产科凝血功能障碍

产科凝血功能障碍第九节产科凝血功能障碍掌握常见诱发产科DIC的病因。熟悉产科DIC的病理过程及临床表现。了解产科DIC的诊断方法。熟悉产科DIC处理原那么。一、概述定义相关知识产科DIC特点

定义相关知识产科DIC特点一、概述由多种致病因素引进的血栓形成，消耗大量凝血物质，继而又发生纤溶活动亢进，引进凝血功能异常为特征的病理过程。

——弥漫性血管内凝血

disseminatedintravascularcoagulation,DIC

凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。一、概述定义相关知识产科DIC特点由多种致病因素引进的血栓形成，消耗大量凝血物质，继而又发生纤溶活动亢进，引进凝血功能异常为特征的病理过程。

——弥漫性血管内凝血

disseminatedintravascularcoagulation,DIC

出血休克器官功能障碍溶血性贫血一、概述定义相关知识产科DIC特点〔一〕血凝定义相关知识产科DIC特点血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻凝块——血液凝固〔bloodcoagulation〕在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。凝血因子因子I，纤维蛋白原因子II,凝血素因子III,凝血酶原酶因子IV,钙(Ca2+)因子因子V,促凝血球蛋白原因子VII,前转化素外源性途径内源性途径因子χ的激活可以通过两种途径。：内源性激活途径外源性激活途径血凝三个阶段ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ⅴ+Ca2+

损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内。一般从因子Ⅻ的激活开始。因子χ的激活可以通过两种途径。：内源性激活途径外源性激活途径血凝三个阶段ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ⅴ+Ca2+

损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内。一般从因子Ⅻ的激活开始。细菌病毒内毒素抗原抗体复合物高热酸中毒等等因子χ的激活可以通过两种途径。：内源性激活途径外源性激活途径血凝三个阶段ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ⅴ+Ca2+因子Ⅶ〔组织凝血激酶〕与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+存在的情况下，激活因子χ生成χa。

