称为碱。强碱：NaOH、KOH等。弱碱：NaHCO3、NH3、CH3COONa等。第4页,共50页，2024年2月25日，星期天二、酸碱平衡的维持与调节第5页,共50页，2024年2月25日，星期天糖酵解产生乳酸脂肪分解可产生酮酸含硫氨基酸代谢可产生硫酸嘌呤化合物经代谢可产生尿酸核酸代谢可产生磷酸各种高分子物质经代谢产生大量CO2，它与水生成H2CO3；可经肺呼吸排出。Volatileacids每天可产生300~400LCO2，相当于15mol的H+。各种高分子物质含有氮、硫、磷等元素，经代谢可产生尿酸、硫酸和磷酸等。

不能经肺排出。可通过肾脏排出。

Fixedacids每天产生的固定酸所含H+约为50~100mmol。体内氨基酸脱氨基产生NH3；蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3。正常机体酸性物质的来源多正常机体碱的来源少例：*注：血浆pH为7.40时，其[H+]仅为40nmol/L。第6页,共50页，2024年2月25日，星期天由于正常人体每日酸的来源远远多于碱的来源，因此机体对酸碱平衡的调节主要是对体内产生的大量H+负荷的代偿和调节。第7页,共50页，2024年2月25日，星期天H＋负荷细胞外液肺呼吸细胞内液肾脏骨骼血浆缓冲对红细胞频率和深度变化调节肺泡通气量细胞内缓冲对排H＋、泌NH3重吸收HCO3－骨盐溶解H＋－K＋交换Hb缓冲对其它缓冲对Ca2＋＋H2PO4

慢性代谢性酸中毒时的代偿H2CO3

CO2排出固定酸保碱细胞外液

H＋

排出体外即时数分钟

数小时2～4小时数小时

数天缓慢第8页,共50页，2024年2月25日，星期天缓冲系统的组成体液缓冲系统是指由各种弱酸及其共轭的碱构成的不同缓冲对所形成的对H＋负荷能起缓冲作用的系统。细胞内、外液中均有碳酸氢盐（HCO3－）及非碳酸氢盐（Buf－）两种缓冲系统。弱酸盐的主要阳离子在细胞外液是Na＋，在细胞内液是K＋。第9页,共50页，2024年2月25日，星期天细胞内外液的主要缓冲对构成细胞外液血浆NaHCO3/H2CO3NaPr/HPr*Na2HPO4/NaH2PO4

细胞间液NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4细胞内液**

KPr/HPrK2HPO4/KH2PO4KHCO3/H2CO3

有机磷酸盐红细胞

KHb/HHbKHbO2/HHbO2K2HPO4/KH2PO4KHCO3/H2CO3*HPr：蛋白质；**主要指肌细胞。第10页,共50页，2024年2月25日，星期天

缓冲作用？例：缓冲溶液含

10mmol/LNa2HPO410mmol/LNaH2PO4NaH2PO4的Ka为160因此可计算出该溶液的pH是6.80。如在此溶液中加入2mmol/LHCl，则溶液pH降至6.62。如单独将HCl加入不含缓冲对的水溶液，使其浓度达到2mmol/L，则溶液的pH为2.70

。HAH++A

Ka=[H+][A

][HA][H+]=Ka

[HA][A

]pH=pKa+lg[HA][A

]第11页,共50页，2024年2月25日，星期天碳酸氢盐缓冲系统

血浆中NaHCO3/H2CO3缓冲系统是体内最重要的、对固定酸具有强大缓冲作用的缓冲系统。根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH明显与

HCO3－

/

H2CO3

比值有关：

pH

pKa＋log（

HCO3－

/

H2CO3

）

pH

pKa＋log（

HCO3－

/

·PaCO2）

pH

6.1＋log（24/0.226·5.32）

pH

6.1＋log（24/1.2）

pH

6.1＋1.3pH

7.4（

为CO2的溶解系数）第12页,共50页，2024年2月25日，星期天血浆红细胞氯转移原发改变被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。CO2

CO2+H2OH2CO3H+Cl

注：CA为碳酸酐酶CACACl

HCO3

HCO3

红细胞对挥发酸的缓冲第13页,共50页，2024年2月25日，星期天

近端小管Na+-H+交换（Na+-H+exchangeofproximaltubule）使原尿中90%NaHCO3重吸收。

远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）

集合管的闰细胞泌H+，但不重吸收Na+，进入原尿中H+与HPO42-结合形成H2PO4-，使尿液酸化。闰细胞内HCO3-与Cl-交换，HCO3-

进入血液内。第14页,共50页，2024年2月25日，星期天

NH4+排出（NH4+excretion）肾脏对NH4+排出是pH依赖性（酸中毒越严重，排NH4+量越多）。

●近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，通过Na+-NH4+交换，以NH4Cl形式排出。●集合管分泌NH3进入原尿与H+结合生成NH4Cl被排出体外。

第15页,共50页，2024年2月25日，星期天缓冲2．把酸（碱）排出体外肺：快，排出挥发酸。肾：较慢，但作用强大，排出固定酸。调节主要包括二大环节

血浆：快，以[HCO3—]/[H2CO3]

最重要，但不能缓冲挥发酸。红细胞：快，能够快速缓冲挥发酸。细胞内液：略慢，先进行胞内外的

H+—K+交换，然后缓冲。骨骼：极慢，主要对代谢性酸中毒。1．把强酸（强碱）转变为弱酸（弱碱）第16页,共50页，2024年2月25日，星期天三、酸碱平衡紊乱第17页,共50页，2024年2月25日，星期天在许多病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆pH超越正常范围；或者由于肺、肾对酸碱平衡的调节功能发生障碍，以及因水、电解质紊乱，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至[NaHCO3]/[H2CO3]的浓度比发生改变（正常为20/1），称为酸碱平衡紊乱（acid

basedisturbance）。或酸碱平衡紊乱的基本概念第18页,共50页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱的分类因代谢性因素引起HCO3

改变，进而导致血浆pH发生变化，称为代谢性酸中毒（HCO3

减少）或碱中毒（HCO3

增多）。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改变，进而导致血浆pH发生变化，称为呼吸性酸中毒（H2CO3增多）或碱中毒（H2CO3减少）。指能够影响肺泡通气量，从而改变血液中CO2含量的因素。指除呼吸性因素以外的、能够引起血浆HCO3—改变的因素。代谢性因素呼吸性因素血浆pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]第19页,共50页，2024年2月25日，星期天四、酸碱平衡的评判指标

（动脉血气分析）第20页,共50页，2024年2月25日，星期天ArterialBloodGasSampling

动脉血气测定的样本采集第21页,共50页，2024年2月25日，星期天pH血液pH通常是指动脉血中H＋浓度的负对数。正常值为7.35～7.45，平均为7.4。pH

7.45：失代偿性碱中毒pH

7.35：失代偿性酸中毒pH在正常范围：正常人，无酸碱平衡紊乱存在存在代偿性酸或碱中毒由于机体的代偿，血浆

HCO3－

/

H2CO3

比值仍维持在20/1左右，故pH在正常范围内。

混合性酸碱平衡紊乱同时存在使pH变化趋向相反的不同类型的酸碱平衡紊乱，由于pH变化暂时相互抵消，使所测pH尚在正常范围。第22页,共50页，2024年2月25日，星期天动脉血CO2分压（PaCO2）PaCO2是动脉血血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力。正常值：4.39～6.25kPa（33～46mmHg）平均为5.32kPa（40mmHg）血浆PaCO2的高低直接取决于肺泡通气量，两者呈反相关的关系。PaCO2是反映酸碱平衡呼吸性因素的指标。第23页,共50页，2024年2月25日，星期天标准碳酸氢盐

standardbicarbonate，SB指全血标本在38℃、血红蛋白氧饱和度100%、以PaCO2为5.32kPa的气体平衡的条件（即标准条件）下，测得的血浆HCO3－浓度。正常范围：22～27mmol/L，平均24mmol/L。测定NaHCO3的含量除了受代谢性因素的影响外，PaCO2增高，测得的NaHCO3也增高，反之亦然。标本用PaCO2为5.32kPa的气体平衡后，消除了个体实际呼吸功能状况对PaCO2变动并进而引起NaHCO3变动的影响，故测得的NaHCO3（SB）值仅受机体固定酸负荷、碱性物质的摄入、排出及肾脏的排酸、保碱功能状态（代谢性因素）的影响。第24页,共50页，2024年2月25日，星期天实际碳酸氢盐

actualbicarbonate，AB指血标本在取得至测定HCO3－浓度时，始终处于隔绝空气的条件下，即是在被检者实际的PaCO2和血红蛋白饱和度条件下，测得的血浆NaHCO3浓度。测定的NaHCO3高低不仅受上述代谢性因素的影响，而且受被检者肺通气状况（呼吸性因素）的影响，过度通气使PaCO2降低，NaHCO3测定值减少；肺通气不足，NaHCO3值增高。对同一被检者来说，如果不存在外呼吸功能障碍，所测AB和SB应当相同，两者只随代谢性因素变化而变化。第25页,共50页，2024年2月25日，星期天AB与SB值的比较如果存在外呼吸功能障碍，则测得的SB和AB便有所不同，故AB与SB值的比较，可用来作为酸碱平衡中受呼吸性因素影响的指标。.AB