因子χ的激活可以通过两种途径。：内源性激活途径外源性激活途径血凝三个阶段ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ⅴ+Ca2+其他激活凝血的途径：红细胞大量破坏，释放出的膜磷脂碎片和ADP某些恶性肿瘤细胞某些蛇毒可激活X因子及凝血酶原等等；定义相关知识产科DIC特点抗凝血酶Ⅲ〔antithrombinⅢ〕肝素〔二〕抗凝一、概述定义相关知识产科DIC特点血液中含有一些物质促进纤维蛋白溶解，这些物质构成纤维蛋白溶解系统，简称纤溶系统。〔fibrinloyticsystem〕两个阶段纤溶酶原的激活纤维蛋白〔或纤维蛋白原〕的降解〔三〕纤维蛋白溶解四种成分：纤维蛋白溶解酶原〔plasminogen〕纤维蛋白溶解酶〔plasmin〕纤溶原激活物纤溶抑制物。纤溶的二个阶段纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白及纤维蛋白原纤维蛋白降解产物〔+〕纤溶酶抑制物〔+〕〔-〕一、概述定义相关知识产科DIC特点在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管内血流畅通。定义相关知识产科DIC特点血小板在生理止血过程中的功能活动大致可以分为两段：第一段主要是创伤发生后，血小板迅速粘附于创伤处，并聚集成团，形成较松软的止血栓子；第二段主要是促进血凝并形成坚实的止血栓子。〔四〕血小板的止血功能血栓的形成一、概述定义血凝、抗凝与纤维蛋白溶解产科DIC特点妊娠有凝血及纤溶系统变化，分娩时易于病理状态下诱发DIC；常突发，病情危重；病因明确，及时抢救预后较好。二、病因诱发产科DIC的生理因素产科DIC病因影响DIC发生、开展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍某些纤溶抑制剂等使用不当等大量糖皮质激素长期应用可以造成单核巨噬细胞功能严重障碍。大量吞噬了其他物质〔如细菌、坏死组织〕导致单核巨噬细胞功能受封闭，促凝物质去除减少，结果血液中大量促凝物质堆积，诱发DIC发生影响DIC发生、开展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍某些纤溶抑制剂等使用不当等肝脏合成抗凝物质减少；肝脏灭活活化凝血因子减少；肝细胞本身大量坏死也可以释放大量组织因子；引起肝功能障碍的某些病因〔病毒、某些药物〕激活凝血因子。影响DIC发生、开展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍某些纤溶抑制剂等使用不当等定义：在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一种状态，也称之血栓前状态。〔Hypercoagulablestateofblood〕影响DIC发生、开展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍某些纤溶抑制剂等使用不当等分类原发性高凝状态继发性高凝状态生理性高凝状态影响DIC发生、开展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍某些纤溶抑制剂等使用不当等影响DIC发生、开展的因素单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍某些纤溶抑制剂等使用不当等二、病因诱发产科DIC的生理因素产科DIC病因生理性高凝状态：妊娠妇女，在妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子〔Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ〕逐渐增加。血粘度增加二、病因诱发产科DIC的生理因素产科DIC病因胎盘产生纤溶抑制物；二、病因诱发产科DIC的生理因素产科DIC病因胎盘、胎膜、羊水及胎粪中含有组织凝血活酶，可通过激活外源性凝血途径。二、病因诱发产科DIC的生理因素产科DIC病因下肢、盆腔静脉血流缓慢，易形成血栓。二、病因诱发产科DIC的生理因素产科DIC病因胎盘早剥羊水栓塞死胎稽留综合征妊娠高血压疾病产科大出血围生期感染其他原因：妊娠合并症三、病理生理分期分型三、病理生理分期分型高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期三、病理生理分期分型发生快慢分按DIC的代偿情况分三、病理生理分期分型发生快慢分按DIC的代偿情况分急性DIC可在数小时或1～2天内发病。以休克和出血为主，病情迅速恶化。分期不明显。实验室检查明显异常。急性亚急性慢性三、病理生理分期分型发生快慢分按DIC的代偿情况分慢性病程长，机体有一定的代偿能力。常以某器官功能不全为主要表现。在一定条件下，可转为急性型。急性亚急性慢性三、病理生理分期分型发生快慢分按DIC的代偿情况分急性亚急性慢性三、病理生理分期分型发生快慢分按DIC的代偿情况分失代偿型〔显性DIC〕代偿型是〔非显性DIC〕失代偿型凝血因子和血小板的消耗超过生成。患者常有明显的出血和休克等，常见于急性型DIC。血小板和纤维蛋白原等凝血因子明显减少三、病理生理分期分型发生快慢分按DIC的代偿情况分失代偿型〔显性DIC〕代偿型是〔非显性DIC〕代偿型凝血因子和血小板的消耗与其代偿根本上保持平衡。患者临床表现不明显或只有轻度出血和血栓形成病症，易被无视，也可转为失代偿型DIC。常见于轻度DIC四、临床表现出血休克脏器功能障碍溶血性贫血四、临床表现出血休克脏器功能障碍溶血性贫血DIC最早的临床表现。多部位严重的出血倾向是DIC的特征性表现及重要诊断依据之一。出血的发生率高达85.0%～100.0%。阴道出血切口针眼血尿、内脏出血四、临床表现出血休克脏器功能障碍溶血性贫血发生率为50.0%～80.0%；重度及晚期休克又可促进DIC的形成。二者互为因果，形成恶性循环。休克的程度与出血程度不相称，常规的抗休克治疗效果差。四、临床表现出血休克脏器功能障碍溶血性贫血在DIC的高凝期，有广泛微血栓形成，导致脏器缺血缺氧而引起实质细胞的损伤；肺血栓形成四、临床表现出血休克脏器功能障碍溶血性贫血肾皮质坏死和急性肾功能不全；肺水肿或肺出血、肺栓塞，导致呼吸衰竭；脑组织多发性小灶性坏死，严重时可昏迷或死亡；心肌缺血、梗死，心力衰竭或心源性休克；胃肠膜广泛的小灶性溃疡；急性肾上腺坏死，发生华-佛综合征垂体坏死，导致席汉综合征四、临床表现出血休克脏器功能障碍溶血性贫血微血管病性溶血性贫血；常见于慢性DIC及某些亚急性DIC；除了具有溶血性贫血的一般特点外，周围血中可发现一些形态特殊的异型红细胞或红细胞碎片〔裂体细胞〕DIC时，微血管中有广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网。红细胞变形性下降、脆性增高。五、诊断临床表现辅助检查五、诊断临床表现辅助检查存在原发疾病；有以下两项以上表现。〔1〕多发性出血倾向。〔2〕不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。〔3〕多发性微血管栓塞的病症、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。〔4〕抗凝治疗有效。五、诊断临床表现辅助检查主要诊断指标：〔有以下3项以上异常〕血小板〔PLT〕数低于100×109／L或呈进行性下降。血浆纤维蛋白原〔Fg〕含量＜1.5g/L或呈进行性下降或＞4g/L。3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L；凝血酶原时间〔PT〕缩短或延长3秒以上，或呈动态变化；或活化的局部凝血活酶时间〔APTT〕缩短或延长10秒以上。优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶原减低。DIC前期〔Pre-DIC〕

实验诊断标准

实验室检测有以下三项以上异常：正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3s以上，APTT缩短5s以上；血浆血小板活化产物含量增加：β-TG、PF4、TXB2、P-选择素；凝血激活分子标志物含量增加：F1+2、TAT、FPA、SFMC；抗凝活性降低：AT-Ⅲ：A降低、PC活性降低；血管内皮细胞受损分子标志物增高：ET-1和TM。

诊断全血凝固时间参考值为4～12minDIC早期每＜3min六、处理消除病因及早发现并治疗高凝状态抗纤溶药物的应用补充凝血因子支持疗法及其他治疗六、处理消除病因及早发现并治疗高凝状态抗纤溶药物的应用补充凝血因子支持疗法及其他治疗解除产科DIC的根本。积极治疗原发病防止促凝物质继续进入母体血循环。六、处理消除病因及早发现并治疗高凝状态抗纤溶药物的应用补充凝血因子支持疗法及其他治疗应早用抗凝药物常用药物：肝素肝素的使用适应症禁忌症用法处理羊水栓塞感染性流产、败血症、死胎稽留综合征DIC诊断明确，血液处于高凝状态或消耗性低凝状态。肝素的使用适应症禁忌症用法处理DIC后期患有严重性出血性疾病。严重低纤维蛋白血症未纠正者。肝肾功能严重障碍者。重度妊娠高血压疾病合并DIC。肝素的使用适应症禁忌症用法处理首次剂量：0.5mg/kgI溶于100毫升盐水中静脉滴注,60min内滴完.每8~12h皮下注射20~40mg或静滴.每日用量:50~120mg用试管法观察凝血时间大于30min为用量过量小于12min为用量缺乏20~25min为用量恰当1%鱼精蛋白静注对抗其过量.六、处理消除病因及早发现并治疗高凝状态抗纤溶药物的应用补充凝血因子支持疗法及其他治疗六、处理消除病因及早发现并治疗高凝状态抗纤溶药物的应用补充凝血因子支持疗法及其他治疗高凝状态解除后，必须补充。常用药物：新鲜全血、新鲜冰冻血浆、血小板、纤维蛋白原及其他成分输血。六、处理消除病因及早发现并治疗高凝状态抗纤溶药物的应用补充凝血因子支持疗法及其他治疗产科处理积极防止休克注意防治急性脏器功能衰竭。七、护理详见产科休克产科弥漫性血管内凝血13例临床分析

李燕?中华现代妇产科学杂志?2005年6月第2卷第6期产科弥漫性血管内凝血13例临床分析弥漫性血管内凝血〔DIC〕不是一个独立的疾病，而是多种疾病以凝血为特征的中间病理过程［1］。产科DIC多数起病急骤，病势凶险，母婴死亡率高，我院1997年1月～2004年9月共收治13例。现分析报告如下。产科弥漫性血管内凝血13例临床分析产科弥漫性血管内凝血13例临床分析产科弥漫性血管内凝血13例临床分析产科弥漫性血管内凝血13例临床分析讨论在DIC的抢救过程中，早期诊断及时去除诱因，尤其是合理使用肝素是抢救成功的关键。

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