SB，表明有CO2潴留；AB

SB，表明被检者有过度通气；AB

SB，说明被检者肺通气无异常。第26页,共50页，2024年2月25日，星期天缓冲碱

bufferbase，BB是指血浆中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离子包括HCO3－（22～27mmol/L）、Hb－（6.3mmol/L）和蛋白质阴离子（Pr－，16～18mmol/L）等。正常值：45～55mmol/L，平均为50

5mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，与PaCO2变化无关。第27页,共50页，2024年2月25日，星期天碱剩余

baseexcess，BE是指全血在38℃、PaCO2为5.32kPa、血红蛋白浓度校正为150g/L、且氧饱和度为100%的条件下，把1L全血或血浆用酸或碱滴定至pH为7.40时，所用酸或碱的量。以酸滴定时，所用酸的浓度值以“正值”表示；以碱滴定时，则以负值表示。BE的意义与BB相同。正常值：0

3mmol/LBE

＋3mmol/L，见于代谢性碱中毒BE

－3mmol/L，见于代谢性酸中毒第28页,共50页，2024年2月25日，星期天阴离子间隙

aniongap，AG是指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）和未测定阳离子（undeterminedcation，UC）的浓度差。正常值：12

2mmol/L该值可以根据已测定的阳离子浓度（

Na＋

）与已测定的阴离子浓度（

Cl－

＋

HCO3－

）间的差值计算获得。即：AG=

Na＋

－（

Cl－

＋

HCO3－

）对正常人则为：AG=140－（104＋24）；AG=12mmol/L。AG的测定对区分不同类型代谢性酸中毒和分析某些混合性酸碱平衡紊乱有重要意义。第29页,共50页，2024年2月25日，星期天pH——反映血浆中游离H+的浓度，是评判酸碱平衡的综合指标。代谢性指标——反映血浆[HCO3—]的指标。且排除了呼吸性因素的影响。SB（标准碳酸氢盐）BB（缓冲碱）BE（碱剩余）呼吸性指标——反映血浆CO2含量的指标。PaCO2AB与SB的差值（AB>SB，表示有CO2潴留）（AB<SB，表示CO2减少）AB——受代谢性因素和呼吸性因素的双重影响。AG——用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型；有助于分析某些混合型酸碱平衡紊乱。第30页,共50页，2024年2月25日，星期天

当机体针对某种酸碱紊乱进行代偿时，因代偿引起的指标变化与原发病因引起的指标变化同向改变。例如：单纯型代谢性酸中毒时，代谢性指标SB

，BB

，BE负值

；此时机体可通过呼吸加深加快排出CO2进行代偿，因此代偿后引起呼吸性指标PaCO2

，AB<SB。第31页,共50页，2024年2月25日，星期天五、酸碱平衡紊乱的发生机制第32页,共50页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒体内产生体外摄入AG增大型AG正常型酸多因为是代谢性的所以是固定酸多固定酸的来源增多固定酸的排出减少乳酸酸中毒酮症酸中毒水杨酸中毒：肾功能衰竭少尿、无尿阶段碱少碱的来源减少

——由于正常人体每日碱的来源就很少，所以不成立。碱的丢失过多经消化道丢失：小肠液、胰液经肾脏丢失：肾小管排酸保碱功能障碍碱的消耗过多：使用含氯成酸性药物原发性[HCO3

]

第33页,共50页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒固定酸少固定酸的来源减少固定酸的丢失过多

——由于正常人体每日酸的来源远远多于碱的来源，所以不成立。经消化道丢失：胃液大量丢失经肾脏丢失低钾或低氯血症盐皮质激素过多应用某些利尿剂碱多碱的来源多——主要见于碱性物质输入过多：如NaHCO3、乳酸钠、库血。碱的排出减少

——由于正常机体对酸碱平衡的调节主要为排酸保碱，所以不成立。原发性[HCO3

]

第34页,共50页，2024年2月25日，星期天胃液大量丢失H+丢失Cl

丢失K+丢失体液丢失醛固酮

第35页,共50页，2024年2月25日，星期天呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒挥发酸过多挥发酸产生增多

——正常人体每日产生大量的CO2，但是只要外呼吸功能良好，则不会引起CO2潴留。挥发酸排出减少：由外呼吸功能障碍引起挥发酸摄入增多：见于吸入气CO2浓度过高挥发酸来源减少

——不成立，原因见前。挥发酸过少：低氧血症、CNS疾病、精神因素、水杨酸中毒挥发酸排出过多原发性[H2CO3]

原发性[H2CO3]

第36页,共50页，2024年2月25日，星期天酸中毒时机体的代偿机制代谢性酸中毒呼吸性酸中毒原发特点

HCO3-

，BB

,SB

,AB

,BE(－)

H2CO3

，PaCO2

AB>SB血液HA+HCO3-

A-+H2CO3严重急性发病者可无代偿；缓冲作用

血浆蛋白缓冲;红细胞内HbCO2+H2O缓冲及红细胞内外的Cl-转移肺呼吸调节呼吸加深加快，CO2

排出增加不能代偿细胞内外离H++KPr

K++HPr；子的交换及H++K2HPO4

K++KH2PO4

；细胞内缓冲K+外移，血K+浓度

，细胞外H+肾脏肾性原因发病者无代偿；代偿调节肾能代偿时：※CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+

增多，HCO3-重吸收增多骨骼代偿Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++2H2PO4-代偿结果PaCO2

,

HCO3-

逐渐恢复BB

,SB

,AB

,BE(+)

第37页,共50页，2024年2月25日，星期天

呼吸代偿预测：

paCO2(mmHg)=1.5×[HCO3-]

+8

2▲测定值>预测值呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）▲测定值<预测值通气过度（合并呼吸性碱中毒）代谢性酸中毒

肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO241mmHg；

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

实际PaCO2=41

糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5；实际PaCO2=30第38页,共50页，2024年2月25日，星期天碱中毒时机体的代偿机制代谢性碱中毒呼吸性碱中毒原发特点

HCO3-

，BB

,SB

,AB

,BE(＋)

H2CO3

，PaCO2

，AB<SB血液缓冲对碱中毒作用小：HCO3-进入红细胞；CO2弥散进入血浆作用OH-+H2CO3(HPr)

HCO3-(Pr-)+H2OHCO3-＋HBuf

H2CO3＋Buf－肺部代偿血液PH

（

H+

）

呼吸变浅变慢调节CO2排出减少

PaCO2

.代偿作用弱或无细胞内外细胞内H+外移，K+转移进入细胞，血K+降低，离子交换氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H+。肾脏CA、谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产H+泌NH3减少；肾调节排HCO3-

，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+减少；代偿结果血

H2CO3

，

HCO3-

有所恢复慢性呼碱：BB、SB

、BE(-)

第39页,共50页，2024年2月25日，星期天

呼吸代偿预测公式:paCO2(mmHg)=40+0.7×

HCO3-

5

▲测定值>预测值合并呼吸性酸中毒▲测定值<预测值合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒败血症休克过度纠酸，并使用人工通气后：

pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

预测PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6

实际PaCO2=30幽门梗阻患者：

pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHg；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=48第40页,共50页，2024年2月25日，星期天六、酸碱平衡紊乱对机体的影响第41页,共50页，2024年2月25日，星期天酸中毒对机体的影响代谢性酸中毒呼吸性酸中毒中枢神经乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷急性呼酸，CO2进入中枢

，中枢系统功能PH

，引起肺性脑病，脑血管扩张脑血流增加，易引起脑压

，头疼，精神症状，

PaCO2

10.7KPa

呼吸抑制。

中枢PH

：生物氧化酶活力

，ATP合成

，脑组织供能

，谷氨酸脱羧酶（PH6.5）活力

，γ氨基丁酸生成

。水电解质易引起血[K+]

平衡心血管严重酸中毒引起心律失常、心收缩力

，周围血管扩张/低血压系统*高K+血症：易致心律失常；*心肌内H+

使Ca2+内流、内质网释放及与钙结合亚单位结合障碍；*血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，毛细血管床开放增多;骨骼系统慢性肾功不全

慢性代谢性酸中毒：小儿：佝偻病；大人：骨软化症第42页,共50页，2024年2月25日，星期天Increasedrateanddepthofbreathing("Kussmaulbreathing")Decreasedheartrate(bradycardia)第43页,共50页，2024年2